生物與非生物之間，在《生命是最精彩的推理小說》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文／歐宇甜、黃曉君、簡克志
• 美術設計／林洵安、蔡宛潔

神經科學與視覺

我們怎麼「看到」顏色，「察覺」東西在動？大腦如何產生視覺？中央研究院「研之有物」專訪院內細胞與個體生物學研究所所長李奇鴻，他是國際知名的神經科學家，過去長期在美國國家衛生院（National Institutes of Health）做研究，2018 年回到中研院貢獻自己所學。李奇鴻的實驗室主要是以果蠅視覺系統為模型，研究神經元如何在發育過程形成複雜的突觸連結，以及神經迴路如何產生視覺來引導動物行為。

技術帶動神經科學研究

神經系統如何運作？這對以前的科學家來說是黑盒子。由於大腦發生錯誤或出問題時，會直接表現在外在行為上，早期科學家想了解人腦運作機制，只能透過腦部哪裡受傷壞掉或中風等，知道腦部的大概功能區域，但沒辦法進入細胞層次。

「在生物學的發展上，除了需要有智慧的思考，其他都要靠技術去推動。你可能想到一個有趣的題目，但也許要 30 年後，才出現足夠的技術來解決問題。」李奇鴻舉例，從光學顯微鏡、電子顯微鏡、電生理技術、分子生物學到結構生物學發展，每個都在細胞、分子、及系統層次開啟了新的世界。

隨著顯微技術與遺傳工程日益完備，果蠅成為現今熱門的腦科學研究對象。李奇鴻指出，「果蠅的生長速度快，相較老鼠要幾個月成熟，果蠅只要兩週。果蠅的大腦複雜程度介於人和單細胞生物中間，結構跟人高度相似，成果可應用在人身上。」

因此，近 10 幾年來是神經科學大起飛時代，科學家透過遺傳學方法控制果蠅的神經元活性、觀察行為，藉此了解哪些基因會影響大腦發育和運作，逐漸破解神經迴路的奧祕。

「我在選博士後研究時，想到底要做線蟲、老鼠、魚、果蠅或其他模式生物？最後才選果蠅。回想起來，近年剛好碰到果蠅相關技術蓬勃發展，選果蠅是很正確的決定！」李奇鴻笑道。

李奇鴻引用知名神經科學家 David Marr 的三層假說（tri‐level hypothesis），認為大腦運作有三個層次：

1. Computation level（運算）：神經系統在做的事，如分辨顏色、觀察東西移動、辨認物體是圓是方、是蘋果或橘子等。
2. Algorithm level（程序）：神經系統的操作方式、程序怎麼做。 
3. Implementation level（實行）：神經系統如何透過神經元、神經網路來達成這個程序。

李奇鴻表示，「過去多數神經科學家都在討論 computation，再探究 algorithm，卻沒辦法解決 implementation 。現在因為具備技術，科學家終於能找出 implementation，再回推上層問題，甚至發現 algorithm 跟原本想的不一樣。」

視網膜感知系統怎麼運算？

關於神經系統的操作方式（Algorithm level），也有因為技術進步而解決爭議的案例。李奇鴻舉例，以前神經科學家在研究視覺系統感受物體運動的機制，曾出現幾種理論，HR 理論認為神經訊號是用乘法，另一派 BL 理論認為是用減法，爭議了很久。

近年科學家發現，原來視網膜感知系統的運算機制是混合的，一共三種，稱為 HR-BL 混合視覺運動偵測器。過去兩派都只對了一半。

Hassenstein-Reichardt（HR）模型：從昆蟲行為研究而來。

1. 當有偏好方向（從左到右）的視覺刺激出現，左邊的光感應神經元收到訊號，這個信號會被延遲（時間 τ），接著右邊的光感應神經元收到訊號，兩者的訊號會同時到達下游的神經細胞（X），訊號將會相乘，生成運動訊號。
2. 當有非偏好方向（從右到左）視覺刺激出現，兩個訊號會在不同的時間到達，不會生成運動訊號。

Barlow-Levick（BL）模型：從兔子電生理研究而來。

1. 當有偏好方向（從左到右）的視覺刺激出現，左邊的光感應神經元收到訊號，接著右邊的光感應神經元收到訊號，但它為抑制訊號且會被延遲（時間 τ），左邊的訊號會先到達下游的神經細胞，生成運動訊號。
2. 當非偏好方向（從右到左）視覺刺激出現，左、右兩個光感應神經元的訊號會在相同時間到達，刺激訊號和抑制訊號互相抵銷，不會生成運動訊號。

持續分析果蠅大腦的神經迴路！

近代電腦的所有運算都能用 and、or、Xor 三個邏輯閘表達，科學家想知道，大腦裡有沒有類似但更高階的神經迴路運作方式？「從感官到行為比較容易觀察和操作，目前在視覺運動方面的神經迴路運作，我們知道的最多。」

李奇鴻近年在做昆蟲視覺與行為研究，發現昆蟲在感受顏色，如綠光和紫外光時，感光細胞的處理方式是先將紫外光跟綠光的強度做比較，把兩個光的強度相減，讓原本兩個訊號變成一個訊號，所謂的「顏色拮抗」。

「這種神經迴路能解析、比較兩個顏色強度的差異性，因為大部分在視覺上最重要的正是對比。拮抗運算模組能在一片訊號裡找出哪裡最強、其他較弱。其他感官機制也一樣，像觸摸物品時有凸出來的部分較重要，聽覺上要找出哪個聲音特別高等，讓最重要的訊號能凸顯出來。」李奇鴻補充道。

2021 年李奇鴻的團隊首次發現果蠅視覺系統堆疊了多套拮抗運算模組，以達成顏色及空間接受域雙拮抗的效果，成果發表在《Current Biology》。這樣的神經迴路可以比較相鄰的顏色，產生色彩區間對比感。「沒這樣的功能，我們就看不出紅配綠很悲劇了！」李奇鴻笑道。

科學家們正努力鑽研果蠅大腦的神經運算迴路，希望逐步整理出基本運算模組。或許有一天，看似複雜的大腦功能，都可能用基礎的迴路來破解！

老師是怎麼走上研究大腦神經科學這條路呢？

「我滿晚才走上科學研究的道路。我對電腦有興趣、喜歡寫程式，大學上中國醫藥學院醫學系，家裡也希望我當醫生。不過在實習時，我發現自己對治療病人沒興趣，反而對問題或疾病本身更有興趣。跟幾個老師談過之後，我決定不當醫生，跑去清華大學讀生命科學，後來就到中研院。」

因為有醫學背景，一開始比較想做能立刻解決問題的研究，像是用蛋白質跟毒素的綜合體來治療癌症。但後來了解，如果沒有深刻了解致病機制、沒有鑽進基礎科學研究，很難有突破。

後來去美國洛克斐勒大學攻讀博士，在洛克斐勒讀書期間，大家常互相交流，對我有很大的啟發。那時我在鑽研結構生物學，希望了解疾病真正的生理過程，曾解開愛滋病病毒跟人體信號傳遞有關的蛋白質結構。

博士畢業前，我接觸到神經科學，感到很有興趣，就去加州大學洛杉磯分校（UCLA）讀博士後，學神經科學裡的發育學，想了解大腦在發育過程是如何用不同分子在細胞間傳遞訊息。那時我待在很大的實驗室，老師不太管學生，要自己想辦法或跟旁邊的人學習，很多人素質都很高，學習環境很好。

之後我進入美國國家衛生院（National Institutes of Health，NIH）開始開實驗室帶自己的團隊，待了 16 年，算是真正進入神經科學領域，直到現在依然在做相關研究。

每個人的人生選擇，都被以前的經歷主導，如果沒有醫學背景，恐怕我不會去學結構生物學或走入大腦神經科學領域。

老師在美國的研究很順利，那是什麼契機才決定回臺灣呢？回來後是否有不適應之處呢？

「我 26 歲出國，在美國也待 26 年，幾乎完全融入美國生活，實驗室運作得蠻好，連太太也是美國人。但在美國很多年後，內心出現一個很深感覺：我在臺灣待過這麼久，臺灣是我進入科學的起點，也許該回來教教臺灣的子弟。」

剛開始有些想法，曾受邀回臺演講幾次，但沒有下決心。後來出現一個重要轉捩點。中研院分子生物研究所 30 週年慶時邀我回來演講，那時有機會跟歷任所長聊天，這些所長中許多是我過去在中研院碰過的老師。聊了後感觸很深，發現每任所長都要面對分生所的成長或各種問題，每個所長都有獨到的見解和重要貢獻。

我看到分生所運作得很好，覺得非常感動， 內心想：也許我回來能效法他們，也許對中研院細胞與個體生物學研究所的發展能有一點點實質貢獻。

雖然如果待在美國國家衛生院，我也會有這樣一個機會，但還是想帶自己的子弟，把力氣用在自家子弟身上，讓自己的國家和組織進步。我想將在美國國家衛生院學到的經驗，像哪些組織可以運作、哪些不行，嘗試帶回臺灣。

我很清楚可能碰到的問題，像科學研究會受影響，要重新花幾年時間建立實驗室，但那次契機讓我徹底下定信心。我曾跟廖俊智院長開玩笑，就算不給我錢，我大概也會回來。因為真的覺得這是一個很好的機會，自己能為中研院、為臺灣做些事。畢竟中研院也一直都像我的家！

不過，畢竟過去在美國實驗室和家裡都是講英文，只有打電話給媽媽會說臺灣話，因此， 2018 年剛回臺灣時，國語講得不太流利，臺灣話反而比較流利。

老師覺得美國的研究環境有哪些優點？希望將什麼樣的新觀念、新風氣帶進臺灣呢？

「國外最大特點是學術交流很頻繁，雖然國內也蠻頻繁，但他們交流層次更深入。也就是說，我跟參與的老師交流之後，常能改變想法、做事方法或方向，且是正向的改變。」

國外老師受邀演講，會很積極在幾小時內一直談，在一天中完全沉浸其中，不單講出自己在做的東西，也要求聽眾給予批評或建議等，彼此有深度交流，我每次參加都覺得收穫很多並產生合作可能性。

國內我的經驗是，演講結束後比較缺乏機會跟其他老師深度溝通，領完演講費就屁股拍拍坐高鐵回來。這可能是國內的慣有模式，我覺得需要改變。現在所內我也要求大家，既然花錢請老師來，一定要做深度交流，請對方給予建議。

重要的不是形式或邀到諾貝爾獎得主之類，而是在演講結束後、這個人走出我的辦公室、這些人離開後，對我做的事或做事方法，是不是有什麼實質的改變？在其他科學家交談中是否能得到啟發，改變自己的思考或做實驗方式？或聽聽別人告訴你，你還有哪些沒想到的地方？

分享，也是一種很重要的技術，在交流過程中，當我們可以把一件事講清楚，自己也會茅塞頓開，知道問題在哪。

現在所裡的計畫是把老師分成各種不同興趣小組，組內做交流或有跨組活動。其餘像寫計劃、申請經費、經營實驗室或撰寫並發表文章，這些是基本技術問題。

做任何工作，一個是基本的核心技術，如果沒有「技」就無法生存；另一個是 「藝」（Art） ， 可以驅動你一直做下去。訓練人才時，除了培養技術，還要訓練 Art。

老師提到工作上需要 Art，科學家的 Art 是指哪些部分？可以說明得更詳細嗎？

「我想在科學裡面，Art 有很多面向。例如，你怎麼選擇一個問題，怎麼找切入點，如何把一個大問題拆成幾個可攻破的部分，一步步去解開，這是一種 Art。尤其在選擇問題和切入點上，要有獨特的見解或洞燭先機才能成功。」

科學家必須創造有用的知識。什麼叫有用的知識呢？就是聽到學到後，會改變你想事情的方向或做事的方法。很多東西都可以研究，只要科學方法夠嚴謹，都可以得到一些知識。但到底要選擇什麼題目呢？什麼叫做有趣的問題呢？評斷這些就是科學的 Art 。

如果說在人類前面是一個黑暗深淵，知識像光照亮我們前面的路，科學家就像站在最前面，要知道如何踏出那一步？怎麼踏出去？這是 Art。

當科學家看到一個問題、問題成形後，最重要的關鍵是如何選擇一個核心問題去解決。就像玩拼圖時，要放下去最核心、最重要的那塊拼圖。

我回到臺灣後，覺得這裡的研究環境很好，儀器不輸人家，老師很優秀。但可能我們多半只是關注自己的研究，沒有花時間認真去思考，最重要的一塊拼圖在哪裡？當我們有更深度的交流，才能找到最核心的那一塊，做出最重要的貢獻。

老師在國外的實驗室時是如何帶領研究團隊呢？對年輕的科學家有什麼樣的期待嗎？

「在碩士、博士訓練中最重要的關鍵，是從「讀」科學變成真正「做」科學。我們攤開一本教科書，看到裡面講這個、那個，只是讀人家的科學。即使去念了原始文章，仍然是看著科學怎麼被別人做出來而已。」

自己真正做研究才知道，教科書上每一頁、每一句，背後都可能有數千篇文章支持，那時才知道自己很渺小，懂得謙虛，了解自己一生能做的有限。

所以，每次要跨出一小步，要想該怎麼跨最有效率、得到最大效果。我認為，在碩士班或博士班，最重要的就是了解這種感覺。

有些學生可能覺得，反正我很渺小，世界這麼大，即使做一輩子，即使最成功的科學家，也不過是得到教科書上面的一句話而已，我怎麼做都沒關係啊。 但我們必須帶領學生了解，這個計畫不是老師叫你做才做，而是讓學生覺得這個計畫是自己的，有前進和發展的空間，就像自己的小孩，必須負責。

以前在碩、博士班，剛開始學會技術、實驗做出結果，或能像人家一樣發表文章，會很高興，但這很短暫，真正的轉捩點是我知道有什麼事，是全世界任何人都不知道的那種驕傲，才是真的能支持很久的。我還記得在某一天做到早上五點，從實驗室走出來，知道有個東西全世界只有我知道的喜悅！

當學生曾感受這種發現真實的快樂，你不用規定他早上幾點來、晚上幾點走，他自己就有動機做。

當一個人想這東西應該是怎樣，想辦法做實驗證明出來時，那真的是一種快樂。我想，這是任何其他行業都沒辦法比較的！

學生是要培養成未來的科學家、獨當一面，應該讓他自己走。即使在你看得到的地方，也要讓他自己走出來，而且，他自己想到的，比你告訴他來的有用。

其實，我當老師最興奮時，是學生告訴我那些我不知道的事，會覺得很喜悅，學生想到我沒想到的東西，表示他們有進步，比我還厲害，這很棒！

延伸閱讀

• Neural mechanism of spatio-chromatic opponency in the Drosophila amacrine neurons
• Visual Motion: Cellular Implementation of a Hybrid Motion Detector
• Vision: Space and colour meet in the fly optic lobes

世上動物千奇百怪，如果要找一個共同點，那應該就是──幾乎所有的動物都需要呼吸。

我們這裡要談的「呼吸」，是呼吸運動，也就是吸入氧氣、排出二氧化碳的動作。一提到這個動作，身為人類的你，或許下意識就會想到肺臟、鼻子等等部位。綜觀動物界，在不同的演化脈絡下，動物們賴以呼吸的構造真可說是無奇不有，就連肺臟、鼻孔本身也可能會有各種不同的形態。

現在，就讓我們來看看那些奇妙的呼吸器官吧！

大象：你的鼻子為甚麼那麼長？

「媽媽說鼻子長才是漂亮～～」大象（象科 Elephantidae）身上最惹眼的部分就是鼻子了！象鼻是牠們賴以聞嗅味道和呼吸的部位，除此之外，它相當靈巧，舉凡取水、拿東西、攜帶物品等等，象鼻都能做到。

除了長長的鼻子之外，大象的呼吸構造裡還有一個特殊之處：牠們是目前已知沒有胸膜腔 (Pleural cavity) 的哺乳類動物！

我們人類賴以呼吸的肺臟緊密包覆著一層臟層胸膜 (pulmonary pleurae)，會與包覆著胸腔壁內面的壁層胸膜 (parietal pleura) 組成一個很狹小的空間，就是胸膜腔。內部填充有液體潤滑，可避免臟器和胸壁摩擦損傷。

一般我們呼吸的時候，會由肌肉改變胸腔的空間，製造肺部與外在大氣的壓力差，才能夠吸氣或呼氣：當肺內的壓力大於大氣壓力，則會呼氣；而當肺內的壓力小於大氣壓力，則會吸氣。而夾在此之間的胸膜腔，多數時間會維持一定程度的負壓，讓主要由皮膜組織及彈性纖維組成的肺不致塌縮。所謂的「氣胸」就是胸膜受到破壞，使得胸膜腔無法維持負壓，連帶使著肺部塌縮的胸腔疾病。另外，胸腔膜的壓力當然會隨著呼吸而有所變化。

然而，大象的胸膜腔裡，充滿了許多疏鬆的結締組織──也就是說，原本的「腔」不復存在。該怎麼解釋大象沒有胸膜腔呢？

有個假說認為，這可能跟大象使用長鼻子來「浮潛」有關連。當牠們游泳時，可以將長鼻子舉出水面來呼吸──這是個稍微熟悉大象的人都不意外的畫面。但是成年大象高度可達至少三、四公尺，當游泳使用鼻子呼吸，或是，鼻子端大氣的壓力與位在水下肺部的壓力差距會非常巨大，這時薄薄胸膜腔可能就會頂不住啦，而胸膜腔內的結締組織就有強化的功能。

海豚：我不是跩，只是鼻孔朝天！

海豚（海豚科 Delphinidae）雖然多數生活在海中，少數生活在大河大江中，不過牠們可沒有魚類的鰓，而是用肺呼吸的哺乳類動物。

海豚是從陸生哺乳動物演化而來的，真要說起親緣關係，比起魚類，牠們反而更接近河馬等偶蹄類動物。

大約五千萬年前的始新世時期，陸生哺乳類開始進入水中，在這個過程中，牠們為了適應環境，在形態上產生諸多的改變。為了順利在水中游泳，牠們後肢逐漸退化，形成背鰭及尾鰭，體表變得光滑，身體也變得較偏向流線型。

而海豚的鼻孔更是位移到了頭頂，成為「呼吸孔」，以便在水面呼吸、換氣。此外，為了不讓自己嗆到，海豚的呼吸孔附近還有由肌肉與結締組織形成的鼻栓 (nasal plug)，可以將孔緊閉。鯨魚海豚頭頂的呼吸孔是比較接近鼻孔的構造，因此有些卡通裡會出現鯨魚海豚從嘴裡吸入海水，由呼吸孔噴出海水的情節，在真實世界不大可能出現。

水母：我想要呼吸，全身上下都行

水母是一種無脊椎動物，分類上屬於刺胞動物門 (Cnidaria)。從熱帶、溫帶到淡水區，世界各地的水域都找得到水母的蹤影。牠們的外型多呈現鐘型或者傘狀，構造簡單，體內有超過九成都是水，但沒有肺或鰓。

既然沒有肺或腮，牠們又要怎麼呼吸呢？方式很單純，就是透過擴散作用讓氧氣進出細胞膜。

水母的外表傘蓋的組織相當薄透（想想你吃過的海蜇皮），其中分為外層的表皮層 (epidermis) 和內層的胃皮層 (gastrodermis)，兩層之間再夾著一種彈性膠狀物質，又輕又薄的狀態更方便外層組織和海水交換氧氣和二氧化碳。

牡蠣：一輩子待在原地，就來用鰓呼吸！

牡蠣 （牡蠣科 Ostreidae）的殼有二枚，形狀相當不規則，左殼比右殼大一點。牠們大多棲息在淺海或潮間帶，以左殼固著在物體上，無法自由移動，所以終其一生只能待在原處開開合合，進行呼吸、攝食、生殖、排泄等等行為。

大多數的雙殼綱，殼的頂部有縫可以流通海水，並且在吸排海水的過程中呼吸。牡蠣並不像蛤蜊一樣自備出、入水管，牠們只有腮腔和腮上腔。牡蠣的鰓分左右各一對的內外鰓，上與唇瓣 (labial palps) 相連，下與外套膜 (mantle) 相接，構成一個腔室，水從鰓流入鰓腔及鰓上腔，在過程中進行氣體交換藉以呼吸、獲得氧氣。

雖然說都是呼吸，但生活在不同地方的生物用的方式卻大不相同，需要根據所在地來大顯神通，除了上述介紹的動物，你知不知道什麼其他特別的呼吸方式呢？

參考資料

• 鼻子喝水還是嘴巴喝水 by 台北市立動物園
• Pleural cavity by Niamh Gorman
• John B. West.  Why Doesn’t the Elephant Have a Pleural Space? PHYSIOLOGY (01.APR, 2002)
• 鯨豚的解剖演化和分類 by 環境資訊中心
• Mindy Weisberger. How Do Animals Breathe Underwater? Live Science (07.Dec, 2018)
• 台灣產長牡蠣解剖學的研究 by 台灣大學漁科所、中研院動物所
• 牡蠣養殖 by 金門水產試驗所