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不用靠心電感應!只要專心「聽故事」,你的心率也能和他人同步

Bonnie_96
・2021/10/10 ・2026字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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想像一下,你只是在專心聽故事,即使其他人不在同個空間一起聽。但你們的心率卻會不自覺地同步,你相信有這麼神奇的事嗎?

圖/Pexels

在過去研究中 [1],科學家就發現當人們在同個空間,一起看電影或現場表演等共同體驗活動,大家的心律和呼吸等身體機能就會不自覺地同步。甚至,只要和另個人交談 [2],你和對方的大腦活動、心率也會同步。

最新發表在細胞報導(Cell Reports)的研究 [3],就發現參與者們只是聆聽故事,甚至不在同個空間,他們的心率也會同步。要能引發心率同步的狀況,有個前提:參與者必須非常專心。

只要靠聽故事,心率就能同步?

人們彼此會傳遞共同情緒等共感現象,長期以來科學家假設是源於我們大腦的社交天性。紐約市立學院教授、論文共同作者帕拉(Lucas Parra)就表示,過去有很多文獻指出,人們的生理機能會相互同步。但人要在以某種方式互動,並實際出現在同個地方。

但是帕拉也提到,我們的研究發現「這種現象要廣泛得多」,當人們只是專心聽故事、大腦處理這些刺激的同時,心率就會出現相似的變化。共同作者之一的西特(Jacobo Sitt)也補充,這是認知功能所驅動人的心率上升/下降,反而和故事情節所引發的情緒並不相關。

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而心率同步的前提,就取決於參與者是否專注聽故事,並思考接下來會發生什麼。因為我們的心率波動,有部分是由意識處理所驅動的,而大腦會對這些刺激做出反應。

圖/Pexels

「注意力」是真正影響心率的因素

研究者進行一系列四項實驗,來探索意識和注意力在同步參與者心率中的作用。首先,研究者讓參與者們(彼此之間沒有互動),聆聽法國小說家凡爾納(Jules Verne)的科幻作品《海底兩萬里》(Twenty Thousand Leagues Under the Sea)的有聲書。

「他們的心率會根據故事劇情而變化」研究者也透過心電圖(EKG)的測量發現,當參與者聆聽故事時,大多數參與者在故事到達特定劇情時,都會表現出心率增加/減少。

你可能會覺得,欸!這個實驗打臉前面論文作者西特所說,心率和情緒變化不相關的說法。於是,他們進行第二項實驗,讓參與者觀看具有教育意義的教學影片,這基本上就不會引發情感變化。

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去除情感變化的因素後,發現注意力是真正影響心率的因素。一開始,研究者先讓參與者專心觀看教學影片,大家的心率表現出類似的變化。有專心的情況,那也要測測看參​​與者在不專心時看影片,心率會不會同步。結果,幾乎所有參與者的心率同步情況都下降了。

光看心率是否同步,可以預測植物人的預後狀況嗎?

為了進一步測試注意力和記憶力的關係。在第三個實驗中,參與者分別要在專心、不專心的情況下,聆聽故事,並回想剛剛故事中的細節。結果發現參與者心率波動的情況,可以預測他們在回答有關故事問題時的表現。這也說明心率的變化,正是反映大腦是有意識地處理故事的訊號。

在最後一項實驗和第一個實驗類似,但不同的是,研究者找來有意識障礙的患者(像是昏迷或是處於植物人狀態)參與。多年來,這些患者可能是處在沒有反應的狀態。

然而,研究者想透過播放有聲書,測量 19 位患者們的心跳,來預測他們的預後情況。雖然患者的心率同步狀況明顯遠低於健康對照組,但有趣的是,其中只有 2 名患者表現和音檔同步的能力。

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研究結果指出,心率的變化,是反映大腦正在處理故事的訊號。 圖/Pexels

研究者在六個月後回訪,其中一位已經去世,另一名則完全恢復了意識和語言能力。剩下的 17 名患者中,只有 1 名非同步患者醒來,但他們無法說話。

西特也提到,雖然這項研究仍在非常初步的階段,但能夠想像這是個非常簡單的測試。可以運用實驗來測量大腦功能。而且實驗也不需要太多設備,甚至可以在救護車上進行。當然,這還需要對更多處於不同意識下的病患,進行實驗,並和 EEG、fMRI 等進行比較與驗證。

帕拉則表示,這項研究發現故事可以透過大腦功能,來影響我們的生理。不僅展示大腦與身體兩者的聯繫是多麼密切之外,且未來這類研究也能夠幫助我們更廣泛地理解大腦是如何影響身體,同時對於理解正念(mindfulness )是如何和大腦與身體聯繫的,都是可以深入研究的議題。

  •  Hasson, U., Nir, Y., Levy, I., Fuhrmann, G., & Malach, R. (2004). Intersubject synchronization of cortical activity during natural vision. Science (New York, N.Y.), 303(5664), 1634–1640. https://doi.org/10.1126/science.1089506
  •  Zhang, J.R., Sherwin, J., Dmochowski, J., Sajda, P., & Kender, J.R. (2014). Correlating speaker gestures in political debates with audience engagement measured via EEG. In Proceedings of the 22nd ACM international conference on multimedia (pp. 387–396). ACM, 2654909.https://dl.acm.org/doi/10.1145/2647868.2654909
  •  Pérez P, Madsen J, Banellis L, et al. Conscious processing of narrative stimuli synchronizes heart rate between individuals. Cell Rep. 2020;36.  doi:10.1016/j.celrep.2021.109692
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Bonnie_96
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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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掌控注意力與動機:終結找不到東西的困擾!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/03 ・1563字 ・閱讀時間約 3 分鐘

為什麼我們總是找不到鑰匙?

讓我們想像一個日常中會發生的情況。你下班回家,用手機確認電子郵件,同時把鑰匙插入鑰匙孔,打開大門。你踏入家中,家裡那隻不久前才認養、還沒訓練好規矩的好動小狗撲過來,纏著你跳來跳去,搞得你身上沾滿狗兒的口水。

你聽到女兒的房間大聲傳出卡加咕咕樂團(Kajagoogoo)的歌曲,一小段極易琅琅上口的重低音合成流行音樂鑽進你的腦門。你疲憊的走進廚房,裡面有股腐臭味,告訴你昨晚忘記把垃圾拿出去。然後,忽然一個抽痛,提醒你要冰敷幾週前扭傷的腳踝。

現在,不要轉頭,試著回想你把鑰匙放在哪裡。如果你想起自己把鑰匙留在鎖孔上,那很好,但如果實在想不起來,你也並不孤單。你可能只是被太多事情轉移了注意力,一旦有一大堆訊息襲來,我們對單一事件的記憶會變得混亂。

有時候就是無法想起自己將物品放在哪裡。 圖/envato

更糟的是,當我們試圖回想自己最後把鑰匙放在哪裡時,會一一過濾各式記憶,包括自己以前曾放置鑰匙的所有地方,以及我們把鑰匙放在各個地方的各種不同情況,不管那些事件是發生在昨晚、上個星期,甚至去年。會有很多這樣的干擾,所以諸如鑰匙、手機、眼鏡、皮夾,甚至車子等常用的東西,我們經常忘記它放在哪裡。競爭的記憶那麼多,能夠記住這些東西放在哪裡才奇怪。

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破解記憶混亂:注意力如何幫助你記住重要細節

試著把記憶想像成一張桌子,上面雜亂的放滿皺皺的紙片。如果你把網路銀行的密碼隨手抄在這種紙片上,要重新找到這張紙片,不僅需要耗費一番努力和運氣,同時也在挑戰你的記憶力。這類經驗就像艾賓浩斯努力背誦的無意義三字母組,要找到當下所需的正確記憶,難度會不成比例的增加。

但如果你把密碼寫在一張亮眼的桃紅色便利貼,要找到就變得格外容易,因為桃紅色便利貼會從桌上所有其他紙片之中凸顯出來。記憶以同樣的方式運作。愈特殊的經驗愈容易記得,因為它會從所有其他記憶裡凸顯出來。

愈特殊的經驗愈容易記得,就像一張亮眼的便條紙。 圖/envato

那麼,要如何使記憶從我們堆滿雜亂事物的腦袋中凸顯出來呢?答案是「注意力」和「動機」。利用注意力,大腦能把我們看到、聽到、想到的事情提高優先順序。我們隨時都可能把注意力放在四周的諸多事物上,而環境裡發生的事情常常會吸引我們注意。

在前面描述的假想情況中,你的注意力可能短暫的放在鑰匙上,接著注意力就被門打開後遇到的許多事情給轉移。即使你留意著應該記住的重要事物(一小時後得去機場接妻子,你需要那串鑰匙,否則會遲到),也不見得能幫你建立特殊的記憶,足以對抗各式各樣吸引你注意的干擾(好動的狗、廚房裡的垃圾臭氣,或女兒房間傳出的樂團聲音)。

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這就是「動機」登場的時候了。你需要利用動機來引導注意力,讓注意力鎖定在某個特定的事物上,好製造一個之後能找得到的記憶。下次你放下鑰匙這類經常找不到的東西時,花一點時間專注在當時和當地的某個獨特事物,例如檯面的顏色,或鑰匙旁邊那疊未拆封的信件。只要一點點專心的動機,就能對抗大腦忽略日常事件的天性,建立較為明顯的記憶,如此便有機會戰勝那些干擾的喧囂。

——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化_96
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聊八卦可以防止我們被朋友搭便車、詐騙?——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/17 ・1337字 ・閱讀時間約 2 分鐘

間接互惠的要件之一:聊八卦

間接互惠(indirect reciprocity)的概念認為,受益者並不是直接回報給同一位利他的施恩者,而是會把恩惠轉給其他人。A 幫助 B,B 再幫助 C,C 再幫助 D,依此類推。於是,恩惠就能在社群裡傳出去,遲早也能回到 A 身上。種下的因,總有一天能得到最後的果。

而且這還能談到下一個層次:如果有個 Z,在 A 幫助 B 時,親眼見證了這件事,發現 A 是個慷慨的好人,他也會因為想和 A 建立關係,所以願意幫助 A。於是,就算這兩個人無法符合直接互惠所需要的「後會有期」條件,也能因為整個群體的利他行為而受益。樂於助人,自己就更可能得到幫助,至於那些不想幫助別人、只想貪小便宜的人,則是可能遭到懲罰或受到排擠。像這樣的間接互惠,是人類一種格外複雜的合作形式,需要兩項其他動物都辦不到的條件。

第一項條件是,不管互動雙方的行為是慷慨是自私,除了需要有目擊者親眼看到,還必須能把這項寶貴的資訊,分享到整個群體共有的資料池。也就是說,社群成員得愛聊八卦才行。如果大家都能知道某個人不值得信任、總是只接受別人幫助卻都不回報,等到下次這個人又碰上麻煩,社群成員就不會再伸出援手。

英文有句諺語說「騙子發不了財」(cheats never prosper),但不能說完全正確:騙子常常在短時間內還是能得逞,特別是在那些規模比較大、大家彼此比較不認識的社群;只是遲早仍然會東窗事發,讓自己名聲掃地。所以,想讓間接互惠的機制不被那些只想貪小便宜的人搞垮,聊八卦就是一個關鍵的必備條件,而且無論是營火旁、或是茶水間,人類實在是哪裡都能聊。事實上,相較於其他靈長類動物是用理毛之類的活動來建立關係,人類是以閒嗑牙、聊八卦取代了這些活動。

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想讓間接互惠的機制不被那些只想貪小便宜的人搞垮,聊八卦就是一個關鍵的必備條件!圖/envato

像這樣把個別成員的行為,拿來在社群裡大談特談(就像是一個由閒聊建立起的社群網路),就會打造出一套名聲系統,可用來判斷適不適合試著和某個人合作。某人對待他人慷慨大方,就能建立良好的名聲;老愛占別人便宜,也就會惡名遠揚,讓人知道以後可得敬而遠之。行為友善的人,其他人在未來幫助他們的機率也會比較高,於是在天擇的機制裡就能占點上風。所以說到頭來,仍是演化塑造了人類的心理,讓我們在意自己的名聲,聊八卦就成了確保大家別心存僥倖的機制。

在一個會聊八卦的社會裡,生活的第一守則就是要小心自己做的事;或者更重要的是,要小心自己做的事給別人的觀感。於是,人類社會也就成了一個人人都在猜測別人想法的社會——須推斷別人的動機與態度,評估自己的行為在他人眼中的樣貌,好維護自己在外的名聲。我們所謂的「良心」就是這樣的產物之一:內在的這股聲音,警告我們可能有人在看,要我們想想別人可能的觀感,好讓自己免受社會的制裁。

——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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