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能不能給我你死亡的時間?把驗屍全部做完才說再見──《法醫科學研究室》

PanSci_96
・2017/06/08 ・6530字 ・閱讀時間約 13 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

  • 【科科愛看書】如果《CSI 犯罪現場》對你來說,是最好下飯的影集,那你絕對要來拜訪一下《法醫科學研究室》。在這間研究室中,會有身處第一線的醫生為你專業解剖八百萬種死法,教你如何從皮屑、纖維、指紋等等蛛絲馬跡,逐漸建立出犯罪現場的真實面貌。無論你是想成為下一位福爾摩斯、還是想用手中鋼筆殺盡天下人(?)都要好好來拜師學藝一下!

到底是何時見閻王?永遠沒有標準答案

死亡時間的判定既是藝術也是科學,需要法醫運用各種技術詳加觀察,做出他的推測。一般而言,屍體死後愈快檢驗,推測上就愈準確。

不幸的是,屍體死後發生的變化捉摸不定,連發生的時段也無法預測。沒有一個因素可準確指出生理死亡的時間,永遠只能做最接近的猜測。但如果充分掌握必要原則,法醫對於生理死亡時間的推測往往具有相當的準確度。

法醫運用各種觀察和檢驗以助做出推測,包括:

.屍冷
.屍僵
.屍斑
.腐壞程度
.胃內容物
.角膜混濁度
.眼球玻璃體鉀濃度
.昆蟲活動
.現場記號

其中最重要也最常用的是屍冷、屍僵和屍斑。法國醫學家、犯罪學家亞歷山大.拉卡薩涅(Alexandre Lacassagne, 1843–1924)醫生,曾任法國里昂法醫學會會長,撰寫了大量關於屍冷(屍溫)、屍僵(屍體的僵硬程度)和屍斑(屍體的顏色)的文獻。

屍體溫度升升降降,正確公式是什麼?

死後的正常體溫為 98.6℉(37℃),屍體會逐漸降溫或升溫,直到與周圍介質達到平衡為止。由於屍體溫度可以方便且快速地測量出來(我們馬上就會談到如何測量),多年來專家一直在尋求利用相關數據推估死亡時間的公式。早在 1839 年,英國醫生約翰.戴維(John Davey)就在倫敦研究屍體失溫的速度,到了 1962 年,馬歇爾(T. K. Marshall)和霍爾(F. E. Hoare)方試圖將相關分析標準化,建立了一套名為「標準冷卻曲線」(Standard Cooling Curve)的電腦運算公式。在這段期間,甚至在馬歇爾和霍爾之後,許多人都試圖設計出類似的算法,可惜沒有一個證實比既有的公式更準確。該公式如下:

死亡時數=(98.6-屍體核心溫度〔℉〕)/1.5

此一概略的失溫速度一直持續到屍體達致環境溫度為止,之後便保持穩定。聽起來夠簡單的了。

不過,情況沒有這麼單純。屍體是否以每小時 1.5℉(0.83℃)的速度失溫,受到周圍環境、屍體大小、衣物及其他因素影響。舉例來說,比起在流動的冰冷河水裡,屍體在溫暖房間裡失溫的速度要緩慢許多。而在酷熱的環境中,例如八月的亞利桑那州鳳凰城一處密閉的車庫裡,室溫可能達 125℉(51.7℃)以上,屍體則可能升溫。關鍵在於,屍體會降溫或升溫直到與環境一致。

圖/GIPHY

驗屍官的技術人員在現場處理屍體時會測量體溫,以及周圍介質的溫度,像是空氣、水、雪或土壤(倘若屍體被掩埋)。理想上,屍溫測的是直腸肝臟的溫度,後者較能準確反映屍體真正的核心溫度。做法是在右上腹開道小切口,將體溫計插進肝臟組織中。唯有受過訓練的人員在法醫的指示下才能執行此一步驟,過程中必須小心不要改變或破壞屍體上任何既有的傷口。有些人建議從刀傷或槍傷的傷口插入體溫計測量核心溫度,便無須製造新的切口。但由於任何外來物都有可能污染或改變傷口,傷口又是案件的關鍵證據,因此不會採取此種做法。基於實際考量,通常是測量直腸溫度。

溫度高低變數多,要把握黃金時間

屍體死後愈快被發現,用這種方式推估的死亡時間就愈準確。屍體一旦達到環境溫度就沒戲唱了。但即使做法正確,又在死後很快進行,屍溫的判定還是會受到一些因素影響而失準。

用來計算的假設條件之一是初始體溫。一般認定正常體溫為 98.6℉,然實際情況因人而異。有些人的正常體溫比其他人要高,女性體溫就有比男性高的傾向。而與發燒有關的疾病會讓死時體溫顯著升高,慢性病、脫水或長時間休克則可能降低初始體溫。多數人的體溫在一天當中也會有所變動(基本上是晝夜不同)。這一切都意謂著計算一開始就有某種程度的誤差。

屍體透過三種不同的機轉被動散熱:輻射(以紅外線的型態散熱)、傳導(散熱至任何與屍體接觸的物體上)和對流(散熱至到流動的空氣中)。屍體的狀態與環境條件影響散熱的速率甚鉅。

肥胖的體型、厚重的衣物、溫暖滯塞的空氣、暴露在陽光直射之下或密閉的環境,都會減緩散熱的速度。脂肪和衣物是很好的隔熱物,所以比起未著衣物而暴露在寒冷或流通的空氣、水以及陰影之下的瘦削屍體,穿著毛衣的肥胖屍體散熱慢上許很多。孩童和老年人,乃至於患有慢性病或瘦弱的人,往往散熱得比較快。倘若屍體接觸到冰冷的表面,如大理石或冰涼的水泥地,散失的熱度會比較大。

導致屍體體溫下降較慢的因素:肥胖的體型、厚重的毛皮……(?)

還有一個變數:死亡幾天之後,蠅蛆開始以屍體為食,牠們的活動和內部代謝過程有時會提高屍體溫度。不過,這對鑑識調查人員應該不構成問題,因為昆蟲活動一旦發展至此,屍溫也就無用武之地了。

如你所見,散熱作用充滿誤差。儘管如此,盡早謹慎測量屍體核心溫度並考量屍體周圍的條件,還是能得出一個合理準確的估計值。

假設有兩個人於夏末在德州休士頓市家中遭到殺害,屍體在死後四小時被發現。一具屍體在室溫 110℉(約 43℃)的車庫裡,另一具屍體則留置在空調維持 72℉(約 22℃)的客廳中。屍體以每小時約 1.5℉ 散熱,如果法醫有證據證明死亡發生於四小時前,他應該會預測核心體溫落在 92℉ 至 93℉ 之間。

1.5 ℉(每小時) × 4 小時=6 ℉

98.6 – 6=92.6(℉)

如果他測得的核心溫度不同,他就要修正他的算法。但萬一受害者年紀很大或很年輕、很瘦、未著衣物,或倒在冷氣送風口附近冰涼的磁磚地上呢?在這些情況下,散熱會更迅速。核心溫度可能是 88℉ 至 90℉(31℃ 至 32℃),或許還更低。法醫若是沒把這些降溫因素考慮進去,就可能推算出一個錯誤的死亡時間。比方說,核心溫度是 88℉,而他未能根據屍體周圍的環境條件做出調整,就可能估算出死亡時間大約已經過七小時。

98.6 – 88 = 10.6 / 1.5 = 7.1 小時

六到八小時和三到五小時是很不一樣的估計值。凶手可能在前一段時間中有牢不可破的不在場證明,而且很容易就能證明自己不在場,因為他當時根本還沒抵達犯罪現場。他說不定正和二十個人共進午餐。但才不過四小時之後,他就可能沒有這種不在場證明。

至於在車庫的屍體呢?法醫會預計屍體一樣以每小時 1.5℉ 升溫,所以核心溫度應該是大約 104℉(40℃),或許甚至更高。

殭屍殭屍,屍體到底怎麼僵?

屍僵(rigor mortis)是肌肉細胞死後的化學反應導致的肌肉僵硬與收縮。造成這種結果的化學反應則是三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,簡稱 ATP)從肌肉流失。三磷酸腺苷是肌肉活動的能量,沒有它,我們的肌肉就無法收縮。三磷酸腺苷的存在與穩定有賴穩定供應的氧氣和養分,隨著死亡時心跳停止便不再供應。三磷酸腺苷指數下滑,肌肉便收縮硬化形成屍僵。後續在腐壞過程中,當肌肉組織本身開始分解,屍體則又不再僵硬,而出現肌肉癱軟(鬆弛)的現象。

肌肉細胞死後的化學反應會導致肌肉僵硬與收縮。圖/IMDb

值得注意的是,全身的屍僵同時開始,但不會同時顯現出僵硬的狀態。屍僵形成的過程有一個可預測的典型模式,那就是首先會在臉部、頸部和手部的小塊肌肉顯露出來,接著再進行到較大塊的肌肉。這種由小到大的漸進過程,純粹是因為較小塊的肌肉含有較少的三磷酸腺苷,流失的速度相對就會較快。再者,小塊肌肉的僵硬狀態也比大塊肌肉更容易顯露出來。

屍僵大約在兩小時內開始,整個過程則需大約十二小時。屆時屍體就會完全僵硬,固定在死亡時的姿勢,這種狀態往往會再延續十二小時。這叫做屍僵的僵硬期(rigid stage)。這個過程接下來就會反轉,從小塊的肌肉開始,漸行至大塊的肌肉,屍體以同樣的模式變得不再僵硬。這個過程又需費時大約十二小時左右,此時肌肉變得癱軟(鬆弛),稱之為屍僵的鬆弛期(flaccid stage)。

12-12-12 是屍僵的一般通則:屍僵在十二小時過後出現,持續約十二小時,在接續的十二小時消退。所以,屍僵只在死後的最初三十六小時內有用。正常的條件下是如此,但依屍體和情況而定又有很大的差異。這些差異使得屍僵成為判定死亡時間最不可靠的方式。

屍僵的秘密:告訴你死者生前在幹嘛

為了解這些差異,我們來看看這個過程背後的生理機轉:

有時屍僵在死後很快就會發生,在任何導致死前消耗三磷酸腺苷的情況下就會出現這種狀況。如果在死亡當下肌肉的三磷酸腺苷指數已經非常低,肌肉的收縮和僵化就會更為迅速。

肌肉活動和過高的體溫是消耗三磷酸腺苷最主要的兩種情況。臨死之際,任何重度的肌肉活動都會加速屍僵的形成。比方說,受害者可能正在跑步、與加害者搏鬥、溺水掙扎,或者嚴重癲癇發作。這當中每一項就算不會消耗肌肉所有的三磷酸腺苷,也會把大半都消耗掉,使得屍僵在死後幾分鐘之內就形成。有趣的是,死前曾遭追逐的受害者最先出現屍僵的會是腿部,在這種情況下,該部位的三磷酸腺苷損耗得最厲害。番木鱉鹼(strychnine)是一種導致驚厥和肌肉抽搐的藥物,情況類似重度的肢體活動。番木鱉鹼中毒的受害者幾乎是立即形成屍僵。

由於體溫升高也會導致三磷酸腺苷的消耗量提高,所以任何提高體溫的藥物或發炎感染的狀況皆可導致屍僵迅速形成。敗血症(血液感染)、肺炎或任何發熱(發燒)症狀的患者,乃至於中暑的人,屍僵都會來得非常迅速。

反之亦然。寒冷的條件會減緩三磷酸腺苷損耗的過程,進而延遲屍僵的開始與進展。暴露在寒冷氣候中而死的受害者,或在死後立刻冰凍起來,可能好幾天都不會形成屍僵,或許要到屍體變暖或解凍之後才會。此外,基於不明原因,肥胖的人比瘦削的人形成屍僵的速度慢。事實上,有時肥胖的人完全不會形成屍僵。

即刻被冰凍起來的屍體有可能完全不會變得僵硬。圖/GIPHY

彎曲或伸展屍體會破壞肌肉纖維,從而破壞屍僵的狀態。一旦遭到破壞,屍僵就不會再恢復。

屍體痙攣(cadaveric spasm)是全身瞬間僵直,使屍體固定在死亡當下確切的姿勢。屍體可能以坐著、跪著、伸出手的姿勢凍結起來,事實上任何姿勢都有可能。屍體痙攣是在極度激烈的肢體和情緒狀況下發生。受害者死亡當下可能緊握一把刀,屍體痙攣將導致那隻手死握這件武器不放。

儘管有些爭議,但對屍體痙攣最貼切的解釋,就是瞬間形成的屍僵。這種看法有道理,因為導致屍體痙攣的條件和導致早發性屍僵的條件類似。

死亡之後變斑馬?屍斑背後學問大

屍體上通常都會有一塊塊的暗沉分布各處。這種暗沉是屍斑(英文稱作 livor mortis、lividity 或 post-mortem hypostasis)。它之所以重要的原因有二:首先是有助判定死亡時間,其次是可以顯示出屍體是否曾遭搬動。後者就算不比前者重要,至少也一樣重要。

屍斑是呈現青紫色調的組織,經驗不足的生手可能會誤認為瘀青。它是血液在血管中淤塞所致。死後心臟停止跳動,血液停止流動,重力導致淤塞的血液沉積在屍體的低位區(〔dependent area〕朝下的部位)。這表示一具仰臥屍(面朝上平躺)會沿著背部及臀部兩側形成屍斑,左側臥屍則會沿著左側肩膀、手臂、髖部和腿部形成屍斑。

死亡姿勢側臥的死者,屍斑便會沉澱在身體朝下的一側肩膀、側腹等地方。圖/IMDb

然而,壓在堅硬表面上的低位區會顯得很蒼白,並在周圍形成屍斑。舉例而言,平躺在地的屍體會沿著整個下側表面顯現屍斑,但實際接觸到堅硬地面的部位除外。頭部、肩胛骨、臀部和小腿的後側接觸點會顯得很蒼白,因為屍體的重量壓在這些支撐點的血管上,使得淤塞的血液無法在此沉積。緊繃的衣物也可能造成一樣的結果,腰帶、褲頭帶或胸罩可能在屍斑分布的區域留下一道白色的痕跡。

屍斑為什麼是這種混濁泛黑的顏色?飽含氧氣的血液是鮮紅色,被剝奪了氧氣的血液則是紫色。死亡之後,心跳和血液循環停止,人體細胞盡其所能吸取所有的氧氣,將血液當中的氧氣剝奪殆盡。缺氧的血液呈現深紫色,沉積之後便形成紫色的屍斑。

但也不是所有屍斑都青青紫紫的,一氧化碳中毒和氰化物中毒的情況下,屍斑可能呈現櫻桃紅或粉紅色。一氧化碳和血紅素結合,產生碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin),這種化合物的顏色是鮮紅色。同樣的,氰化物和血紅素結合,產生的氰化血紅蛋白(cyanohemoglobin)也是鮮紅色。此外,氰化物是一種代謝性的毒物,妨礙人體細胞使用氧氣。由於細胞不再吸收氧氣,血液保持富含氧氣的狀態,這也使得血液呈現鮮紅色。所以,飽含碳氧血紅蛋白、氰化血紅蛋白或氧氣的血液是鮮紅色,產生的屍斑也反映出這一點。

另一個產生紅色屍斑的常見狀況,是當受害者臨死前或死後暴露在相當寒冷的環境中。在這種情況下,所有的細胞活動因為寒冷而減緩,包括死後從血液吸取氧氣的活動在內,從而使得血液富含氧氣並呈現紅色,屍斑於是就會呈現紅色或粉紅色。

兇案的關鍵證據?線索就在屍斑

失血過多致死(流血而死)的人可能沒有或很少屍斑,由於殘留的血液不多無法沉積,典型的特色是全身都會很蒼白。相反的,嚴重心臟衰竭、中風或窒息而死的人則可能形成深紫色的屍斑,在這些情況下,生前的血液含氧量通常很低,所以顏色會是深紫色,屍斑就會隨之呈現深紫色。

失血過多而死的屍體,可能會體內的血紅素不足以形成屍斑。圖/IMDb

屍斑通常在死後三十分鐘至兩小時開始浮現,在八至十二小時達到巔峰。一開始,改變屍體姿勢會轉移暗沉的位置。如果屍體仰臥兩小時,接著被翻到左側,沿著背部開始累積的屍斑就會轉移,變成沿著左側累積。但六至八小時,屍斑就漸次固定了。(編註:亦有資料指出為六到十二小時)這代表改變屍體姿勢不會導致暗沉轉移。原因在於經過六到八小時之後,這個區域的血管開始破裂,從血管滲出的血液暈染開來,擴及周圍組織。不同於留在血管系統裡的血液,組織裡的血液會固定在原位。法醫可用轉移和固定的屍斑來推估死亡時間,並判定屍體是否被搬動或改變過姿勢─在沒有外力協助的情況下,死者是不會自己這麼做的。

倘若屍體被發現面朝下,胸部、腹部和腿部前側有固定屍斑,法醫便可推斷死者至少是六至八小時前死亡,可能更久,但不可能更短。如果屍斑還能轉移,死者就可能是在不到四小時前死亡。反之,若屍體被發現面朝下,但卻在背部有固定屍斑,那麼屍體就是在死了至少六小時後被移動過,但不會更早,否則屍斑會轉移至新的低位區。這代表屍體死後先是仰臥至少六小時,久到足以讓屍斑固定,接著才被翻過來趴著,或者移動到一個完全不同的地點,以趴姿被棄屍。

此一固定的過程不是一種兩極化的絕對現象,而是漸進式的。意即在四到六小時之間,有些屍斑可能會固定,有些則可能還是會移動。如果法醫發現屍體背部有一些淡淡的固定屍斑,正面則有真正固定的屍斑,那麼他或許會推斷屍體先是躺在地上四小時左右,接著被人搬動,改成面朝下放置,再趴了六小時左右。

同樣的過程也發生在內臟。解剖一具仰臥姿的屍體時,法醫預計會發現血液沿著肺臟、肝臟、脾臟、腦部,以及其他內臟的後緣區(背側)沉積。這可能會構成問題,因為仰臥姿受害者的血液會沿著頭皮及腦部後側淤積,甚至會滲透到硬腦膜下腔(介於腦部和顱骨之間的空間)。乍看之下,這種淤積的情況看起來可能像是後腦受到鈍器重擊,導致頭皮和腦部挫傷(瘀血)。法醫必須運用專業知識和經驗做出區別。

從這裡你就看得出來,審慎檢驗屍斑的模式可為凶案提供關鍵證據,並協助重建圍繞著死亡的案發過程。如果屍斑的模式和屍體的姿勢不符,那就表示有人有理由要移動屍體。那個人不一定是凶手,但凶手最有可能是他。也有些時候,發現至親屍體的家屬可能會想在報警之前清理屍體,或將屍體調整成較為雅觀的姿勢、移動到較為得體之處。

以上的推理過程假設的都是正常的情況。由於屍體的腐敗主要是依周圍的氣溫而定,而屍斑的固定是由於血管破裂,釋放出來的血液滲透到組織當中,所以任何加速或減緩腐敗過程的因素,都會對屍斑的固定起一樣的作用。在濕熱的環境中,屍斑可能在三、四個小時這麼短的時間內就固定。在較冷的氣候中,則可能要三十六小時之久。


 

 

本文摘自《犯罪手法系列-法醫科學研究室:鑑識搜查最前線, 解剖八百萬種死法》,麥田出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:吊死後,下巴才脫臼?!
胡中行_96
・2023/08/31 ・1931字 ・閱讀時間約 4 分鐘

澳大利亞維多利亞州的驗屍官,每年獲報 7,000 個案件,主要涵蓋意外死亡,以及診療後或照顧、監管中喪命。它們的現場照片、已知情況、電腦斷層掃描影像和屍體外觀,通常先由鑑識病理學家檢視。同時,家屬可能有所疑慮,並要求解剖。驗屍官會綜合以上,決定是否動刀。這回維多利亞法醫機構(Victorian Institute of Forensic Medicine),從驗屍官那裡收到兩個疑似上吊的案子,得先進行初步的司法驗屍。[1]

非本案使用的電腦斷層掃描儀。圖/Tomáš Vendiš on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

電腦斷層掃描

儘管無法完全取代解剖,電腦斷層掃描仍是驗屍的重要程序:一方面,可以在動刀之前,為屍體留下永久性的電子紀錄;另方面,也能預覽哪裡是解剖時得特別注意的部位[1, 2]所有來到維多利亞法醫機構的屍體,都會被德國進口的西門子電腦斷層掃瞄儀,從頭到腳,仔細地掃描一次。[1]

驗屍

A 男是個 173 公分高,67 公斤重,20 來歲的青年。有憂鬱症病史,而且最近承受不小的人際壓力。一條直徑 1.5 公分的繩索,繫住他的脖子,繞過左耳後方,將整個人懸吊於樹上。電腦斷層掃描顯示他右邊的下顎髁骨(mandibular condyle)向前錯位,連帶下顎左邊偏移、交錯咬合(crossbite);還有舌骨(hyoid bone)左側的大角(greater cornu)骨折,而右側的變形。外觀檢查方面,已經出現屍僵(rigor mortis)、屍斑(postmortem hypostasis);但尚無分解腐化的跡象。下巴向左傾斜,脖子則被繩索擦傷。[1]

a. 交錯咬合;b. & c. 右邊下顎髁骨錯位。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)
舌骨的位置。圖/Anatomography on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.1 JP)

B 男,30 幾歲,高 181 公分,重 111 公斤,也有人際上的壓力。急救人員趕到工廠,弄斷直徑 1 公分,順著右耳後方懸起的繩索,將他放下。電腦斷層掃描影像上,他左側的下顎髁骨向前移位,造成下顎右側偏移、交錯咬合;舌骨右邊與甲狀軟骨(thyroid cartilage)上角(superior cornu)骨折。以肉眼觀察的話,跟A男一樣,可見屍僵及屍斑,而且也還沒腐爛。他的下巴朝右傾;脖子的皮膚被繩索磨出褐色、乾燥的擦傷;結膜與鞏膜有些瘀點(petechiae)。[1]

a. 交錯咬合;b. 左側下顎髁骨移位;c. 右側下顎髁骨位置正常。圖/參考資料 1,Figure 4(CC BY 4.0)
舌骨(hyoid bone);甲狀軟骨上角(superior cornu of thyroid cartilage)。圖/Olek Remesz on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.5)

下巴單邊脫臼

除了四肢受傷,上吊主要會破壞頭、頸,特別是導致頸部擦傷;皮膚和眼睛的瘀點;以及舌骨、頸椎、喉頭軟骨骨折等。[1]其中喉頭軟骨,包含上述的甲狀軟骨。[3]因此,這兩名死者大部份的創傷,都不令人意外。不過,以往的文獻似乎沒有把顳顎關節(temporomandibular joint)的下顎髁骨向前移動,使下巴單邊脫臼的現象,視為觀察重點。[1]

死後狀似受傷的屍體變化,鑑識病理學家一般都頗為熟悉。比方說,腐敗的過程中,關節會開始鬆脫。可是這兩具屍體,都還沒分解到那個程度。那麼會不會是死前遭受鈍器傷害,或是他殺所致?兩名男子不僅都有自殺的動機,身上沒有被攻擊的跡象;警方也未在現場找到他人介入的證據。另外,在正常狀況下,下顎髁骨向前時,嘴巴應該會張開,跟這裡的情形不同。[1]

維多利亞法醫機構的團隊認為,兩具屍體下巴單邊脫臼,是因為繩索懸吊時的力道偏向一邊,固定住下顎同側的關節,卻將對角的那頭拉離原位,而且必定是屍體僵硬了才發生,所以嘴巴無法大開。他們覺得這個新發現的吊死特徵,值得與其他同業分享。於是圖文並茂地寫了篇個案報告,發表在 2023 年 7 月 18 日的《國際法醫期刊》(International Journal of Legal Medicine)上,還介紹電腦斷層掃描儀的型號及技術摘要,供大家參考。[1]

  

參考資料

  1. Glengarry J, Beaugeois M, Bugeja L, et al. (2023) ‘Suspension-associated dislocation of the jaw in hanging’. International Journal of Legal Medicine, 137, 1489–1495.
  2. Sonnemans LJP, Kubat B, Prokop M, et al. (2018) ‘Can virtual autopsy with postmortem CT improve clinical diagnosis of cause of death? A retrospective observational cohort study in a Dutch tertiary referral centre’. BMJ Open, 8:e018834.
  3. Suárez-Quintanilla J, Fernández Cabrera A, Sharma S. (05 SEP 2022) ‘Anatomy, Head and Neck: Larynx’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
胡中行_96
169 篇文章 ・ 68 位粉絲
曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。