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「此致:凱特琳.D」一封實驗邀請信-《WWW.甦醒》

貓頭鷹出版社_96
・2012/12/16 ・4703字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 443 ・四年級
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整個晚餐時間,凱特琳都裝出一臉勇敢的樣子,告訴父母她一切都好,反正就是很讚啦,可是天啊,這真是充滿了鳥事、可怕的一天:其他學生在人來人往的走廊上推擠她,老師提到寫在黑板上的東西,而且毫無疑問的,每個人都盯著她看。以前在奧斯汀的德州啟明學校,她從沒覺得這麼不自在,但現在她可是被當眾展示。其他女生也戴耳環嗎?穿這條燈芯絨長褲對嗎?是的,她很愛這種布料的觸感和摩擦時發出的聲音,可是在這裡,一切都跟外貌有關。

她坐在臥房的書桌前,面對敞開的窗戶。一陣夜晚的微風輕拂她的及肩長髮,同時她聽見了外面的世界:有隻小狗在吠叫,有人沿著寧靜的住宅區街道踢著一塊石頭,遠處,一個惱人的汽車警報器響了起來。

她用手指摸摸手錶:七點四十九分,七和七的平方,這將是今天最後一次出現像這樣的序列。她轉身面對她的電腦,然後打開LiveJournal。

下「標題」很容易:「新學校的第一天」。至於「地點」,預設值是「家」,這棟陌生的房子——見鬼了,還有這個陌生的國家!——感覺不太像家,但她還是讓那段建議文字選項留在原處。

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「心情」欄有個下拉式選單,可是要等她的螢幕語音朗讀軟體「聲點」唸完所有選項,簡直要等到天荒地老,所以她總是直接打進某個字。思索片刻之後,她決定打上「信心十足」。她在現實生活裡可能心懷恐懼,但在線上她是Calculass(微積芬),微積芬什麼都不怕。

至於「音樂」,她還沒開始播放MP3……所以她讓iTune隨機從她的蒐集的歌曲裡挑一首來播。才聽三個音符她就知道了,是阿莫黛歐的〈搖滾我的世界〉。

她用食指撫摸著盲用點字按鍵上的 F J 那讓人心安的凸起,同時想著要怎麼起頭。

※ ※ ※

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電腦發出啾地一聲:有新郵件。凱特琳打出鍵盤指令,讓聲點讀出信件標題。

「此致:凱特琳.D,」電腦唸了出來。凱特琳只有在新聞群組上貼文時才會那樣署名,所以不管是誰寄了這封信,他都是從國家冰球聯盟球員統計資料討論版,或她常出入的其他地方弄到她的電郵地址。「來自:海斯汀」。她不認識。「主旨:加強你的表現。」

她碰了一個按鍵,聲點開始讀信件內容。「雞雞太小讓你很難過嗎?如果是這樣……」

該死,她的垃圾郵件過濾系統應該攔截得到這封信啊?她的食指掃過點字顯示器。喔,原來那個神奇的字眼被寫成「唧唧」所以躲過過濾。凱特琳刪掉那封信。

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電腦又響了,宣布有更多電子郵件進來了。先用快捷鍵貼出文章後,凱特琳讓聲點唸出新信件的標題。

「此致:凱特琳.戴克特,」她的電腦朗聲讀道:「來自:黑田正行」。又是一個她不認識的人。「標題:一項提議。」

毫無疑問,內容大概包括一根硬得像石頭的「唧唧」吧!正當她要按下刪除鍵時,薛丁格跑過來摩擦她的腳,讓她分心了,她喜歡把這種狀況說成是貓外涉,聽起來就像高潮來臨時,硬生生中斷「外射」一樣。「誰是好貓貓?」凱特琳說著,伸手去安撫牠。

薛丁格跳上她的膝頭,而且肯定在同時擠到了鍵盤或滑鼠,因為她的電腦繼續往下讀信件的內容:「我知道,一位妙齡少女面對網路上的交談對象,必定步步為營……」

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這個網路跟蹤狂會用步步為營這種成語耶!她覺得很有意思,就讓聲點繼續唸下去:「……所以在此強烈建議您立刻讓令尊令堂知道這封信件。希望您考慮我的請求,我並不是隨隨便便提起的。」

凱特琳搖搖頭,等著他開口跟她要裸照。她在薛丁格脖子上,找到他喜歡被搔抓的那一點。

「我搜遍了研究文獻與線上資料,要為我們團隊的研究找出一個理想候選人。我的專長是跟主要視覺皮質區有關的信號處理流程。」

凱特琳的手搔抓到一半就僵住了。

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「我不願激起虛妄的希望,而且在核磁共振掃描結果確認之前,我也不能憑空臆測成功率,但我確實認為有相當大的可能,我們所發展出來的技術也許至少能夠治療您部分失明問題,而且……」她跳起身來,害薛丁格跌到地板上,搞不好根本摔出門外了。「至少讓您的一隻眼睛有部分視力。我希望您最早的……」

「媽!爸!快來啊!」

她聽到兩組腳步聲:輕盈的是媽媽,她五呎四吋高又很苗條;重得多的另一組是爸爸,他六呎二吋高,有著漸漸發福的中年小腹,這是她從極少數他容許來個擁抱的場合裡得知的。

「怎麼了?」媽媽問道。而爸爸,當然,什麼都沒說。

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「讀讀這封信,」凱特琳說著朝她的螢幕一指。

「螢幕是空白的,」媽說道。

「喔,」凱特琳摸索著開了十七吋液晶螢幕的電源開關,然後讓到一邊去。她可以聽到媽媽坐下來,爸爸則站在椅子後面。凱特琳坐在床緣,不耐煩地在床上彈跳。她疑惑地想著爸爸是不是在微笑;她喜歡這麼想,他和她在一起的時候,確實微笑了。

「喔,我的天啊,」媽說:「麥爾康?」

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「用google查查,」爸說道:「讓我來!」

更多窸窸窣窣的聲音傳來,然後凱特琳聽到爸爸在椅子上坐定了。「他在維基百科上有條目;喔,他的網頁掛在東京大學;是劍橋博士,還有好幾十篇同儕審過稿的期刊論文,其中一篇登在《自然神經科學》上面,就跟他說的一樣,他研究的是主要視覺皮質區的信號處理流程。」

凱特琳害怕自己期望過高。她還小的時候,他們看過一個又一個的醫生,可是全都不見效,她也聽天由命,讓自己過著一種……不,不是黑暗的人生,而是一無所見的人生。

但她可是「微積芬」啊!她是數學天才,應該要去上一間好大學,然後在某個像google一樣,真的很酷的地方上班。不過,就算她設法完成第一個步驟,她也知道某些人會說出這類蠢話:「喔,對她來說真是太好了!再怎麼艱困,她還是會排除萬難拿到一個學位啦!」聽起來就像那個學位是個結束,而非開端。可是,要是她看得到就不同了!要是她看得見,整個遼闊的世界都會屬於她。

「他說的事情有可能嗎?」她媽媽問道。

凱特琳不知道這個問題是問她還是她爸爸,她也不曉得答案是什麼。不過,爸爸回答了:「聽起來還不至於不可能,」他這麼說,但他頂多只願意肯定到這個地步。他讓旋轉椅轉過來(發出一點吱嘎聲),說道:「凱特琳?」

她知道,這由她決定;她才是那個曾被勾起希望,最後卻重重摔下的人,而且——

不,不對,那樣說不公平,而且不真切,她父母希望她擁有一切。過去的其他嘗試失敗時,也曾經讓他們黯然心碎。她感覺到自己的下唇在顫抖,她知道自己對他們來說是多麼大的負擔,雖然他們沒用過那種字眼,連一次都沒有。但要是有機會的話……

我就是完美的化身,才怪咧,她這麼想著,然後開口說話了;她的聲音又小又恐懼。「我想,寫個回信給他不會怎樣吧。」

※ ※ ※

黑田博士是從《眼科醫學》期刊的一篇文章裡發現了凱特琳,她有一種極端罕見的病,無疑與她的失明有關,這種病稱為托瑪塞維奇症候群,特徵是反向的瞳孔擴張模式:她的瞳孔不是在亮光下收縮、在微光下放大,而是恰恰相反。所以就算她的棕色眼睛外觀正常,至少她是這麼聽說,她還是要戴著墨鏡保護視網膜。

黑田的信裡說,人類眼睛裡有上億個桿狀細胞,還有七百萬個錐狀細胞。視網膜透過這些細胞處理訊號,以超過一百比一的比率壓縮這些資料,這樣才能在視神經裡的一百二十萬個神經軸裡傳送。黑田認為凱特琳的托瑪塞維奇症候群,顯示她的視網膜用錯誤的方式解碼這些資料。儘管她大腦裡控制瞳孔收縮的前頂蓋核,可能可以從她的視網膜資訊流中稍微擷取到一點資訊(雖然全部弄反了!),她的主要視覺皮質區卻無法理解。

或者至少可以說,他希望就是這個狀況,因為他已經發展出一種信號處理裝置,他相信可以糾正視網膜的編碼錯誤。但如果凱特琳的視神經受損了,或者她的視覺皮質區因為缺乏使用而發育不良,光這樣做還是不足以恢復視力。

為此,凱特琳跟她父母徹底認識了加拿大的醫療體系。為了評估成功率,黑田博士希望她能讓大腦的某幾個部位做核磁共振掃描(像是「視神經交叉」、「布羅德曼十七區」,還有一大堆她從來不知道自己有的其他部位)。可是實驗性療程並不包括在安大略省的保健給付範圍內,所以沒有一家醫院願意做這些掃描。她媽媽終於氣炸了,說道:「聽好,我們不在乎這樣要花多少錢,我們會付錢的!」可是問題不是錢。凱特琳要是需要這類掃描,在這種狀況下,掃描免費;但如果是不需要掃描的狀況下,再多錢都不能挪用醫院的公共設備。

幸好還是有幾家私人診所願意提供設備,他們最後只好到那裡去掃描,然後透過加密的FTP站,把核磁共振掃描的影像上傳到黑田博士在東京的電腦裡。她爸爸不惜血本,這也許算是他愛她的表現……不是嗎?天啊,她真希望他能直接出來!

總之,算算時差,今晚或隔夜之後的某一刻,黑田可能就會傳來回應。凱特琳已經調整過她的信件閱讀器,所以只要他一寄信來,就會有個提醒信號……就在這時,她的電腦發出那種特別的聲音,有那麼一刻她根本不知道她最希望誰來信。她壓下按鍵,讓聲點大聲讀出訊息。

這封信來自黑田博士,還副本一份給她爸爸;信件開頭維持他拐彎抹角的風格,快把她逼瘋了。也許這是日本文化的一部分吧,可是這樣不直接講重點的風格快搞死她了。她按下「下一頁」按鍵,叫聲點唸快一點。

「……我的同僚跟我檢查過您的核磁共振影像,一切正符合我們先前的期望;您有著看來完全正常的視神經,而且就一個生來失明的人來說,您的主要視覺皮質區發展健全得驚人。我們先前研發的這個信號處理裝置,應該可以攔截您的視網膜輸出值,重新加以編碼,轉換成適當的格式,然後再傳遞到視神經上。這套設備包括一個負責信號處理的外接電腦組件,還有一個植入體,我們會把它插入您的左眼球後方。」

插到她眼球後面耶!噁!

「如果這個流程對一邊眼睛奏效,最後我們可能會在您右眼球後方加上第二個植入體。不過剛開始,我希望我們限制在一隻眼睛就好。在這個計畫在起步階段就嘗試處理左右視神經部分交叉的訊號,我怕會讓狀況變得極端複雜。

「我要很遺憾地通知你們,我的研究經費現在幾乎已經用光了,差旅經費很有限。但是如果您可以到東京來,我們大學的醫院將免費為您進行植入程序。我們的教師陣容中有一位技巧純熟的眼部外科醫生,他可以勝任這個工作……」

去東京?她甚至還沒想過這種事。她以前只搭過幾次飛機,到目前為止最長程的飛行,就是幾個月前從奧斯汀飛到多倫多,當時她跟著父母搬到這裡來。那一趟花了五個小時;搭機到日本去的時間肯定要長得多。

還有費用問題!天啊,飛到亞洲再回來一定會花掉好幾千塊,她父母也不可能讓她獨自跑那麼遠。她媽媽或者爸爸(或者兩人一起!)必須陪著她。那個老笑話是怎麼說的?這裡十億、那裡十億——在妳發現以前,妳已經在談真正的大錢了。

她必須跟她父母討論這件事,她已經聽過他們為搬到加拿大花掉多少錢爭執了,而且——

沉重的腳步聲在樓梯上響起;是她爸爸。凱特琳把椅子一旋,準備好在他經過她房門口時出聲叫喚,不過——

他並非經過,而是停在她房門口。「我想妳可以開始打包了,」他說。

凱特琳覺得心頭一陣雀躍,不只是因為他答應了這一趟東京之旅。當然他有一台黑莓機,在周長研究所工作不可能沒有黑莓機,可是他在家裡通常不開機。而且他收到黑田信件副本的時間跟她一樣,這表示……

表示他確實愛她。他跟她一樣,也急切地等待聽到來自日本的消息。

「真的嗎?」凱特琳說:「可是機票一定會耗掉……」

「一本有作者馮紐曼跟摩根斯坦簽名的初版《賽局理論與經濟行為》:五千塊錢,」她老爸說道:「讓你女兒有復明的機會:無價。」

這是他有史以來最接近真情流露的一次;他竄改了廣告台詞。但她還是很緊張,「我不能自己搭飛機啊。」

「妳媽媽會跟妳一起去,」他說:「我在研究所裡有太多事要做,不過她……」他的聲音消失了。

「多謝啦,老爸,」她說。她想抱他一下,可是她知道,這樣只會讓他全身僵硬。

「應該的,」他這麼說,然後她就聽見他走開了。

(全文未完,待續……)


摘自《WWW.甦醒》第一、三章。本書由貓頭鷹出版社出版,獲2012年12月PanSci選書推薦。為PanSci選書所推薦的第一本科幻小說。
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文章難易度
貓頭鷹出版社_96
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貓頭鷹自 1992 年創立,初期以單卷式主題工具書為出版重心,逐步成為各類知識的展演舞台,尤其著力於科學科技、歷史人文與整理台灣物種等非虛構主題。以下分四項簡介:一、引介國際知名經典作品如西蒙.德.波娃《第二性》(法文譯家邱瑞鑾全文翻譯)、達爾文傳世經典《物種源始》、國際科技趨勢大師KK凱文.凱利《科技想要什麼》《必然》與《釋控》、法國史學大師巴森《從黎明到衰頹》、瑞典漢學家林西莉《漢字的故事》等。二、開發優秀中文創作品如腦科學家謝伯讓《大腦簡史》、羅一鈞《心之谷》、張隆志組織新生代未來史家撰寫《跨越世紀的信號》大系、婦運先驅顧燕翎《女性主義經典選讀》、翁佳音暨曹銘宗合著《吃的台灣史》等。三、也售出版權及翻譯稿至全世界。四、同時長期投入資源整理台灣物種,並以圖鑑形式陸續出版,如《台灣原生植物全圖鑑》計八卷九巨冊、《台灣蛇類圖鑑》、《台灣行道樹圖鑑》等,叫好又叫座。冀望讀者在愉悅中閱讀並感受知識的美好是貓頭鷹永續經營的宗旨。

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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癢到不行?慢性自發性蕁麻疹不是過敏,專科醫師解析病因、陷阱與標準治療
careonline_96
・2025/12/04 ・2466字 ・閱讀時間約 5 分鐘

癢到崩潰睡不著!慢性自發性蕁麻疹患者夜夜難眠、學業與職場表現受挫 標準治療重新找回安穩生活 專科醫師圖文詳解

每年十月一日是世界蕁麻疹日,國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動,呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕,但慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria, CSU)的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作,偷走患者的睡眠、影響工作與課業,甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒:「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病,正確就醫並接受標準治療,才是走出反覆惡性循環的關鍵。」

認識慢性自發性蕁麻疹:不是過敏,是自體免疫疾病

急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起,幾天或幾週內即可緩解。然而,若症狀持續超過六週以上,且沒有明確外在誘因,就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出:「這是一種自體免疫疾病,起因於免疫系統失調,導致皮膚自發性發炎,不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」

也因為常見的症狀表現在皮膚上,許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀,往往到處做過敏檢測,卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調,若持續六週以上就要提高警覺,否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。

以為只是皮膚病的一種,癢了塗抹藥膏就能好

「很多人把它當皮膚問題,覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明,這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺,患者常覺得「治療沒有根本改善」,陷入一種無力感與挫折感。

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「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療,包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒,如果不從體內免疫系統控制,只能頭痛醫頭,難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療,還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」,逐漸放棄求醫,長期陷入癢痛循環。

慢性自發性蕁麻疹迷思

不只是皮在癢 看不見的痛苦破壞生活品質

慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」,但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡,長期睡眠不足使白天精神渙散,學生無法專心學習,上班族也難以專注工作。

此外,身上反覆出現的紅疹塊或浮腫,會影響外觀,造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光,進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出,這些隱形的困擾往往被低估,但無論是睡眠不濟,還是外觀造成的壓力,都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中,這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。

慢性自發性蕁麻疹影響生活品質

癢的折磨超乎想像:夜裡抓癢,白天床單、指甲都見血

邱瑩明醫師分享,一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦,曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方,每月花費上萬元,卻毫無改善。最讓他痛苦的,是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我,常常早上醒來才發現指甲裡都是血,床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷,他甚至把指甲剪得極短。

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邱醫師指出,這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨:外人難以理解,但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸,在進一步與醫師討論後,他依照標準流程,接受了生物製劑治療,短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次,夜間癢感明顯減少,生活品質也逐漸恢復。

標準治療流程:逐步升級,不能只靠忍耐

根據標準治療流程,慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳,醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說,若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀,標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除,可再加入免疫調節劑,以進一步控制異常的免疫反應。

若偶爾局部發作,也可能搭配外用藥膏,但藥膏僅是輔助,無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒,台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付,但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通,評估最佳治療方案。

此外,部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥,也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲,患者切勿自行中斷治療,應與醫師討論替代方案。

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慢性自發性蕁麻疹治療流程

到底多癢?做好自我評估主動協助醫師判斷

「癢」是一種主觀感受,醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議,患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具,自行記錄癢感程度與生活影響,再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據,醫師才能更精準地掌握病人病情,避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。

慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病,而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散,甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調:「不該只是忍耐或擦藥膏,更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療,患者才有機會重新掌握生活。」

世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕,但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療,患者才能遠離癢的折磨,重拾正常而安穩的生活。

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