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突然摸到胸部長了好大一顆硬塊?!來認識什麽是「乳房葉狀瘤」

careonline_96
・2021/07/20 ・2147字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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在自我檢查時,若在乳房摸到硬塊,總會讓女性朋友心頭一驚!一般大家最擔心的是罹患了惡性乳癌,或良性乳房纖維腺瘤、纖維囊腫。而我們今天要講一個比較少見的乳房腫瘤型態:葉狀瘤。

葉狀瘤的症狀

葉狀瘤最明顯的症狀就是腫塊。患者就診時,可能會這麼說:「我每個月都有自我檢查,都沒發現什麼問題,但突然這個月發現左乳下方摸起來好像有個兩公分附近的硬塊。」也就是說,這個腫瘤可能會在幾個星期內就長了兩、三公分大。

葉狀瘤最常見於 40 多歲的女性,但任何年齡都可能出現葉狀瘤。年輕一點的女性比較可能是有良性葉狀瘤,當年齡變大,出現惡性葉狀瘤的機會也會增加。

葉狀瘤的特性

葉狀瘤會被叫做葉狀瘤的原因,是因為在顯微鏡下會呈現出葉狀模樣。葉狀瘤可能是良性,也可能是惡性,或甚至同時具有良性與惡性的特徵。

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多數葉狀瘤是良性的,不僅在觸診時腫塊與乳房纖維腺瘤觸診起來很相像,在超音波乳房攝影等影像檢查時,亦很難直接區分這個乳房腫塊是葉狀瘤還是乳房纖維腺瘤。當然,葉狀瘤有一些特色,就是葉狀瘤可能會長得很快,或長到特別大,甚至撐到皮膚表面也能看到腫塊模樣。但總之,醫師無法僅從病史、觸診、或影像直接判斷這個乳房腫瘤是葉狀瘤或乳房纖維腺瘤。最終都需要做切片檢查才能確定診斷。

良性葉狀瘤

當乳房內有較大並生長快速的腫塊時,需要取出腫塊內的組織,判斷是否裡面有惡性細胞的可能。通常取出乳房內腫塊組織的作法,可以是粗針切片,或直接移除整顆腫瘤,再把取到腫瘤組織放到顯微鏡下做區分,確定腫瘤組織特性。

如果要在顯微鏡下確診為良性葉狀瘤,那必需這些腫瘤組織分化良好,邊緣完整。有些專家學者認為,若臨床醫師懷疑患者的乳房腫瘤是葉狀瘤的話,應該盡量採取移除整顆腫瘤的作法,而不要採取粗針切片。畢竟粗針切片能取得的組織含量少很多,不一定能讓病理科醫師做出正確判斷。

如果確診為良性的葉狀瘤,那麼這結果並不會增加此人後來得到乳癌的機會。不過值得注意的是,葉狀瘤屬於比較容易復發的腫瘤,還可能在術後一兩年內就復發,因此患者於手術後務必還是要定期回診,用影像檢查方式追蹤,才能知道是否有復發。

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惡性葉狀瘤

大約四分之一的葉狀瘤是惡性的。不過,惡性葉狀瘤雖然長在乳房,卻跟我們一般提到的乳癌不一樣。普通大家講到的乳癌,是指從乳管或乳小葉長出來的惡性腫瘤,而惡性葉狀瘤則是從乳管、乳小葉旁的「結締組織」長出來的「惡性肉瘤」,在本質上並不相同。

因此,惡性葉狀瘤和一般乳癌不一樣,雖然長得比較快,不太會轉移到身體其他器官,而且惡性葉狀瘤擴展自己的勢力範圍時,通常不是經由淋巴系統,因此淋巴結的狀況比較不容易受影響。而惡性葉狀瘤也有屬於自身的癌症分期方式,與一般乳癌分期並不同。

既然惡性葉狀瘤與乳癌的行為模式不同,治療方法上也有所差異。提到乳癌治療,我們通常會分成局部治療和全身治療兩個方面來討論。但由於惡性葉狀瘤的轉移機率很低,絕多數患者只要接受局部治療即可,不需要全身治療

「手術切除」就屬於最重要的局部治療方式。在手術時,除了腫瘤本身,也得多拿一點圍繞於腫瘤旁的正常組織,以減少後來再度復發的機會。倘若患者是於移除整顆腫瘤後,才確診為惡性葉狀瘤,那麼患者會需要再度手術,再拿掉腫瘤周邊附近的組織。假使剛開始評估時就發現腫瘤過大,就要考慮直接開刀移除單側乳房。

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一般乳癌手術除了切除乳房外,還要廓清淋巴結。然而,在治療惡性葉狀瘤時很少會需要淋巴結廓清手術。因為即使惡性葉狀瘤已經長到挺大的,淋巴結常常幾乎還是沒有什麼變化,並不需要以手術移除。

在手術後,惡性葉狀瘤的患者也很少需要全身治療,因此並不需要治療一般乳癌時常見的「荷爾蒙治療」或「標靶治療」,通常都是局部手術治療即可。只有確定已經轉移身體他處的惡性葉狀瘤才會考慮化學治療。

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careonline_96
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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「5 分鐘搞定!」HER2 雙標靶皮下注射:早期乳癌患者的新救星
careonline_96
・2025/01/01 ・2196字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖/照護線上

30 多歲的王小姐因為健檢而確診早期乳癌,後續接受手術治療,根據病理報告的結果,醫師建議術後進行HER2 雙標靶治療。

「醫師,如果做 HER2 雙標靶治療,是不是每次都需要兩、三個小時呀?」王小姐問,由於平時工作相當忙碌,讓她很擔心後續治療的安排。

「依照妳的狀況,HER2 雙標靶治療能夠降低復發風險。」醫師說,「因傳統 HER2 雙標靶治療是透過靜脈輸注給藥,的確需要比較長的時間;現在已經有皮下注射新劑型,每次只要幾分鐘,可大幅縮短治療時間,方便很多!」

ER2雙標靶治療
圖/照護線上

根據腫瘤基因型態分類,約有 20% 屬於「HER2 陽性乳癌」。HER2 陽性乳癌因惡性度較高,過去被認為是預後較差的亞型,容易復發、轉移,但在 HER2 標靶藥物問世後,治療成效已大幅提升。亞東紀念醫院腫瘤科暨血液科蕭吉晃醫師表示,HER2 的中文全稱是『第二型人類上皮成長因子受體』,若腫瘤出現 HER2 過度表現時,代表癌細胞複製能力強、生長快速,也較容易產生抗藥性。

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針對 HER2 陽性乳癌採用 HER2 標靶藥物對症下藥,已成為乳癌治療的準則。HER2 標靶治療的進展也由一開始的單標靶演進到目前的雙標靶,應用期別也由晚期逐步推進至早期。蕭吉晃醫師指出,在晚期乳癌治療,HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期,並延緩疾病惡化;於早期乳癌治療,則是針對高風險的病患,在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療,以提高治療反應,增加達到病理完全緩解(pCR)的機率,降低復發風險。「HER2 雙標靶治療可說對於早期和晚期的患者都扮演重要角色!」蕭吉晃醫師強調。

ER2雙標靶治療,早期、晚期乳癌都受惠
圖/照護線上

惟傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注,給藥時間長。蕭吉晃醫師解釋,為避免輸注或藥物過敏反應,首次給藥輸注時間會拉更長,每個藥物都需要約90分鐘,因此,光是雙標靶本身的給藥時間就需要約3小時,另外還要加上化療、等待、留院觀察時間等,患者每次治療幾乎都要半天起跳,對患者與家人的生活、工作造成影響。

所幸,目前已發展出 HER2 雙標靶藥物新的皮下注射劑型,治療效果與靜脈注射相當,但可大幅縮短治療時間,大幅提升便利性,節省患者時間。蕭吉晃醫師說,皮下注射劑型不用透過靜脈滴注給藥,每次透過皮下注射緩慢推入藥物即可,將時間所短到首次給藥只要 10 到 15 分鐘,後續隨著注射次數增加,若沒有過敏現象,注射時間更可以縮短至 5 至 8 分鐘!同時採用皮下注射也有機會不用用裝設人工血管,也不需要找血管打針,減少患者的心理壓力與不適。

蕭吉晃醫師進一步說明,皮下注射 HER2 雙標靶治療是經特殊設計的劑型,因此能夠確保藥物的分散和吸收,根據臨床試驗結果顯示,皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當,療效與安全性皆已獲得確認,患者可安心選擇。

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皮下注射ER2雙標靶治療,提升便利性
圖/照護線上

HER2 雙標靶治療筆記重點整理

  • HER2 陽性乳癌惡性度較高,過去被認為是預後較差的亞型,容易復發、轉移,不過在 HER2 標靶藥物問世後,治療成效已大幅提升。
  • HER2 雙標靶治療對於早期和晚期的患者都扮演重要角色:在晚期乳癌治療,HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期,並延緩疾病惡化;於早期乳癌治療,則是針對高風險的病患,在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療,以提高治療反應,增加達到病理完全緩解(pCR)的機率,降低復發風險。
  • 相較傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注,患者每次治療需耗費數個小時;新劑型採皮下注射,將每次治療時間縮短到僅 5-8 分鐘,患者有機會於一小內完成治療,大幅提升治療便利性。
  • 採用皮下注射 HER2 雙標靶治療,有機會不用裝設人工血管,也不需要找血管打針,減少患者的心理壓力與不適。
  • 皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當,療效與安全性皆已獲得確認,患者可安心選擇。

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早期 HER2 乳癌治療指南:術前、術後策略解讀,提升治癒率的關鍵!
careonline_96
・2024/11/29 ・2440字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

「30 多歲的陳女士意外發現乳房內有 3 公分腫瘤並已轉移至淋巴結,確診為早期 HER2 陽性乳癌。」三軍總醫院癌症中心主任戴明燊醫師建議標準治療方式應先接受化療加 HER2 標靶藥物的術前輔助治療,再進行手術切除。

手術後,雖然患者乳房的腫瘤完全消失,但在淋巴結中仍發現兩顆殘存癌細胞。戴明燊醫師強調:「對這位患者來說,術後輔助治療至關重要,這也是她唯一的治癒機會。必須採取更積極的治療策略來清除殘存的癌細胞,防止復發,避免病情惡化至乳癌晚期。」經與患者充分討論後,術後選擇了抗體藥物複合體(ADC)進行全身性治療。目前已三年過去,患者的乳癌未復發,並持續進行追蹤。

破解早期 HER2 乳癌治癒關鍵,戴明燊醫師深入解答。

Q1. 早期 HER2 乳癌治療該如何選擇先手術還是先用藥?復發風險高嗎?

乳癌是台灣女性中最常見的癌症,其中約四分之一為 HER2 陽性乳癌。當 HER 2基因過度表現時,乳癌細胞會迅速增長,大幅提升復發和轉移的風險。戴明燊醫師指出,以往治療 HER2 陽性乳癌的方式多為先進行手術切除腫瘤,隨後再進行全身性術後輔助治療。然而,隨著治療技術和藥物的持續進步,治療目標逐漸前移,致力於提高早期乳癌治癒率,並達到終身控制病情、不復發、不轉移的目標。戴明燊醫師進一步強調:「如果首次治療未能徹底根除腫瘤,復發的機率將大幅上升。」

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早期HER2乳癌治療策略
圖/照護線上

戴醫師說明:「對於腫瘤大於 2 公分或已有淋巴結轉移的患者,術前應優先考慮進行化療合併 HER2 雙標靶藥物治療。」這樣能顯著提升術後達到病理完全緩解(pCR)的機率,也就是體內沒有殘留癌細胞。術後繼續完成為期一年的輔助治療,這種治療策略能大幅降低復發和死亡風險,治癒率可高達九成,並有望實現終生不復發的目標。

Q2. 早期 HER2 乳癌術前輔助治療與術後輔助治療藥物有哪些選擇?

早期 HER2 乳癌的術前輔助治療藥物可選擇單標靶或雙標靶,並需合併化療藥物。戴明燊醫師指出,「研究顯示,術前接受 6 個療程的單標靶合併化療,約有 4-6 成的病友能達到 pCR。若使用雙標靶合併化療,pCR 的比率可提升至7成。」進一步研究表明,這些達到 pCR 的病友若術後接受一年的雙標靶輔助治療,其復發風險可降低超過兩成。

Q3. pCR 對於高風險早期 HER2 乳癌的預後重要嗎?

即使接受了術前 HER2 雙標靶合併化療,仍有約兩至三成的患者無法達到病理完全緩解(non-pCR),這對預後有著重大影響。戴明燊醫師強調:「pCR 是評估術前 HER2 標靶治療效果的關鍵指標,同時也是術後輔助治療藥物選擇的重要依據。」若術後仍有殘留病灶,表示乳癌細胞對 HER2 標靶治療反應不佳,甚至可能已經產生抗藥性。戴明燊醫師進一步說明,研究顯示,相較於達到 pCR 的患者,non-pCR 患者的復發風險增加兩倍以上。因此,對 non-pCR 患者而言,術後輔助治療猶如扭轉戰局的關鍵時刻。若改採 ADC 藥物治療,不僅能顯著延長存活期,還能大幅提高治癒的機會。

Q4. non-pCR 的高風險早期 HER2 乳癌術後該轉換 ADC 藥物治療嗎?

ADC 藥物被稱為「精準導彈」,因其結合了針對 HER2 的單株抗體與有效化療藥物,能精確打擊癌細胞。這種藥物通過 HER2 受體進入癌細胞,釋放毒素,直接摧毀乳癌細胞。與傳統化療相比,ADC 藥物顯著降低副作用,且具備更強的精準毒殺能力。

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ADC藥物景準擊殺HER2乳癌細胞
圖/照護線上

戴明燊醫師指出,大型臨床試驗顯示,對於 non-pCR 的高風險患者,術後接受 14 個療程的 ADC 藥物治療,可將復發風險降低超過四成五,並將死亡風險減少近三成五。這一突破性成果證實了 ADC 藥物在改善存活率上的顯著效果,為 non-pCR 患者提供了更大機會達到治癒。

Q5. 我有符合 ADC 藥物健保有給付的條件嗎?

自民國 113 年 8 月 1 日起,我國健保署擴大給付精準導彈 ADC 藥物,為術後 non-pCR 的早期 HER2 陽性乳癌患者爭取提高治癒率的機會。符合條件的患者可在醫師指導下,申請最多 14 個療程的 ADC 藥物治療。

早期HER2乳癌ADC藥物健保給付
圖/照護線上

戴明燊醫師強調:「早期 HER2 陽性乳癌患者應抓住術後這唯一的治癒機會,為自己爭取最佳治療效果。」隨著治療藥物的進展,即使術後未達 pCR 的患者,仍有機會實現治癒的目標。也呼籲乳癌的早期篩檢,及早發現有助於在治療中取得理想效果,並有效降低乳癌的威脅。定期檢查是守護健康的第一步,別讓乳癌影響你的人生。

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