凱恩斯的綠島——珊瑚白化現象│環球科學札記(55)

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／王立雪｜海洋生物博物館企劃研究組組主任、副研究員。

Take Home Message

• 珊瑚在超過 30℃ 的海水中很容易白化，海洋熱浪會造成海水溫度升高，長期累積的熱緊迫會造就珊瑚嚴重白化、死亡。
• NOAA 建立珊瑚礁觀測，利用衛星、海洋溫度偵測器確認海水表面溫度並以模式分析預測、預警大規模珊瑚白化事件。
• 珊瑚白化的情況會因海水深度而不同。例如蘭嶼除了淺水區會發生珊瑚大規模白化外，水深大於 40 公尺的中光層珊瑚也有零星白化事件。

讀者知道什麼是「海洋熱浪」（marine heatwaves）嗎？

海洋熱浪其實類似陸地上的熱浪，只是發生地點在海洋，也就是當地海洋溫度與過去平均海洋溫度相比，出現幾天甚至更久到數月以上的不正常高溫。而這種海水溫度長時間升高的情況，有可能會造成發生地區海域生態的衰退、大量有毒藻類增生、魚類／無脊椎生物因缺氧而死亡或發育畸形，以及海洋脊椎動物（如海龜及魚類）性別比例改變。

海洋熱浪形成的原因通常跟大洋洋流造成的溫暖水團與海氣（ocean-atmosphere）熱交換有關，或是局部空氣因為低氣壓籠罩造成氣溫持續升高，使得海水表面溫度持續上升，再加上環境的風量減少且濕度高，造成海水垂直水層混合降低，而使海水溫度上升更加劇，熱也被累積在海水表層。

海洋熱浪對珊瑚礁生態系的影響

珊瑚礁生態系是世界上生物多樣性最高的生態系之一，常被稱為「海洋的熱帶雨林」。每年對全球的社會、經濟價值貢獻高達 9.8 兆美元。珊瑚礁生態系會受到全球氣候變遷造成的海水水溫上升、海水酸化、人為活動干擾、過漁、陸源汙染物等因素影響，造成大規模的珊瑚白化、進而死亡與衰退。而生態系中的珊瑚，則是維持珊瑚礁生態系穩定發展最重要的生物。

珊瑚是刺胞動物（Cnidaria），牠的內胚層細胞居住著一種稱為共生藻（Symbiodinium，又名蟲黃藻）的特殊種類渦鞭毛藻（dinoflagellates），屬於細胞內的共生現象。共生藻可以行光合作用，提供珊瑚光合作用產物如葡萄醣、小分子有機酸、脂質等，而珊瑚則可以提供共生藻無機營養鹽與保護。

所謂的珊瑚白化，就是指共生藻死亡或離開珊瑚，使得珊瑚失去共生藻的褐色或綠色，呈現白色或是其他特殊的顏色如藍色、黃色、粉紅色（可能是由於體內大量累積的螢光蛋白）。如果白化時間持續，且造成珊瑚白化的影響因子未能被有效移除，珊瑚就會逐漸死亡。

珊瑚合適生存的水溫介於 24～28℃，若是超過 30℃，就很容易會發生白化現象。而海洋熱浪主要會造成海水的水溫升高，如果海洋熱浪發生在熱帶海域，將使原本夏季平均海水溫度就比較高的熱帶海域水溫更高，長期累積的熱緊迫便會導致珊瑚嚴重白化與死亡。

珊瑚死亡後，海洋熱浪會繼續影響珊瑚骨骼上的微生物相、加速微生物的增生，造成珊瑚礁的三維結構被迅速瓦解，進而影響生活於此棲地的其他生物如魚類、甲殼類，使得當地的生物多樣性或數量下降。

利用測量與大數據，分析海水溫度變化並提供珊瑚白化預警

為了因應全球暖化造成的海洋升溫，美國國家海洋暨大氣總署（National Oceanic and Atmospheric Administration, NOAA）在 2000 年建立了珊瑚礁觀測（Coral Reef Watch, CRW），他們在世界各地利用衛星偵測海水表面溫度（sea surface temperature, SST），以及實地以海洋溫度偵測器測量海水溫度，並配合模式分析成功提供了能夠預測大規模珊瑚白化的預警系統。

「DHW」（Degree Heating Week）是珊瑚大量白化最重要的預測指標，主要用來計算當珊瑚面臨的海水水溫比歷史夏季最高水溫還高時所累積的熱緊迫。舉例來說，當預測出的海水表面溫度比歷史上的夏季最高水溫高出 2℃ 且會延續四週，則當地珊瑚累積的熱緊迫就是 2（℃）×4（週）＝8 DHW。

這項系統將珊瑚的白化預測分為五大階段：沒有緊迫、白化觀察、白化警示、一級警戒、二級警戒。沒有緊迫是指沒有熱緊迫及珊瑚白化發生，也就是海水的表水溫度低於當地最高月平均溫度；而白化觀察是指海水表水溫度高於當地最高月平均溫度，但小於珊瑚白化閥值（bleaching threshold temperatures），此時珊瑚面臨低程度的熱緊迫。

白化警示顯示的是海水表水溫度高於珊瑚白化閥值，且累積熱緊迫程度 DHW 介於 0～4；一級警戒是海水表水溫度高於珊瑚白化閥值，且累積熱緊迫程度 DHW 介於 4～8，此時珊瑚會出現明顯白化；二級警戒，則是指海水表水溫度高於珊瑚白化閥值，且累積的熱緊迫程度 DHW 大於 8，這時候珊瑚會出現大規模的嚴重白化甚至死亡。

提出珊瑚白化預警，可以讓研究者與管理單位提早介入，例如加強管理、減少珊瑚礁的緊迫，或是其他更積極的作為，降低海水溫度升高對珊瑚礁的衝擊與增加珊瑚礁的恢復力。

海洋熱浪對臺灣附近珊瑚的衝擊

臺灣過去也曾有多次珊瑚大規模白化的事件。例如 1987 年第一次在墾丁地區被報導大規模珊瑚白化，後續調查發現是因為第三核能發電廠（核三廠）的溫排水造成，這起事件也讓臺灣學者開始注意到溫度對珊瑚的影響。

之後在臺灣附近海域的珊瑚也陸續出現零星的白化現象，有些是高溫造成、有些則是特殊生物繁衍，如黑皮海綿（Terpios hoshinota）造成綠島附近海域珊瑚的白化死亡、營養鹽過剩造成大量毛叢狀藻類繁殖，使得臺灣西南部海域如小琉球的珊瑚覆蓋率衰退。除了高溫外，低溫也會造成珊瑚的白化與死亡，像是今（2022）年春天澎湖南方四島，就因為低溫而出現大量珊瑚白化的現象。

2020 年的海洋熱浪則使臺灣面臨了有史以來最大規模的珊瑚白化事件。全臺各地不論是南部的墾丁地區、綠島、蘭嶼、小琉球、澎湖南方四島，甚至東北角海域都發生大規模的珊瑚白化。

此外，海洋熱浪發生時除了海水溫度升高，通常也會伴隨著強烈的日照，且陽光中的紫外線強度也非常高，因此在海水清澈的地區如蘭嶼，除了淺水區（水深小於 30 公尺）的石珊瑚（Scleractinia）會發生大規模的白化外，連中光層（水深大於 40 公尺）的石珊瑚也發生零星的白化事件，而在中光層的水溫已經遠低於會發生熱緊迫的水溫。

提供珊瑚白化預警，不一定代表當地會發生大規模的珊瑚白化事件，實際情形還是會因為局部地區的狀況而有所不同，而且珊瑚白化的發生情形也會因不同的海水深度而有所不同。

以臺灣而言，今年 7 月初在南部海域開始進入白化警示而後陸續進入一級警戒，並在 8 月中旬開始進入二級警戒，北部海域也陸續進入一到二級警戒。

位於南部的墾丁海域，一樣在 7～9 月初進入一到二級警戒，在恆春半島西岸的合界，則在水深 5～18 公尺處觀察到有多種珊瑚如軸孔珊瑚（Acropora）、表孔珊瑚（Montipora）、微孔珊瑚（Porite）、鹿角珊瑚（Pocillopora）、厚絲珊瑚（Pachyseris）等發生大規模白化。

比較常有冷水團入侵的南灣近岸附近水深 3～10 公尺處如出水口、跳石，就只有觀察到零星的白化現象。而在南灣外也有發現到大面積的表孔珊瑚發生白化現象。

面對愈來愈頻繁的海洋熱浪，我們還能做什麼？

有學者預測，2030 年世界上將有超過 75％ 以上的珊瑚礁每十年會經歷兩次以上的嚴重白化。雖然在珊瑚白化後，若能移除造成白化的因素還是有機會使珊瑚恢復原先狀態，但頻繁的經歷嚴重白化，仍會降低珊瑚礁的恢復力。

面對愈來愈頻繁發生的海洋熱浪，全球有許多政府機構與研究學者投入培育「超級珊瑚」的行列，希望能尋找出可以對抗熱緊迫的珊瑚，並在進行人工培育與增殖後移植到野外環境，期望利用人工的方式培育珊瑚，在珊瑚礁衰退區進行野外移植、復育。

此外，也能增加海洋保護區或是加強區域性白化事件發生時的環境管理，如降低人為干擾、減少漁業行為等，以降低對遭受緊迫的珊瑚來說更雪上加霜的影響。最後，努力控制全球暖化在 1.5℃ 是最迫切需要達成的事。節能減碳救地球不是口號，而是你我都需要努力盡一分心力。

• 〈本文選自《科學月刊》2022 年 10 月號〉
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