精神個案系列：抽黑胡椒解菸癮的囚犯

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

一段來自春秋戰國的故事

介紹這個成語，先要簡單談談周朝的歷史。

周武王建立的周朝，傳到周幽王，已是第 12 代。周幽王寵愛褒姒，做了不少糊塗事，弄得國家亡了，自己被殺。繼位的周平王，把國都從鎬京（今西安）遷到雒邑（今洛陽），史稱東周。遷都以前，史稱西周。

東周分為兩個階段，前期稱為｢春秋」，後期稱為｢戰國」。春秋時，周王仍有天下共主的名義，但已不能號令各諸侯國，於是北方邊疆民族開始騷擾中原。齊桓公在大政治家管仲的輔佐下，提出｢尊王攘夷」（尊崇周王，排除夷狄）的口號，藉以號令其他諸侯國，成為春秋時期的第一位霸主。齊桓公之後，還有四位霸主，史稱春秋五霸。

齊桓公提出的尊王攘夷，不只是個口號，還付諸行動。西元前 663 年，北方的孤竹國入侵燕國。燕國向齊國求援，齊桓公親自率軍出征。去的時候是春季，打敗孤竹國時已是冬季，從春暖花開到地上積雪，由於景物變化太大，以致找不到去時的道路。

大家正在不知所措的時候，管仲對齊桓公說：｢主公不要憂慮，據說老馬認識走過的路，讓我們試試吧。」於是挑選了幾匹老馬，讓牠們在前面行走，軍隊跟在後面，果然找到去時的道路。這個故事就是成語老馬識途的出典，記載在《韓非子》這本書上。

 因此，老馬識途的含意，比喻有經驗的人對事情較為熟悉。說到這裡，循例造兩個句吧。

 要不是他老馬識途，我們進入這片森林，肯定迷路。

你老馬識途，這次前往小琉球旅行，就由你帶隊吧。

短期記憶差，長期記憶卻超強

談到這裡，該談談老馬識途的科學意涵了。馬的短期記憶很差，只能維持十幾秒，因此馴馬時，馬犯了錯懲罰牠，可能早已忘記剛才做了什麼。然而，馬的長期記憶卻好得出奇，甚至比人類還要好。馬一旦學會某件事，就會永遠記得。實驗證明，馬可以在十幾年後，仍記得和牠相處過的人呢。

因此馬曾經經常走某一條路，牠是會牢記不忘的。不過由於馬的短期記憶不佳，所以先決條件是：要走過許多次才行。以管仲讓老馬帶路的例子來說，那些老馬肯定曾經在這一帶來來往往。章老師猜想，管仲挑選的幾匹老馬，或許是當地的老馬，而不是從齊國帶去的老馬。

馬的長期記憶力好，還有個故事可以證明。唐代宮廷訓練馬匹跳舞，稱為「舞馬」。西元 755 年，爆發「安史之亂」，叛軍攻陷長安，叛軍首領安祿山看過舞馬表演，擄去數十匹。安史之亂結束後，這批舞馬被唐軍接收，把牠們當成一般戰馬飼養。有一天軍中宴會，鼓樂聲響起，舞馬習慣性地隨著節拍跳舞，指揮官以為是馬怪，命令士兵鞭打，牠們仍然跳個不停，最後竟然被打死了。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《類風濕性關節炎恐致肺纖維化，高風險族群宜早期肺功能篩檢，專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「一位類風濕性關節炎患者因關節腫痛就診，透過胸部影像檢查，意外發現肺部已纖維化。由於患者平時僅偶爾咳嗽，並未察覺異狀，導致延誤治療時機。」中國醫藥大學附設醫院風濕免疫科主任黃建中醫師表示，肺纖維化會讓肺部漸漸失去彈性，嚴重甚至會導致呼吸衰竭，即使初期沒有顯著症狀，若患者具有肺纖維化高風險特性，應盡快進行第一次的肺功能檢查，依據檢查結果持續追蹤，以便及早發現與治療！

類風濕性關節炎（Rheumatoid arthritis）是一種自體免疫疾病，不僅影響關節，還可能出現間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症和周邊神經病變等。由於患者大多不曉得類風濕性關節炎可能造成肺纖維化的潛在風險，因而忽略呼吸道症狀。黃建中醫師指出，肺纖維化早期症狀不明顯，隨著病情惡化，可能出現乾咳、運動耐受力下降、容易疲倦、呼吸急促等狀況，使工作與日常活動受到限制。當病情進展至後期時，患者即使靜止不動也會感到喘息，嚴重影響生活品質。

肺纖維化提高死亡風險 肺功能檢查有其必要性！

肺纖維化會影響肺部氣體交換，使血液中的氧氣濃度降低，甚至引發呼吸衰竭，危及生命。根據 2023 年美國風濕病學會與美國胸腔醫學會建議，針對類風濕性關節炎相關之間質性肺病高風險病患或出現呼吸道症狀的類風濕性關節炎患者，應接受肺功能檢查及高解析度電腦斷層掃描，以評估肺纖維化的可能性。黃建中醫師說，肺部與心臟疾病是類風濕性關節炎的重要死因，其中肺纖維化更是顯著提高死亡風險的關鍵因子。

針對類風濕性關節炎，常用的藥物包括類固醇、免疫調節藥物（DMARDs）、生物製劑等；治療肺纖維化則需加上抗纖維化藥物，有助於抑制肺纖維化進程和降低肺功能急性惡化風險，並改善症狀，目前針對漸進性肺纖維化 (PPF) 的患者，可以申請健保給付的抗纖維化藥物治療。

積極治療肺纖維化 助患者保留肺功能

黃建中醫師強調，類風濕性關節炎患者若其具有肺纖維化高風險特性，應早期接受肺功能檢查，即便沒有顯著呼吸道症狀，也能夠幫助及早發現肺部問題並接受適當治療，以保留較多的肺功能。此外，根據健保署給付規定，申請使用抗纖維化藥物需提供過去一年內的病歷及相關檢查報告，如果患者未曾接受過肺部相關檢查，等到症狀明顯才就醫，即使肺功能已惡化嚴重，也無法馬上申請使用抗纖維化藥物。

類風濕性關節炎患者做完首次肺功能檢測後，應配合醫囑每3至6個月至風濕免疫科及胸腔科門診定期追蹤，以評估病情進展及治療成效。黃建中醫師呼籲，病情穩定亦需規律服藥，不可自行停藥，若有異常症狀應立即向醫師反映，以便適時調整用藥。日常生活中也要攝取均衡營養、規律運動、定期接種流感疫苗、避免吸菸或吸入有害物質，並與醫療團隊密切配合，才能改善生活品質、改善預後！

肺纖維化常見的檢查工具包括聽診、胸部 X 光、肺功能檢查和高解析度電腦斷層掃描，黃建中醫師提醒，除了類風濕性關節炎患者，其他自體免疫疾病族群也是肺纖維化的高風險族群，應提高併發肺纖維化的風險意識，主動與醫師討論安排早期肺功能檢查；此外，抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等，也是造成特發性肺纖維化的危險因子，若出現咳嗽、疲倦、呼吸急促等症狀長達八週以上，應儘速前往胸腔內科診治。

筆記重點整理

• 類風濕性關節炎主要會導致關節發炎與破壞，也可能出現關節外症狀，包括間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症、周邊神經病變等。
• 肺纖維化早期症狀不明顯，隨著病情加劇，會導致乾咳、運動耐受力下降、疲倦、呼吸急促等狀況，使工作與日常活動受到限制，嚴重影響生活品質。
• 抗纖維化藥物有效治療肺部纖維化，及早介入使用可改善症狀、減緩疾病的進展、降低肺功能惡化速度及死亡風險。目前健保給付用藥在類風濕性關節炎合併漸進性肺纖維化的患者，若符合給付條件便可申請使用。
• 類風濕性關節炎與自體免疫疾病族群患者，若具肺纖維化危險因子，應有肺功能檢查紀錄，日常也需留意喘、咳、累三大症狀的發生。
• 除了自體免疫疾病外，抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等，是造成特發性肺纖維化的危險因素，若呼吸道症狀發生八週以上，應前往胸腔內科進行診治。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《類風濕性關節炎恐致肺纖維化，高風險族群宜早期肺功能篩檢，專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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