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能不能給我你死亡的時間?把驗屍全部做完才說再見──《法醫科學研究室》

PanSci_96
・2017/06/08 ・6526字 ・閱讀時間約 13 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

  • 【科科愛看書】如果《CSI 犯罪現場》對你來說,是最好下飯的影集,那你絕對要來拜訪一下《法醫科學研究室》。在這間研究室中,會有身處第一線的醫生為你專業解剖八百萬種死法,教你如何從皮屑、纖維、指紋等等蛛絲馬跡,逐漸建立出犯罪現場的真實面貌。無論你是想成為下一位福爾摩斯、還是想用手中鋼筆殺盡天下人(?)都要好好來拜師學藝一下!

到底是何時見閻王?永遠沒有標準答案

死亡時間的判定既是藝術也是科學,需要法醫運用各種技術詳加觀察,做出他的推測。一般而言,屍體死後愈快檢驗,推測上就愈準確。

不幸的是,屍體死後發生的變化捉摸不定,連發生的時段也無法預測。沒有一個因素可準確指出生理死亡的時間,永遠只能做最接近的猜測。但如果充分掌握必要原則,法醫對於生理死亡時間的推測往往具有相當的準確度。

法醫運用各種觀察和檢驗以助做出推測,包括:

.屍冷
.屍僵
.屍斑
.腐壞程度
.胃內容物
.角膜混濁度
.眼球玻璃體鉀濃度
.昆蟲活動
.現場記號

其中最重要也最常用的是屍冷、屍僵和屍斑。法國醫學家、犯罪學家亞歷山大.拉卡薩涅(Alexandre Lacassagne, 1843–1924)醫生,曾任法國里昂法醫學會會長,撰寫了大量關於屍冷(屍溫)、屍僵(屍體的僵硬程度)和屍斑(屍體的顏色)的文獻。

屍體溫度升升降降,正確公式是什麼?

死後的正常體溫為 98.6℉(37℃),屍體會逐漸降溫或升溫,直到與周圍介質達到平衡為止。由於屍體溫度可以方便且快速地測量出來(我們馬上就會談到如何測量),多年來專家一直在尋求利用相關數據推估死亡時間的公式。早在 1839 年,英國醫生約翰.戴維(John Davey)就在倫敦研究屍體失溫的速度,到了 1962 年,馬歇爾(T. K. Marshall)和霍爾(F. E. Hoare)方試圖將相關分析標準化,建立了一套名為「標準冷卻曲線」(Standard Cooling Curve)的電腦運算公式。在這段期間,甚至在馬歇爾和霍爾之後,許多人都試圖設計出類似的算法,可惜沒有一個證實比既有的公式更準確。該公式如下:

死亡時數=(98.6-屍體核心溫度〔℉〕)/1.5

此一概略的失溫速度一直持續到屍體達致環境溫度為止,之後便保持穩定。聽起來夠簡單的了。

不過,情況沒有這麼單純。屍體是否以每小時 1.5℉(0.83℃)的速度失溫,受到周圍環境、屍體大小、衣物及其他因素影響。舉例來說,比起在流動的冰冷河水裡,屍體在溫暖房間裡失溫的速度要緩慢許多。而在酷熱的環境中,例如八月的亞利桑那州鳳凰城一處密閉的車庫裡,室溫可能達 125℉(51.7℃)以上,屍體則可能升溫。關鍵在於,屍體會降溫或升溫直到與環境一致。

圖/GIPHY

驗屍官的技術人員在現場處理屍體時會測量體溫,以及周圍介質的溫度,像是空氣、水、雪或土壤(倘若屍體被掩埋)。理想上,屍溫測的是直腸肝臟的溫度,後者較能準確反映屍體真正的核心溫度。做法是在右上腹開道小切口,將體溫計插進肝臟組織中。唯有受過訓練的人員在法醫的指示下才能執行此一步驟,過程中必須小心不要改變或破壞屍體上任何既有的傷口。有些人建議從刀傷或槍傷的傷口插入體溫計測量核心溫度,便無須製造新的切口。但由於任何外來物都有可能污染或改變傷口,傷口又是案件的關鍵證據,因此不會採取此種做法。基於實際考量,通常是測量直腸溫度。

溫度高低變數多,要把握黃金時間

屍體死後愈快被發現,用這種方式推估的死亡時間就愈準確。屍體一旦達到環境溫度就沒戲唱了。但即使做法正確,又在死後很快進行,屍溫的判定還是會受到一些因素影響而失準。

用來計算的假設條件之一是初始體溫。一般認定正常體溫為 98.6℉,然實際情況因人而異。有些人的正常體溫比其他人要高,女性體溫就有比男性高的傾向。而與發燒有關的疾病會讓死時體溫顯著升高,慢性病、脫水或長時間休克則可能降低初始體溫。多數人的體溫在一天當中也會有所變動(基本上是晝夜不同)。這一切都意謂著計算一開始就有某種程度的誤差。

屍體透過三種不同的機轉被動散熱:輻射(以紅外線的型態散熱)、傳導(散熱至任何與屍體接觸的物體上)和對流(散熱至到流動的空氣中)。屍體的狀態與環境條件影響散熱的速率甚鉅。

肥胖的體型、厚重的衣物、溫暖滯塞的空氣、暴露在陽光直射之下或密閉的環境,都會減緩散熱的速度。脂肪和衣物是很好的隔熱物,所以比起未著衣物而暴露在寒冷或流通的空氣、水以及陰影之下的瘦削屍體,穿著毛衣的肥胖屍體散熱慢上許很多。孩童和老年人,乃至於患有慢性病或瘦弱的人,往往散熱得比較快。倘若屍體接觸到冰冷的表面,如大理石或冰涼的水泥地,散失的熱度會比較大。

導致屍體體溫下降較慢的因素:肥胖的體型、厚重的毛皮……(?)

還有一個變數:死亡幾天之後,蠅蛆開始以屍體為食,牠們的活動和內部代謝過程有時會提高屍體溫度。不過,這對鑑識調查人員應該不構成問題,因為昆蟲活動一旦發展至此,屍溫也就無用武之地了。

如你所見,散熱作用充滿誤差。儘管如此,盡早謹慎測量屍體核心溫度並考量屍體周圍的條件,還是能得出一個合理準確的估計值。

假設有兩個人於夏末在德州休士頓市家中遭到殺害,屍體在死後四小時被發現。一具屍體在室溫 110℉(約 43℃)的車庫裡,另一具屍體則留置在空調維持 72℉(約 22℃)的客廳中。屍體以每小時約 1.5℉ 散熱,如果法醫有證據證明死亡發生於四小時前,他應該會預測核心體溫落在 92℉ 至 93℉ 之間。

1.5 ℉(每小時) × 4 小時=6 ℉

98.6 – 6=92.6(℉)

如果他測得的核心溫度不同,他就要修正他的算法。但萬一受害者年紀很大或很年輕、很瘦、未著衣物,或倒在冷氣送風口附近冰涼的磁磚地上呢?在這些情況下,散熱會更迅速。核心溫度可能是 88℉ 至 90℉(31℃ 至 32℃),或許還更低。法醫若是沒把這些降溫因素考慮進去,就可能推算出一個錯誤的死亡時間。比方說,核心溫度是 88℉,而他未能根據屍體周圍的環境條件做出調整,就可能估算出死亡時間大約已經過七小時。

98.6 – 88 = 10.6 / 1.5 = 7.1 小時

六到八小時和三到五小時是很不一樣的估計值。凶手可能在前一段時間中有牢不可破的不在場證明,而且很容易就能證明自己不在場,因為他當時根本還沒抵達犯罪現場。他說不定正和二十個人共進午餐。但才不過四小時之後,他就可能沒有這種不在場證明。

至於在車庫的屍體呢?法醫會預計屍體一樣以每小時 1.5℉ 升溫,所以核心溫度應該是大約 104℉(40℃),或許甚至更高。

殭屍殭屍,屍體到底怎麼僵?

屍僵(rigor mortis)是肌肉細胞死後的化學反應導致的肌肉僵硬與收縮。造成這種結果的化學反應則是三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,簡稱 ATP)從肌肉流失。三磷酸腺苷是肌肉活動的能量,沒有它,我們的肌肉就無法收縮。三磷酸腺苷的存在與穩定有賴穩定供應的氧氣和養分,隨著死亡時心跳停止便不再供應。三磷酸腺苷指數下滑,肌肉便收縮硬化形成屍僵。後續在腐壞過程中,當肌肉組織本身開始分解,屍體則又不再僵硬,而出現肌肉癱軟(鬆弛)的現象。

肌肉細胞死後的化學反應會導致肌肉僵硬與收縮。圖/IMDb

值得注意的是,全身的屍僵同時開始,但不會同時顯現出僵硬的狀態。屍僵形成的過程有一個可預測的典型模式,那就是首先會在臉部、頸部和手部的小塊肌肉顯露出來,接著再進行到較大塊的肌肉。這種由小到大的漸進過程,純粹是因為較小塊的肌肉含有較少的三磷酸腺苷,流失的速度相對就會較快。再者,小塊肌肉的僵硬狀態也比大塊肌肉更容易顯露出來。

屍僵大約在兩小時內開始,整個過程則需大約十二小時。屆時屍體就會完全僵硬,固定在死亡時的姿勢,這種狀態往往會再延續十二小時。這叫做屍僵的僵硬期(rigid stage)。這個過程接下來就會反轉,從小塊的肌肉開始,漸行至大塊的肌肉,屍體以同樣的模式變得不再僵硬。這個過程又需費時大約十二小時左右,此時肌肉變得癱軟(鬆弛),稱之為屍僵的鬆弛期(flaccid stage)。

12-12-12 是屍僵的一般通則:屍僵在十二小時過後出現,持續約十二小時,在接續的十二小時消退。所以,屍僵只在死後的最初三十六小時內有用。正常的條件下是如此,但依屍體和情況而定又有很大的差異。這些差異使得屍僵成為判定死亡時間最不可靠的方式。

屍僵的秘密:告訴你死者生前在幹嘛

為了解這些差異,我們來看看這個過程背後的生理機轉:

有時屍僵在死後很快就會發生,在任何導致死前消耗三磷酸腺苷的情況下就會出現這種狀況。如果在死亡當下肌肉的三磷酸腺苷指數已經非常低,肌肉的收縮和僵化就會更為迅速。

肌肉活動和過高的體溫是消耗三磷酸腺苷最主要的兩種情況。臨死之際,任何重度的肌肉活動都會加速屍僵的形成。比方說,受害者可能正在跑步、與加害者搏鬥、溺水掙扎,或者嚴重癲癇發作。這當中每一項就算不會消耗肌肉所有的三磷酸腺苷,也會把大半都消耗掉,使得屍僵在死後幾分鐘之內就形成。有趣的是,死前曾遭追逐的受害者最先出現屍僵的會是腿部,在這種情況下,該部位的三磷酸腺苷損耗得最厲害。番木鱉鹼(strychnine)是一種導致驚厥和肌肉抽搐的藥物,情況類似重度的肢體活動。番木鱉鹼中毒的受害者幾乎是立即形成屍僵。

由於體溫升高也會導致三磷酸腺苷的消耗量提高,所以任何提高體溫的藥物或發炎感染的狀況皆可導致屍僵迅速形成。敗血症(血液感染)、肺炎或任何發熱(發燒)症狀的患者,乃至於中暑的人,屍僵都會來得非常迅速。

反之亦然。寒冷的條件會減緩三磷酸腺苷損耗的過程,進而延遲屍僵的開始與進展。暴露在寒冷氣候中而死的受害者,或在死後立刻冰凍起來,可能好幾天都不會形成屍僵,或許要到屍體變暖或解凍之後才會。此外,基於不明原因,肥胖的人比瘦削的人形成屍僵的速度慢。事實上,有時肥胖的人完全不會形成屍僵。

即刻被冰凍起來的屍體有可能完全不會變得僵硬。圖/GIPHY

彎曲或伸展屍體會破壞肌肉纖維,從而破壞屍僵的狀態。一旦遭到破壞,屍僵就不會再恢復。

屍體痙攣(cadaveric spasm)是全身瞬間僵直,使屍體固定在死亡當下確切的姿勢。屍體可能以坐著、跪著、伸出手的姿勢凍結起來,事實上任何姿勢都有可能。屍體痙攣是在極度激烈的肢體和情緒狀況下發生。受害者死亡當下可能緊握一把刀,屍體痙攣將導致那隻手死握這件武器不放。

儘管有些爭議,但對屍體痙攣最貼切的解釋,就是瞬間形成的屍僵。這種看法有道理,因為導致屍體痙攣的條件和導致早發性屍僵的條件類似。

死亡之後變斑馬?屍斑背後學問大

屍體上通常都會有一塊塊的暗沉分布各處。這種暗沉是屍斑(英文稱作 livor mortis、lividity 或 post-mortem hypostasis)。它之所以重要的原因有二:首先是有助判定死亡時間,其次是可以顯示出屍體是否曾遭搬動。後者就算不比前者重要,至少也一樣重要。

屍斑是呈現青紫色調的組織,經驗不足的生手可能會誤認為瘀青。它是血液在血管中淤塞所致。死後心臟停止跳動,血液停止流動,重力導致淤塞的血液沉積在屍體的低位區(〔dependent area〕朝下的部位)。這表示一具仰臥屍(面朝上平躺)會沿著背部及臀部兩側形成屍斑,左側臥屍則會沿著左側肩膀、手臂、髖部和腿部形成屍斑。

死亡姿勢側臥的死者,屍斑便會沉澱在身體朝下的一側肩膀、側腹等地方。圖/IMDb

然而,壓在堅硬表面上的低位區會顯得很蒼白,並在周圍形成屍斑。舉例而言,平躺在地的屍體會沿著整個下側表面顯現屍斑,但實際接觸到堅硬地面的部位除外。頭部、肩胛骨、臀部和小腿的後側接觸點會顯得很蒼白,因為屍體的重量壓在這些支撐點的血管上,使得淤塞的血液無法在此沉積。緊繃的衣物也可能造成一樣的結果,腰帶、褲頭帶或胸罩可能在屍斑分布的區域留下一道白色的痕跡。

屍斑為什麼是這種混濁泛黑的顏色?飽含氧氣的血液是鮮紅色,被剝奪了氧氣的血液則是紫色。死亡之後,心跳和血液循環停止,人體細胞盡其所能吸取所有的氧氣,將血液當中的氧氣剝奪殆盡。缺氧的血液呈現深紫色,沉積之後便形成紫色的屍斑。

但也不是所有屍斑都青青紫紫的,一氧化碳中毒和氰化物中毒的情況下,屍斑可能呈現櫻桃紅或粉紅色。一氧化碳和血紅素結合,產生碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin),這種化合物的顏色是鮮紅色。同樣的,氰化物和血紅素結合,產生的氰化血紅蛋白(cyanohemoglobin)也是鮮紅色。此外,氰化物是一種代謝性的毒物,妨礙人體細胞使用氧氣。由於細胞不再吸收氧氣,血液保持富含氧氣的狀態,這也使得血液呈現鮮紅色。所以,飽含碳氧血紅蛋白、氰化血紅蛋白或氧氣的血液是鮮紅色,產生的屍斑也反映出這一點。

另一個產生紅色屍斑的常見狀況,是當受害者臨死前或死後暴露在相當寒冷的環境中。在這種情況下,所有的細胞活動因為寒冷而減緩,包括死後從血液吸取氧氣的活動在內,從而使得血液富含氧氣並呈現紅色,屍斑於是就會呈現紅色或粉紅色。

兇案的關鍵證據?線索就在屍斑

失血過多致死(流血而死)的人可能沒有或很少屍斑,由於殘留的血液不多無法沉積,典型的特色是全身都會很蒼白。相反的,嚴重心臟衰竭、中風或窒息而死的人則可能形成深紫色的屍斑,在這些情況下,生前的血液含氧量通常很低,所以顏色會是深紫色,屍斑就會隨之呈現深紫色。

失血過多而死的屍體,可能會體內的血紅素不足以形成屍斑。圖/IMDb

屍斑通常在死後三十分鐘至兩小時開始浮現,在八至十二小時達到巔峰。一開始,改變屍體姿勢會轉移暗沉的位置。如果屍體仰臥兩小時,接著被翻到左側,沿著背部開始累積的屍斑就會轉移,變成沿著左側累積。但六至八小時,屍斑就漸次固定了。(編註:亦有資料指出為六到十二小時)這代表改變屍體姿勢不會導致暗沉轉移。原因在於經過六到八小時之後,這個區域的血管開始破裂,從血管滲出的血液暈染開來,擴及周圍組織。不同於留在血管系統裡的血液,組織裡的血液會固定在原位。法醫可用轉移和固定的屍斑來推估死亡時間,並判定屍體是否被搬動或改變過姿勢─在沒有外力協助的情況下,死者是不會自己這麼做的。

倘若屍體被發現面朝下,胸部、腹部和腿部前側有固定屍斑,法醫便可推斷死者至少是六至八小時前死亡,可能更久,但不可能更短。如果屍斑還能轉移,死者就可能是在不到四小時前死亡。反之,若屍體被發現面朝下,但卻在背部有固定屍斑,那麼屍體就是在死了至少六小時後被移動過,但不會更早,否則屍斑會轉移至新的低位區。這代表屍體死後先是仰臥至少六小時,久到足以讓屍斑固定,接著才被翻過來趴著,或者移動到一個完全不同的地點,以趴姿被棄屍。

此一固定的過程不是一種兩極化的絕對現象,而是漸進式的。意即在四到六小時之間,有些屍斑可能會固定,有些則可能還是會移動。如果法醫發現屍體背部有一些淡淡的固定屍斑,正面則有真正固定的屍斑,那麼他或許會推斷屍體先是躺在地上四小時左右,接著被人搬動,改成面朝下放置,再趴了六小時左右。

同樣的過程也發生在內臟。解剖一具仰臥姿的屍體時,法醫預計會發現血液沿著肺臟、肝臟、脾臟、腦部,以及其他內臟的後緣區(背側)沉積。這可能會構成問題,因為仰臥姿受害者的血液會沿著頭皮及腦部後側淤積,甚至會滲透到硬腦膜下腔(介於腦部和顱骨之間的空間)。乍看之下,這種淤積的情況看起來可能像是後腦受到鈍器重擊,導致頭皮和腦部挫傷(瘀血)。法醫必須運用專業知識和經驗做出區別。

從這裡你就看得出來,審慎檢驗屍斑的模式可為凶案提供關鍵證據,並協助重建圍繞著死亡的案發過程。如果屍斑的模式和屍體的姿勢不符,那就表示有人有理由要移動屍體。那個人不一定是凶手,但凶手最有可能是他。也有些時候,發現至親屍體的家屬可能會想在報警之前清理屍體,或將屍體調整成較為雅觀的姿勢、移動到較為得體之處。

以上的推理過程假設的都是正常的情況。由於屍體的腐敗主要是依周圍的氣溫而定,而屍斑的固定是由於血管破裂,釋放出來的血液滲透到組織當中,所以任何加速或減緩腐敗過程的因素,都會對屍斑的固定起一樣的作用。在濕熱的環境中,屍斑可能在三、四個小時這麼短的時間內就固定。在較冷的氣候中,則可能要三十六小時之久。


 

 

本文摘自《犯罪手法系列-法醫科學研究室:鑑識搜查最前線, 解剖八百萬種死法》,麥田出版

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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鑑識故事系列:吊死後,下巴才脫臼?!
胡中行_96
・2023/08/31 ・1931字 ・閱讀時間約 4 分鐘

澳大利亞維多利亞州的驗屍官,每年獲報 7,000 個案件,主要涵蓋意外死亡,以及診療後或照顧、監管中喪命。它們的現場照片、已知情況、電腦斷層掃描影像和屍體外觀,通常先由鑑識病理學家檢視。同時,家屬可能有所疑慮,並要求解剖。驗屍官會綜合以上,決定是否動刀。這回維多利亞法醫機構(Victorian Institute of Forensic Medicine),從驗屍官那裡收到兩個疑似上吊的案子,得先進行初步的司法驗屍。[1]

非本案使用的電腦斷層掃描儀。圖/Tomáš Vendiš on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

電腦斷層掃描

儘管無法完全取代解剖,電腦斷層掃描仍是驗屍的重要程序:一方面,可以在動刀之前,為屍體留下永久性的電子紀錄;另方面,也能預覽哪裡是解剖時得特別注意的部位[1, 2]所有來到維多利亞法醫機構的屍體,都會被德國進口的西門子電腦斷層掃瞄儀,從頭到腳,仔細地掃描一次。[1]

驗屍

A 男是個 173 公分高,67 公斤重,20 來歲的青年。有憂鬱症病史,而且最近承受不小的人際壓力。一條直徑 1.5 公分的繩索,繫住他的脖子,繞過左耳後方,將整個人懸吊於樹上。電腦斷層掃描顯示他右邊的下顎髁骨(mandibular condyle)向前錯位,連帶下顎左邊偏移、交錯咬合(crossbite);還有舌骨(hyoid bone)左側的大角(greater cornu)骨折,而右側的變形。外觀檢查方面,已經出現屍僵(rigor mortis)、屍斑(postmortem hypostasis);但尚無分解腐化的跡象。下巴向左傾斜,脖子則被繩索擦傷。[1]

a. 交錯咬合;b. & c. 右邊下顎髁骨錯位。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)
舌骨的位置。圖/Anatomography on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.1 JP)

B 男,30 幾歲,高 181 公分,重 111 公斤,也有人際上的壓力。急救人員趕到工廠,弄斷直徑 1 公分,順著右耳後方懸起的繩索,將他放下。電腦斷層掃描影像上,他左側的下顎髁骨向前移位,造成下顎右側偏移、交錯咬合;舌骨右邊與甲狀軟骨(thyroid cartilage)上角(superior cornu)骨折。以肉眼觀察的話,跟A男一樣,可見屍僵及屍斑,而且也還沒腐爛。他的下巴朝右傾;脖子的皮膚被繩索磨出褐色、乾燥的擦傷;結膜與鞏膜有些瘀點(petechiae)。[1]

a. 交錯咬合;b. 左側下顎髁骨移位;c. 右側下顎髁骨位置正常。圖/參考資料 1,Figure 4(CC BY 4.0)
舌骨(hyoid bone);甲狀軟骨上角(superior cornu of thyroid cartilage)。圖/Olek Remesz on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.5)

下巴單邊脫臼

除了四肢受傷,上吊主要會破壞頭、頸,特別是導致頸部擦傷;皮膚和眼睛的瘀點;以及舌骨、頸椎、喉頭軟骨骨折等。[1]其中喉頭軟骨,包含上述的甲狀軟骨。[3]因此,這兩名死者大部份的創傷,都不令人意外。不過,以往的文獻似乎沒有把顳顎關節(temporomandibular joint)的下顎髁骨向前移動,使下巴單邊脫臼的現象,視為觀察重點。[1]

死後狀似受傷的屍體變化,鑑識病理學家一般都頗為熟悉。比方說,腐敗的過程中,關節會開始鬆脫。可是這兩具屍體,都還沒分解到那個程度。那麼會不會是死前遭受鈍器傷害,或是他殺所致?兩名男子不僅都有自殺的動機,身上沒有被攻擊的跡象;警方也未在現場找到他人介入的證據。另外,在正常狀況下,下顎髁骨向前時,嘴巴應該會張開,跟這裡的情形不同。[1]

維多利亞法醫機構的團隊認為,兩具屍體下巴單邊脫臼,是因為繩索懸吊時的力道偏向一邊,固定住下顎同側的關節,卻將對角的那頭拉離原位,而且必定是屍體僵硬了才發生,所以嘴巴無法大開。他們覺得這個新發現的吊死特徵,值得與其他同業分享。於是圖文並茂地寫了篇個案報告,發表在 2023 年 7 月 18 日的《國際法醫期刊》(International Journal of Legal Medicine)上,還介紹電腦斷層掃描儀的型號及技術摘要,供大家參考。[1]

  

參考資料

  1. Glengarry J, Beaugeois M, Bugeja L, et al. (2023) ‘Suspension-associated dislocation of the jaw in hanging’. International Journal of Legal Medicine, 137, 1489–1495.
  2. Sonnemans LJP, Kubat B, Prokop M, et al. (2018) ‘Can virtual autopsy with postmortem CT improve clinical diagnosis of cause of death? A retrospective observational cohort study in a Dutch tertiary referral centre’. BMJ Open, 8:e018834.
  3. Suárez-Quintanilla J, Fernández Cabrera A, Sharma S. (05 SEP 2022) ‘Anatomy, Head and Neck: Larynx’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。