鑑識故事系列：從下呼吸道取出的矽膠

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

男子與公車上認識的同好，打算共赴西洋棋賽。途中兩人開始喝酒，醉到無法下棋，男子便受邀至對方家續攤。他們來到德國某小鎮一棟半獨立式的房子，不知何故卻起了爭執。這名新朋友遂攻擊男子，然後致電警方自首。^[1]

勘查現場

警察與鑑識病理學家進入客廳，看見男子四肢蜷曲，橫屍沙發前的血泊中。朝天的後腦勺，有數道深層砍傷。遍佈周遭物品、地板與牆壁的飛濺血斑，方向不一。可以推測男子在跌倒後，以此姿勢繼續受害。他的身邊有兩只刀鞘。相應的武士刀 A 在廚房裡；B 則於屋外的人行道上，一旁還有開山刀。^[1]

武士刀

開山刀上沒有血漬，可能不是兇器；兩把沾滿鮮血的武士刀，成了辦案的焦點：^[1]

• 武士刀 A：由長 720 公厘，寬 31 公厘，厚 7 公厘的刀刃；橢圓形護手；以及藍布包裹的刀柄組成，總長 1020 公厘。^[1]
• 武士刀 B：刀刃長 725 公厘，寬 32 公厘，厚 7.5 公厘；加上橢圓護手；還有纏著黑布的刀柄，全長也是 1020 公厘。^[1]

兩把武士刀的外型，無疑非常相似。不過，製作刀器時的打磨等動作，以及使用造成的磨損，如果留下足夠的紋路，就可能在死者身上產生不同的痕跡。換句話說，驗屍的時候，要挑選刀痕明確，且含有相當細節的砍傷，來進行比對。^[1]

驗屍

男子的頭、頸後方，與右肩、右臂，有 2、30 處銳器損傷；雙手因自我防衛而受傷；嘴唇、手臂、左乳頭，以及左肩胛附近，則有血腫等鈍器損傷。他的內臟輕微貧血，帶少量屍斑，散發著強烈酒味。血液酒精濃度高達 0.378%，^[1]衝突發生的當下，抵禦能力大概有限。

翻模

鑑識團隊取下顱骨（cranium）最上方顱頂（calvaria）的一部份，用冷水洗淨，吸除水份，放在顯微鏡下檢查：8 淺 7 深，共 15 道器物造成的傷痕。其中 3 道特別深，而且保有充足細節，適合比對兇器，被編號為 I、II 與 III。^[1]

接著，他們拿出 AccuTrans® 鑄造材料（AccuTrans® Casting Material），往這 3 道刀痕上抹。^[1]根據 AccuTrans® 的官網，這是一種鑑識專用的印模矽膠，連鈔票墨紋都能精準捕捉，而且適用於平滑、粗糙，垂直或水平等各種表面。^[4]得到第一個模型後，鑑識人員將這塊顱頂扔進不超過 75 °C，摻有洗衣粉的水中浸泡，直到上面的軟組織能被輕輕刷除。然後以丙酮（acetone）除油待乾，再次用 AccuTrans® 翻模。兩塊矽膠模型被放在 Leica FS-C 光學顯微鏡下比較，確認稍早浸泡的程序，沒有不小心破壞了刀痕。^[1]

顱頂刀痕的模型完成之後，2 把武士刀也要準備一下。先以冷水洗去血漬，並用衛生紙擦乾。拿牙科翻齒模的 Cavex Set Up Wax 硬蠟片，在刀刃的紋路上翻模，再灌入 AccuTrans®，做出模型。^[1]

比對

鑑識團隊除了將顱頂刀痕和武士刀紋路的模型，放在 Leica FS-C 光學顯微鏡下，打斜光比對；也使用辦案專用的 ToolScan 3D 掃描器與 Lucia Forensic 3D 比較軟體加以分析。他們又拿一般硬度的 Cavex Set Up Modelling 蠟片與褐色的 AccuTrans® AB 鑄造材料，再次製作模型，掃描並分析，以驗證結論。^[1]

判決

3 道刀痕都與武士刀 A 吻合，儘管這個結果不能排除 B，但至少證明 A 絕對是兇器。鑑識團隊 3D 電腦斷層掃描顱頂，並將結果匯入電腦輔助設計軟體 Autodesk Inventor，再繪製武士刀 A 配合呈現。然後於法庭上以此系列圖像，展現揮刀的方向與砍傷的時序。最後，兇手因過失殺人被判 9 年徒刑，並強制勒戒。^[1]

參考資料

1. Weber M, Banaschak S, Rothschild MA. (2021) ‘Sharp force trauma with two katana swords: identifying the murder weapon by comparing tool marks on the skull bone’. International Journal of Legal Medicine, 135, 313–322.
2. ‘What are the effects of alcohol?’. (02 AUG 2022) Department of Health and Aged Care, Australian Government.
3. U.S. National Library of Medicine. (28 SEP 2022) ‘Blood Alcohol Level’. MedlinePlus.
4. ‘AccuTrans®’. AccuTrans. (Accessed on 07 AUG 2023)

這次來醫院的目的，是更換並固定新的侵入性呼吸器材，計劃相當簡單：事前禁食，全程無麻醉，不用住院，做完直接回家。不過，當天程序走到一半，13 歲的德國男孩就過世了。^[1]

氣管造口術

男孩患有原因不明的嚴重先天性神經疾病。^[1]大概是食物或液體動不動就落進下呼吸道，他時常感染吸入性肺炎（aspiration pneumonia），^{[1, 2]}因此曾接受氣管造口術（tracheostomy；簡稱氣切）（圖 1）：在脖子前方開一個永久性的孔洞，置入氣切管，並連接正壓呼吸器。^[1]這個氣管造口便於抽清下呼吸道，以維持暢通；^[3]但是多年下來形狀走樣，開過數次刀，換了各種氣切管，都無法穩固裝置。不僅空氣外漏，氣切管的充氣氣囊（圖 2），也總是在呼吸器運作時滑出來。於是，男孩的醫師群決定執行氣管造口矯正術（tracheostomal epithesis），把氣切管跟氣管造口之間的縫隙封起來。^[1]

氣管造口矯正術

氣管造口矯正術開始，兒童胸腔科醫師拿起新的氣切管，先測試充氣氣囊是否功能正常，再將氣切管從男童的氣管造口插入。以支氣管鏡確認其位置無誤後，拔除呼吸器。然後灌飽氣切管的充氣氣囊，以防止男童吸入異物；同時仍露在體外，用來顯示氣囊狀況的測風球，也相當飽滿。男孩平常能在無呼吸器的情況下，撐好幾個小時，所以及至此刻他的生命徵象依然穩定。^[1]

假體製作師把混合槍（圖3）的前端，伸入氣管造口，從新的氣切管旁，灌注橙色的矽膠印模材料，精確複製周邊組織的構造，好在稍後翻模塑形，填補氣切管跟氣管造口間的空隙。在進行此步驟時，假體製作師發覺矽膠用量異常地大。開始灌注的 60 秒後，男孩的血氧飽和濃度劇降，臉色發青。^[1]

所有動作立刻停止。原本在灌注完成後，要透過氣管鏡，檢查有無矽膠跑進氣管或支氣管。現在兒童胸腔科醫師，以及陸續加入搶救的兒童加護科、兒童腸胃科和耳鼻喉科醫師，只管拼命地把矽膠抽出來，還有進行人工呼吸。他們拔出氣切管，再插入一支新的，然後從支氣管鏡看到矽膠的堆積，遠超過計劃範圍。趕緊給男童上了麻醉劑，推去手術室。^[1]

醫療團隊於喉頭鏡和支氣管鏡的輔助下，繼續清除矽膠，並且幫他接上體外維生系統（ECMO；又稱葉克膜）。在經過數次努力後，終於從下呼吸道，取出一根 Y 字型的矽膠（圖4）。遺憾 2 小時的搶救下來，男孩仍然回天乏術。^[1]

鑑識證據

隔天，法醫仔細檢驗這具 140 公分高，28 公斤重的屍體，與死亡相關的發現，包括：取出的矽膠，跟氣管下半部、主支氣管和肺節支氣管完全吻合（照片）；肺水腫（pulmonary oedema）；急性肺氣腫（acute emphysema）；以及肋膜下的瘀點（petechiae）等。另外，假體製作師拿的混合槍，容量為 50 毫升；而從男孩體內取出的矽膠（圖 4），約有 43 毫升。至於出事時用的那支氣切管，充氣氣囊與測風球的功能都正常。^[1]

法醫確定男孩死於矽膠阻塞下呼吸道，所造成的窒息。^[1]但是，應該不能超過充氣氣囊頂端的矽膠，究竟是怎麼搞得到處有？

可能的肇因

2022 年於期刊上發表此個案報告的作者，推測矽膠有可能在這些情況下，流出預定範圍：^[1]

1. 充氣氣囊沒灌飽。^[1]
2. 充氣氣囊移位。^[1]
3. 灌注矽膠的壓力，擠壓氣管壁，而產生流竄的通道。^[1]
4. 灌注矽膠的壓力，大過充氣氣囊防堵的阻力。^[1]
5. 以上假設的各種組合。^[1]

責任歸屬

調查完畢後，檢察單位認為：^[1]

1. 此氣管造口矯正術是必要的醫療行為，而且事前有簽署同意書。^[1]
2. 2016 年事件發生時，當地沒有氣管造口矯正術的官方準則。直到隔年，德國聯邦假體製作師協會（Deutscher Bundesverband der Epithetiker）增修指南，才涵蓋氣切造口等開放性傷口的印模。^[1]換句話說，當時缺乏判定作法是否正確的標準。
3. 該假體製作師受過所有相關訓練，具專業認證，而且過去 15 年，執行逾百次氣管造口矯正術。^[1]
4. 基於個體差異，無法估計矽膠的正確用量。^[1]
5. 醫療團隊有即時發現問題，並馬上以適切的方式急救。^[1]

綜合以上，檢方以嫌疑不足結案。報導此事件的論文作者，則提出了幾項建議：首先，在氣管造口矯正術的過程中，最好同步使用氣管支氣管鏡，別等事後才檢查有無異狀。如此便能在問題發生的當下，迅速停止動作。再來，充氣的時候，若有氣囊壓力計（圖 5），灌飽與否就不會僅是憑感覺。最後，專業指南必須詳述操作步驟、所需的人員和技術，以及安全須知。^[1]

參考資料

1. Wittschieber D, Schulz R, Schmidt PF. (2022) ‘A safe procedure? The unusual case of a fatal airway obstruction by silicone during the production process of a tracheostomal epithesis in a 13-year-old boy’. International Journal of Legal Medicine, 136, 373–380.
2. ‘Vomiting’. (JUN 2021) Healthdirect Australia.
3. Ueha R, Magdayao RB, Koyama M, et al. (2023) ‘Aspiration prevention surgeries: a review’. Respiratory Research, 24, 43.