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「此致:凱特琳.D」一封實驗邀請信-《WWW.甦醒》

貓頭鷹出版社_96
・2012/12/16 ・4705字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 443 ・四年級
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整個晚餐時間,凱特琳都裝出一臉勇敢的樣子,告訴父母她一切都好,反正就是很讚啦,可是天啊,這真是充滿了鳥事、可怕的一天:其他學生在人來人往的走廊上推擠她,老師提到寫在黑板上的東西,而且毫無疑問的,每個人都盯著她看。以前在奧斯汀的德州啟明學校,她從沒覺得這麼不自在,但現在她可是被當眾展示。其他女生也戴耳環嗎?穿這條燈芯絨長褲對嗎?是的,她很愛這種布料的觸感和摩擦時發出的聲音,可是在這裡,一切都跟外貌有關。

她坐在臥房的書桌前,面對敞開的窗戶。一陣夜晚的微風輕拂她的及肩長髮,同時她聽見了外面的世界:有隻小狗在吠叫,有人沿著寧靜的住宅區街道踢著一塊石頭,遠處,一個惱人的汽車警報器響了起來。

她用手指摸摸手錶:七點四十九分,七和七的平方,這將是今天最後一次出現像這樣的序列。她轉身面對她的電腦,然後打開LiveJournal。

下「標題」很容易:「新學校的第一天」。至於「地點」,預設值是「家」,這棟陌生的房子——見鬼了,還有這個陌生的國家!——感覺不太像家,但她還是讓那段建議文字選項留在原處。

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「心情」欄有個下拉式選單,可是要等她的螢幕語音朗讀軟體「聲點」唸完所有選項,簡直要等到天荒地老,所以她總是直接打進某個字。思索片刻之後,她決定打上「信心十足」。她在現實生活裡可能心懷恐懼,但在線上她是Calculass(微積芬),微積芬什麼都不怕。

至於「音樂」,她還沒開始播放MP3……所以她讓iTune隨機從她的蒐集的歌曲裡挑一首來播。才聽三個音符她就知道了,是阿莫黛歐的〈搖滾我的世界〉。

她用食指撫摸著盲用點字按鍵上的 F J 那讓人心安的凸起,同時想著要怎麼起頭。

※ ※ ※

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電腦發出啾地一聲:有新郵件。凱特琳打出鍵盤指令,讓聲點讀出信件標題。

「此致:凱特琳.D,」電腦唸了出來。凱特琳只有在新聞群組上貼文時才會那樣署名,所以不管是誰寄了這封信,他都是從國家冰球聯盟球員統計資料討論版,或她常出入的其他地方弄到她的電郵地址。「來自:海斯汀」。她不認識。「主旨:加強你的表現。」

她碰了一個按鍵,聲點開始讀信件內容。「雞雞太小讓你很難過嗎?如果是這樣……」

該死,她的垃圾郵件過濾系統應該攔截得到這封信啊?她的食指掃過點字顯示器。喔,原來那個神奇的字眼被寫成「唧唧」所以躲過過濾。凱特琳刪掉那封信。

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電腦又響了,宣布有更多電子郵件進來了。先用快捷鍵貼出文章後,凱特琳讓聲點唸出新信件的標題。

「此致:凱特琳.戴克特,」她的電腦朗聲讀道:「來自:黑田正行」。又是一個她不認識的人。「標題:一項提議。」

毫無疑問,內容大概包括一根硬得像石頭的「唧唧」吧!正當她要按下刪除鍵時,薛丁格跑過來摩擦她的腳,讓她分心了,她喜歡把這種狀況說成是貓外涉,聽起來就像高潮來臨時,硬生生中斷「外射」一樣。「誰是好貓貓?」凱特琳說著,伸手去安撫牠。

薛丁格跳上她的膝頭,而且肯定在同時擠到了鍵盤或滑鼠,因為她的電腦繼續往下讀信件的內容:「我知道,一位妙齡少女面對網路上的交談對象,必定步步為營……」

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這個網路跟蹤狂會用步步為營這種成語耶!她覺得很有意思,就讓聲點繼續唸下去:「……所以在此強烈建議您立刻讓令尊令堂知道這封信件。希望您考慮我的請求,我並不是隨隨便便提起的。」

凱特琳搖搖頭,等著他開口跟她要裸照。她在薛丁格脖子上,找到他喜歡被搔抓的那一點。

「我搜遍了研究文獻與線上資料,要為我們團隊的研究找出一個理想候選人。我的專長是跟主要視覺皮質區有關的信號處理流程。」

凱特琳的手搔抓到一半就僵住了。

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「我不願激起虛妄的希望,而且在核磁共振掃描結果確認之前,我也不能憑空臆測成功率,但我確實認為有相當大的可能,我們所發展出來的技術也許至少能夠治療您部分失明問題,而且……」她跳起身來,害薛丁格跌到地板上,搞不好根本摔出門外了。「至少讓您的一隻眼睛有部分視力。我希望您最早的……」

「媽!爸!快來啊!」

她聽到兩組腳步聲:輕盈的是媽媽,她五呎四吋高又很苗條;重得多的另一組是爸爸,他六呎二吋高,有著漸漸發福的中年小腹,這是她從極少數他容許來個擁抱的場合裡得知的。

「怎麼了?」媽媽問道。而爸爸,當然,什麼都沒說。

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「讀讀這封信,」凱特琳說著朝她的螢幕一指。

「螢幕是空白的,」媽說道。

「喔,」凱特琳摸索著開了十七吋液晶螢幕的電源開關,然後讓到一邊去。她可以聽到媽媽坐下來,爸爸則站在椅子後面。凱特琳坐在床緣,不耐煩地在床上彈跳。她疑惑地想著爸爸是不是在微笑;她喜歡這麼想,他和她在一起的時候,確實微笑了。

「喔,我的天啊,」媽說:「麥爾康?」

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「用google查查,」爸說道:「讓我來!」

更多窸窸窣窣的聲音傳來,然後凱特琳聽到爸爸在椅子上坐定了。「他在維基百科上有條目;喔,他的網頁掛在東京大學;是劍橋博士,還有好幾十篇同儕審過稿的期刊論文,其中一篇登在《自然神經科學》上面,就跟他說的一樣,他研究的是主要視覺皮質區的信號處理流程。」

凱特琳害怕自己期望過高。她還小的時候,他們看過一個又一個的醫生,可是全都不見效,她也聽天由命,讓自己過著一種……不,不是黑暗的人生,而是一無所見的人生。

但她可是「微積芬」啊!她是數學天才,應該要去上一間好大學,然後在某個像google一樣,真的很酷的地方上班。不過,就算她設法完成第一個步驟,她也知道某些人會說出這類蠢話:「喔,對她來說真是太好了!再怎麼艱困,她還是會排除萬難拿到一個學位啦!」聽起來就像那個學位是個結束,而非開端。可是,要是她看得到就不同了!要是她看得見,整個遼闊的世界都會屬於她。

「他說的事情有可能嗎?」她媽媽問道。

凱特琳不知道這個問題是問她還是她爸爸,她也不曉得答案是什麼。不過,爸爸回答了:「聽起來還不至於不可能,」他這麼說,但他頂多只願意肯定到這個地步。他讓旋轉椅轉過來(發出一點吱嘎聲),說道:「凱特琳?」

她知道,這由她決定;她才是那個曾被勾起希望,最後卻重重摔下的人,而且——

不,不對,那樣說不公平,而且不真切,她父母希望她擁有一切。過去的其他嘗試失敗時,也曾經讓他們黯然心碎。她感覺到自己的下唇在顫抖,她知道自己對他們來說是多麼大的負擔,雖然他們沒用過那種字眼,連一次都沒有。但要是有機會的話……

我就是完美的化身,才怪咧,她這麼想著,然後開口說話了;她的聲音又小又恐懼。「我想,寫個回信給他不會怎樣吧。」

※ ※ ※

黑田博士是從《眼科醫學》期刊的一篇文章裡發現了凱特琳,她有一種極端罕見的病,無疑與她的失明有關,這種病稱為托瑪塞維奇症候群,特徵是反向的瞳孔擴張模式:她的瞳孔不是在亮光下收縮、在微光下放大,而是恰恰相反。所以就算她的棕色眼睛外觀正常,至少她是這麼聽說,她還是要戴著墨鏡保護視網膜。

黑田的信裡說,人類眼睛裡有上億個桿狀細胞,還有七百萬個錐狀細胞。視網膜透過這些細胞處理訊號,以超過一百比一的比率壓縮這些資料,這樣才能在視神經裡的一百二十萬個神經軸裡傳送。黑田認為凱特琳的托瑪塞維奇症候群,顯示她的視網膜用錯誤的方式解碼這些資料。儘管她大腦裡控制瞳孔收縮的前頂蓋核,可能可以從她的視網膜資訊流中稍微擷取到一點資訊(雖然全部弄反了!),她的主要視覺皮質區卻無法理解。

或者至少可以說,他希望就是這個狀況,因為他已經發展出一種信號處理裝置,他相信可以糾正視網膜的編碼錯誤。但如果凱特琳的視神經受損了,或者她的視覺皮質區因為缺乏使用而發育不良,光這樣做還是不足以恢復視力。

為此,凱特琳跟她父母徹底認識了加拿大的醫療體系。為了評估成功率,黑田博士希望她能讓大腦的某幾個部位做核磁共振掃描(像是「視神經交叉」、「布羅德曼十七區」,還有一大堆她從來不知道自己有的其他部位)。可是實驗性療程並不包括在安大略省的保健給付範圍內,所以沒有一家醫院願意做這些掃描。她媽媽終於氣炸了,說道:「聽好,我們不在乎這樣要花多少錢,我們會付錢的!」可是問題不是錢。凱特琳要是需要這類掃描,在這種狀況下,掃描免費;但如果是不需要掃描的狀況下,再多錢都不能挪用醫院的公共設備。

幸好還是有幾家私人診所願意提供設備,他們最後只好到那裡去掃描,然後透過加密的FTP站,把核磁共振掃描的影像上傳到黑田博士在東京的電腦裡。她爸爸不惜血本,這也許算是他愛她的表現……不是嗎?天啊,她真希望他能直接出來!

總之,算算時差,今晚或隔夜之後的某一刻,黑田可能就會傳來回應。凱特琳已經調整過她的信件閱讀器,所以只要他一寄信來,就會有個提醒信號……就在這時,她的電腦發出那種特別的聲音,有那麼一刻她根本不知道她最希望誰來信。她壓下按鍵,讓聲點大聲讀出訊息。

這封信來自黑田博士,還副本一份給她爸爸;信件開頭維持他拐彎抹角的風格,快把她逼瘋了。也許這是日本文化的一部分吧,可是這樣不直接講重點的風格快搞死她了。她按下「下一頁」按鍵,叫聲點唸快一點。

「……我的同僚跟我檢查過您的核磁共振影像,一切正符合我們先前的期望;您有著看來完全正常的視神經,而且就一個生來失明的人來說,您的主要視覺皮質區發展健全得驚人。我們先前研發的這個信號處理裝置,應該可以攔截您的視網膜輸出值,重新加以編碼,轉換成適當的格式,然後再傳遞到視神經上。這套設備包括一個負責信號處理的外接電腦組件,還有一個植入體,我們會把它插入您的左眼球後方。」

插到她眼球後面耶!噁!

「如果這個流程對一邊眼睛奏效,最後我們可能會在您右眼球後方加上第二個植入體。不過剛開始,我希望我們限制在一隻眼睛就好。在這個計畫在起步階段就嘗試處理左右視神經部分交叉的訊號,我怕會讓狀況變得極端複雜。

「我要很遺憾地通知你們,我的研究經費現在幾乎已經用光了,差旅經費很有限。但是如果您可以到東京來,我們大學的醫院將免費為您進行植入程序。我們的教師陣容中有一位技巧純熟的眼部外科醫生,他可以勝任這個工作……」

去東京?她甚至還沒想過這種事。她以前只搭過幾次飛機,到目前為止最長程的飛行,就是幾個月前從奧斯汀飛到多倫多,當時她跟著父母搬到這裡來。那一趟花了五個小時;搭機到日本去的時間肯定要長得多。

還有費用問題!天啊,飛到亞洲再回來一定會花掉好幾千塊,她父母也不可能讓她獨自跑那麼遠。她媽媽或者爸爸(或者兩人一起!)必須陪著她。那個老笑話是怎麼說的?這裡十億、那裡十億——在妳發現以前,妳已經在談真正的大錢了。

她必須跟她父母討論這件事,她已經聽過他們為搬到加拿大花掉多少錢爭執了,而且——

沉重的腳步聲在樓梯上響起;是她爸爸。凱特琳把椅子一旋,準備好在他經過她房門口時出聲叫喚,不過——

他並非經過,而是停在她房門口。「我想妳可以開始打包了,」他說。

凱特琳覺得心頭一陣雀躍,不只是因為他答應了這一趟東京之旅。當然他有一台黑莓機,在周長研究所工作不可能沒有黑莓機,可是他在家裡通常不開機。而且他收到黑田信件副本的時間跟她一樣,這表示……

表示他確實愛她。他跟她一樣,也急切地等待聽到來自日本的消息。

「真的嗎?」凱特琳說:「可是機票一定會耗掉……」

「一本有作者馮紐曼跟摩根斯坦簽名的初版《賽局理論與經濟行為》:五千塊錢,」她老爸說道:「讓你女兒有復明的機會:無價。」

這是他有史以來最接近真情流露的一次;他竄改了廣告台詞。但她還是很緊張,「我不能自己搭飛機啊。」

「妳媽媽會跟妳一起去,」他說:「我在研究所裡有太多事要做,不過她……」他的聲音消失了。

「多謝啦,老爸,」她說。她想抱他一下,可是她知道,這樣只會讓他全身僵硬。

「應該的,」他這麼說,然後她就聽見他走開了。

(全文未完,待續……)


摘自《WWW.甦醒》第一、三章。本書由貓頭鷹出版社出版,獲2012年12月PanSci選書推薦。為PanSci選書所推薦的第一本科幻小說。
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貓頭鷹出版社_96
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貓頭鷹自 1992 年創立,初期以單卷式主題工具書為出版重心,逐步成為各類知識的展演舞台,尤其著力於科學科技、歷史人文與整理台灣物種等非虛構主題。以下分四項簡介:一、引介國際知名經典作品如西蒙.德.波娃《第二性》(法文譯家邱瑞鑾全文翻譯)、達爾文傳世經典《物種源始》、國際科技趨勢大師KK凱文.凱利《科技想要什麼》《必然》與《釋控》、法國史學大師巴森《從黎明到衰頹》、瑞典漢學家林西莉《漢字的故事》等。二、開發優秀中文創作品如腦科學家謝伯讓《大腦簡史》、羅一鈞《心之谷》、張隆志組織新生代未來史家撰寫《跨越世紀的信號》大系、婦運先驅顧燕翎《女性主義經典選讀》、翁佳音暨曹銘宗合著《吃的台灣史》等。三、也售出版權及翻譯稿至全世界。四、同時長期投入資源整理台灣物種,並以圖鑑形式陸續出版,如《台灣原生植物全圖鑑》計八卷九巨冊、《台灣蛇類圖鑑》、《台灣行道樹圖鑑》等,叫好又叫座。冀望讀者在愉悅中閱讀並感受知識的美好是貓頭鷹永續經營的宗旨。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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矽谷大老重金押寶的「細胞時光機」:不把人變回胚胎,卻能讓器官重啟回春?
PanSci_96
・2026/05/21 ・2037字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你是不是也覺得,變老就像是一台用久了的機器,齒輪漸漸磨損、履帶開始鬆脫,直到徹底報廢為止?長久以來,生物醫學界也是這麼想的,認為衰老源於細胞在生命週期中不斷累積的「物理損壞」。但近年的科學突破丟出了一顆震撼彈:老化或許不是硬體壞掉,而是「軟體當機」!只要按下重啟鍵(Restart),我們就有機會讓器官恢復年輕。

這項被稱為「體內局部重編程 (Localized In Vivo Reprogramming)」的技術,正吸引著如 Jeff Bezos 等矽谷大老瘋狂注資,並將在 2025 到 2026 年迎來人類臨床試驗的大爆發。

細胞為何會變老?其實是「表觀遺傳」刮傷讓細胞失智

要搞懂如何回春,得先弄清楚為何會變老。2025 年發表於頂尖期刊《Cell》的研究指出,衰老的本質其實是一種「細胞失智」。你體內的心肌細胞、神經細胞,原本都有著專屬的工作。但在老化的過程中,它們會逐漸忘記自己的身分,變成一種只會產生疤痕組織的無用細胞,科學界稱之為「間質飄移(Mesenchymal Drift)」。

為什麼細胞會忘記自己是誰呢?因為負責指示細胞該讀取哪些基因的「表觀遺傳標記」亂掉了!想像你的 DNA 是一張光碟,原本裡面的備份代碼完好無缺,但隨著歲月摧殘、環境壓力,光碟表面佈滿了刮痕(表觀遺傳噪音)。雷射讀取頭讀不到深處的年輕基因,就會開始跳針、亂碼。細胞讀不到對的說明書,器官自然就走向衰竭了。

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直接「重灌」不行嗎?全身重編程的致命風險

既然軟體當機,那我們直接把電腦「重灌」不就好了?早在多年前,科學家就發現了著名的「山中因子(OSKM)」,能在培養皿裡將成年細胞完全重置為胚胎幹細胞。如果把這套機制放進人體,不就能徹底清除表觀遺傳的刮痕了嗎?

先別高興得太早!如果直接在活體內進行全身性、持續性的重編程,等於是把整台電腦「完全格式化」。心肌細胞和神經細胞會把自己的身分忘得一乾二淨,全部退化成無專業功能的幹細胞。更慘的是,由於山中因子包含強烈的致癌基因,加上幹細胞在體內無限制增生,會引發嚴重的多發性畸胎瘤與癌症。這就是為什麼將這項神級技術應用到人體,一直像是在走鋼索。

精準重啟:給細胞用的「感應式立可白」

為了解決致癌風險,近年來科學家發展出了更聰明的「局部重編程技術」。他們不再想著把電腦重灌,而是針對發生錯誤的系統按下「重啟」。

首先是「手動遙控」的安全鎖。為了通過美國 FDA 極度嚴格的審查,真正獲准進入人體臨床或極晚期生命測試的技術,必須配合服用特定的抗生素(像是雙重鑰匙系統)才能啟動重啟機制。藥一停,重編程就關閉,保證了極高的可控性與安全性。

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再來是更科幻的未來終極型態:結合 mRNA 與「老化偵測器」。有別於會把基因永久寫入細胞的病毒載體,科學家利用類似新冠疫苗的 mRNA 技術把重編程指令送進細胞。它就像一陣風,在短時間內刷過細胞,精準擦掉表觀遺傳的噪音後就自然消失,完全不改變原始 DNA 序列,極大地降低了長期致癌風險。

科學家甚至開發出由老化基因(如 p16 啟動子)驅動的「智能開關」。這套系統就像一支「感應式立可白」,它會像自動駕駛般掃描,只對出現老化特徵或受損壓力的細胞噴灑重編程指令,健康的年輕細胞則會直接跳過。這種「分段磁碟重組」的概念,實現了真正意義上的靶向回春。

2025-2026 人體臨床實戰與矽谷大佬的豪賭

這項黑科技已經不再只是紙上談兵,而是真金白銀的戰場。目前全球已有多個「器官回春」項目準備進入或已進入臨床試驗。

最受矚目的領跑者是 Life Biosciences。眼睛因為具有免疫豁免特性,且方便局部注射,成為最佳的測試基地。他們預計在 2026 年第一季啟動首個人類臨床試驗,利用重編程技術治療青光眼與視神經中風。在非人靈長類的實驗中,這項技術已經成功恢復了受損的視力!

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另一方面,由 Jeff Bezos 等人重金投資的 Altos Labs,則將目光鎖定在肝臟與腎臟。他們計畫在器官移植前,先對體外器官進行局部重編程,提升器官活性並減少排斥反應,為技術落地找到更安全的切入點。在長期的動物實驗中,單次遞送重編程因子,甚至讓相當於人類 77 歲高齡的小鼠,其剩餘壽命狂飆延長了 109%,且心臟與肝臟的老化指標顯著逆轉。

結語:老化只是一場可以逆轉的系統當機?

從發現表觀遺傳刮痕導致細胞失智,到發明「手動遙控」的雙重鑰匙系統,再到未來 AI 輔助的「自動駕駛」智能立可白,抗衰老醫學正經歷一場前所未有的典範轉移。據悉,OpenAI 的微型 AI 模型甚至已經成功重新設計了這套回春程式的蛋白質,讓重啟效率狂飆了 50 倍。

或許在不久的將來,我們面對器官衰竭的態度將徹底改變。老化不再是不可逆的物理磨損,而是一場可以透過重啟「格式化」回年輕狀態的過程。只要備份代碼還在,生命的重啟鍵,已經掌握在人類的手中了。

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