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構造設計比章魚略遜一籌?人類的眼睛真的裝反了嗎?!

醫學新人
・2021/08/02 ・2537字 ・閱讀時間約 5 分鐘

眼睛是人類的靈魂之窗,除了能盡收美景之餘,似乎也能透過眼睛去闡述著不同的情感,但是但是,在這漫長的物種演化過程中,偉大的大自然先生竟然悄悄的把盲點藏在我們如此重要又浪漫的眼睛之中,人類的眼睛與其他物種的眼睛相比,難不成是不小心做壞掉的瑕疵品?

從構造設計上來説,人類眼睛和其他物種相比似乎是略遜一籌的瑕疵品?!圖/Pixabay

人類眼睛的結構大解密

要知道這個問題的答案,要從人眼結構開始談起。眼睛能夠幫助人們看到世間萬物,主要是因為在我們的眼球中有一種感光細胞,它能夠感知光源,然後將光的訊號轉換成電訊號,傳達給我們眼球中的神經細胞,而眼球的神經細胞將電訊號帶給大腦,而最後大腦會將收集到的各種電訊號整理成我們每時每刻看到的影像。

從上面的敘述中,我們知道眼睛能產生影像主要有兩個重要的原件:感光細胞 + 傳遞訊號的神經細胞。直覺上來想,我們的眼睛應該要設計成:感光的細胞距離光線越近越好,這之中障礙要越少越好。

但是呢,事實卻很殘酷,光線要到達人類的眼睛之前需要穿過一層一層的神經細胞才能到達感光細胞。除了需要經過層層阻礙,這種設計也會導致感光細胞要讓出一個空位給神經細胞從眼球離開,而讓出的空間即為盲點,也就是眼睛感知不到光線的地方。

左為脊椎動物的眼構造圖,右為章魚的眼構造圖。1 為視網膜、2 為神經細胞、3為感光細胞,4 則是脊椎動物獨有的盲點。圖/Wikipedia

章魚先生的眼睛結構,跟人不一樣!

章魚先生的眼睛設計即為剛剛提過的完美方案:首先光線可以無障礙的“直達”感光細胞,感光細胞再把訊息傳給較深層的神經細胞,神經細胞再將訊號傳給大腦處理影像,整個訊號就從最外層的感光細胞一路傳到最深層的大腦處理器。所以章魚先生眼中的神經細胞就不需要感光細胞的“讓位”,接收到感光細胞的訊號後就可以默默的離場,繼續接下來的傳遞工作。所以章魚先生的眼睛也就沒有盲點這種構造,這能讓他的感光細胞可以無死角的感光!如此有效率的擺設,讓人類的眼睛淪為悲慘的瑕疵品。

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章魚先生的眼睛結構從設計原理上來說,比人類的更有效率。圖/Pexels

為了讚歎如此效率的設計,這裡再次簡單的闡述人類與章魚先生的差距。人類眼中的擺設由外到內為:神經細胞 → 感光細胞 → 大腦,感光細胞接受到光線後需要傳訊號給神經細胞,而神經細胞要傳訊號給大腦時,感光細胞由於在兩者之間,所以就必須讓出位置給神經細胞通過,這個被讓出的位置,就沒辦法塞入感光用的細胞,導致人類盲點的出現。然而章魚先生眼中構造的排列由外到內為:感光細胞→神經細胞 → 大腦,感光細胞可以自在的接收光線,傳訊號給神經細胞後,神經細胞也可以自在的離開眼睛直通大腦。

有盲點的眼睛真的比較殘嗎!?

眼睛的盲點區域是接收不到光線,也看不到成像的,但是,在我們的日常生活中,怎麼都沒注意到自己眼睛原來有盲點呢?這是因為我們這一雙明亮的眼睛,平常日常生活中看到的世界,很大部分都是重疊的,所以兩顆眼睛能互相幫助對方,補足對方看不到的盲區,讓我們的視野完整,完全感受不到盲點的存在。

那麼我們要怎麼去體會盲點呢?

利用這個簡單的實驗,可以測試盲點的存在。圖/作者提供

你可以做個有趣的實驗:首先在紙上畫上兩個距離為 10cm 的十字架。然後把左眼閉起來,用右眼去看左邊的十字架,慢慢把紙貼近你的眼睛,過程中你會發現原本在右邊的十字架會“憑空消失”!會有這個現象是因為你的眼睛有盲點,感光神經需要“讓路”給視神經,導致有些地方的光線是感知不到的,所以才導致你沒辦法觀察某個地方的視線。做完實驗的你,可能會嘗試單眼去看看周遭,但是一樣無法發現盲點。那是因為我們強大的大腦很擅長“腦補”,會嘗試腦補我們盲點的區域,讓你擁有一個完美的視野,所以除非是故意去測試或挑戰它,不然平常生活中是很難捕抓到盲點的存在。

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人類靈魂之窗的謎底揭曉!

那麼,為什麼人類的眼睛不好好的設計成章魚的眼睛呢,無死角的感光細胞不是很好嗎?

其實人類的感光細胞為“高配版”的感光細胞,如此高檔的感光細胞,讓我們能辨識更多顏色以及各種細微的邊邊角角。如此高配的感光細胞相對來說,需要很龐大的操作步驟,所以人類感光細胞的底層還有一層色素層細胞 – retina pigment epithelium。這種細胞即為感光細胞的管家,能夠幫忙感光細胞分擔其他事物,讓感光細胞能專注於高效率的感光,也讓光線處理的品質達到最優化。故人類的感光細胞要卡在眼球的最深處主要是為了優化感光細胞的品質,從而安排了一個“管家”細胞給感光細胞。

為了讓我們能辨識更多顏色以及各種細微的邊邊角角,人類眼睛的感光細胞才會被卡在眼球深處啦!圖/Pexels

那麼為什麼章魚先生沒設計成高配版的感光細胞呢?這是因為章魚先生處在的環境為海底,在海中的光線很少,如此高配耗能的眼睛對於章魚先生是一個沒什麼用途的功能。此外,章魚先生的眼睛長在兩側,萬一有盲點,兩顆眼睛沒辦法互相代償,會使到他們看到的視野會有視野盲區,這對於身處於弱肉強食的世界來說,是相當致命的存在。所以章魚先生的眼睛寧願選擇低配版無死角版本的眼睛,去看看低配版的美麗世界。

綜上所述,其實人類的眼睛沒有裝反啦~人類的兩顆眼睛很靠近,所以可以互相補償對方看不到的盲點哦!作為盲點的交換,人類獲得了“高配版”的感光細胞,進而獲得了一個不愧於靈魂之窗的高配版眼睛。所以要好好的愛護自己高配版的眼睛哦!

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資料來源

1. Boulton, M., Dayhaw-Barker, P. The role of the retinal pigment epithelium: Topographical variation and ageing changes. Eye 15, 384–389 (2001). https://doi.org/10.1038/eye.2001.141

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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眼睛痛、視線模糊、視力退化?小心!可能是多發性硬化症
careonline_96
・2024/07/05 ・2072字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位 50 多歲的婦女,因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎,於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出,「腦部核磁共振檢查顯示,除了視神經發炎之外,腦部也有病灶,最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時,患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說,經過一段時間後,患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病,也願意聽從醫師的建議接受治療,目前狀況維持穩定,在門診持續追蹤。

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說,多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。

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約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出,視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等;眼球運動系統受到影響,可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等;中樞神經系統受到影響,可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊,大家如果發現有視力模糊的狀況,千萬不能掉以輕心,請盡快至眼科檢查,仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒,至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者,已經發作過視神經炎,但是沒有按時回診追蹤。直到有一天,患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差,視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療,效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說,「多發性硬化症可能會有一些小發作,而病人沒有明顯的感覺,但是傷害會漸漸累積,神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診!」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者,必須先排除感染、壓迫等問題,然後評估是否進行類固醇脈衝治療,以控制發炎。鄭惠禎醫師說,急性期的治療,通常以類固醇治療為主。

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在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等,醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用,便利性高,有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合,積極接受治療,減少發作次數,維持生活品質!

筆記重點整理

  • 多發性硬化症是自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。
  • 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。
  • 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
  • 針對視神經發炎急性發作的患者,若無禁忌症,通常會考慮進行類固醇治療。
  • 在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

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老花眼怎麼辦?替換老花眼鏡好麻煩,該作雷射手術嗎?
careonline_96
・2024/06/26 ・516字 ・閱讀時間約 1 分鐘

老花眼就是眼睛調節能力隨著年紀而下降。

以前年輕的時候,眼睛像是一台很好的相機,可以看得很遠、看得很近。

所謂的老花就是調節力變差,使我們需戴另一副老花眼鏡,除了近視眼鏡外,還要再加上一副老花眼鏡,來幫助我們看近物。

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careonline_96
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