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深層傷口一定會留疤,怎麼辦?科學家從眼藥找到新希望!

羅夏_96
・2021/06/05 ・4009字 ・閱讀時間約 8 分鐘

「醫師,這會留疤嗎?」想必這是很多人在外傷與手術後最關心的問題之一,畢竟疤痕在外觀上和原本的皮膚明顯不同,一處理不好就容易引人側目。因此如何有效除疤,一直是傷口護理中的重要挑戰,而近期發表在 Science 上的研究,提供了真正意義上的除疤可能1

當我們身體受傷之後,發生了什麼事?

想除疤,得先了解疤痕是怎麼來的,而要知道疤痕從何而來,就要從傷口癒合說起。

當人體組織被各種外力(如切割、穿刺等)破壞其完整性後,就會造成傷口。當人體組織出現傷口後,就會啟動傷口癒合這個複雜的生理過程,這其中牽涉多種細胞與生理反應的相互配合2。傷口癒合約可分為三個階段:

(一)炎症期:發炎、結痂。

當傷口產生後,傷口處的細胞會立刻產生各種細胞激素引起發炎反應,吸引免疫細胞來對抗外來細菌的感染,同時受傷部位因血管破裂,血小板會到傷口處促進血栓的形成,將傷口封閉,以減少傷口受到更多的傷害與感染。

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(二)增生期肉芽組織填補傷口

此階段主要是藉著「肉芽組織」的生長來填補傷口。

肉芽組織由新生的微血管、纖維母細胞、各類免疫細胞和纖維母細胞分泌的膠原蛋白等共同組成,待肉芽組織上方有新的「表皮細胞」覆蓋後,也就是傷口與外界的接觸關閉後,就會進入下一個階段。

受傷後,傷口癒合的過程約可以分為三個階段。圖/Pixabay

(三)重塑期:膠原蛋白、纖維細胞形成疤痕

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此階段傷口外觀雖已癒合,但傷口內部的肉芽組織仍有許多工作在進行。

此時肉芽組織內的微血管和免疫細胞會逐漸減少,纖維母細胞會逐漸分化為纖維細胞,這些舉動能讓出肉芽組織中的空位,提供更多空間給纖維母細胞所分泌的膠原蛋白。

膠原蛋白和纖維細胞在組織內也會重新建構、排列讓組織變得更緊緻,進一步收縮傷口的同時增加對抗外力的能力,而這個新生的組織,就是我們所稱的「疤痕」。

傷口癒合的三階段:(a) 炎症期 (b) 增生期 (c) 重塑期。圖/參考文獻 2

疤痕沒有毛囊、汗腺,彈性也不好

不論是疤痕的外觀還是內部,都與原本的組織不同。

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以皮膚為例,正常的皮膚必須包含毛囊、汗腺等附屬器官,但這些疤痕通通沒有,另外,因為疤痕內部膠原蛋白與纖維細胞的排列和正常皮膚不同,也導致疤痕的彈性和強度不如正常皮膚,例如在膝蓋、手肘等關節處的大面積疤痕,常會讓人難以彎曲。

需要注意的是,疤痕是傷口癒合的自然產物,無法避免!

雖然很多皮膚的小擦傷,只傷及表皮層,癒合後看似與原本的皮膚無異,但其實仍會產生疤痕,只是這些疤痕對傷口的填補不多也不明顯,因此我們會「誤以為」沒有留疤,然而,當我們身體出現傷及「真皮層」等較深的傷口時,疤痕組織對傷口的填補就很明顯了。

除疤產品並不是真正的「除疤」

因此,目前市面上各種除疤的產品與方法,都只能讓疤痕在「外觀」上更貼近周圍的皮膚組織,並不能真正消除疤痕!真正意義上的除疤,必須在傷口癒合階段就下手,讓疤痕組織不會形成。

想要沒有疤痕,必須在傷口癒合時期就處理得當!圖/Wikipedia

不過正如前面所說,傷口癒合是一個相當複雜的生理反應,直到這幾年才對其中的分子機制有深入的認識2。而近期史丹福大學的研究團隊所發表的文章,不僅揭示了疤痕形成背後的關鍵分子機制,也提供了傷口癒合不留疤的可能性1

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纖維母細胞:形成疤痕的關鍵

從傷口癒合的三個過程可看出,「纖維母細胞」佔據關鍵的地位。

纖維母細胞除了負責肉芽組織的形成,在傷口重塑期,纖維母細胞也會分泌大量的膠原蛋白,同時自身也會分化為纖維細胞,在膠原蛋白和纖維細胞的重構下讓疤痕組織更緊實。

2015年,該團隊發表的研究顯示,在傷口癒合過程中有兩類纖維母細胞會參與,分別是會表達、不表達 Engrailed-1 (EN-1)註1 蛋白質的纖維母細胞:

  1. 不表達 Engrailed-1 的細胞 (Engrailed-1 Negative Fibroblasts, ENFs)
  2. 會表達 Engrailed-1 的細胞 (Engrailed-1 Positive Fibroblasts, EPFs)。

其中,會表達 Engrailed-1 的 EPFs 就是形成疤痕的主要細胞3

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首先,研究團隊發現,小鼠傷口中的 ENFs 在傷口癒合期間會轉化為 EPFs ,產生更多 EPFs。

小鼠皮膚中同時有 ENFs 和 EPFs,但在傷口癒合的階段,ENFs 會轉化為 EPFs。圖/參考文獻1

為什麼 ENFs 會變成 EPFs?是外力!

知道 EPFs 的來源後,接著他們想了解是甚麼「因素」刺激 ENFs 轉化為 EPFs 。

由於纖維母細胞在生物體內的功能之一就是感受各種機械外力,並在感受到外力後改變細胞的基因表現,以應付外力,因此研究團隊推測:

刺激傷口中ENFs轉化為EPFs的因素,就是皮膚在受傷後因彈性改變所產生的「機械外力」。

為了證實這個想法,他們將 ENFs 純化出來並培養在三種不同機械外力的實驗環境中,結果顯示,纖維母細胞不僅能感受不同的機械外力,在不同的外力下,細胞的表現也不同:

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  1. 在低機械外力下,ENFs 不會轉化成 EPFs
  2. 在高機械外力下,ENFs 會轉化成 EPFs
  3. 阻斷 ENFs 內的機械外力訊號後,ENFs 即使在高機械外力下也不會轉變成 EPFs
ENFs 在低機械力培養 (3D Hydrogel) 下,不會轉換為 EPFs;在高機械力 (TCPS) 下會轉換為 EPFs,而這個轉換可被力學訊號阻斷劑 (Y-27632) 逆轉。圖/參考文獻1

科學家在小鼠實驗時也得到類似的結果,當對小鼠的傷口施加拉力時,癒合的傷口內 EPFs 的數量會增加,同時,小鼠的疤痕組織也更厚,而這個結果,同樣可以被力學訊號阻斷劑逆轉。

切斷訊號!不告訴細胞傷口有受力

上面的實驗證實了,機械拉力可以刺激纖維母細胞表現 Engrailed-1,促使疤痕形成,那如果阻斷機械拉力訊號的傳導,是否就能防止疤痕形成?

順著這思路,研究人員找到一個美國 FDA 核准用於治療眼疾的藥物 Verteporfin註2,Verteporfin能封鎖細胞用於感應機械力訊號的關鍵蛋白質,達到阻斷機械訊號傳遞的能力。

小鼠實驗顯示,在傷口上輔以 Verteporfin,對於傷口的癒合可謂是「非常有效」!

前面有提過,疤痕不會產生毛囊和汗腺等皮膚附屬器,其彈性和強度也較差。但加入 Verteporfin 後,癒合的傷口不僅能長出毛髮,汗腺也能正常運作,其彈性和強度也和正常皮膚相當,在顯微鏡下觀察時,也無法分辨癒合的傷口和原本皮膚之間的差異。

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另外從分子層面來看,未加入 Verteporfin 的癒合傷口,其 EPFs 的數量遠高於加入 Verteporfin 的癒合傷口,顯示 Verteporfin 確實能抑制纖維母細胞表現Engrailed-1。

Verteporfin 能讓癒合的傷口長出毛髮。圖/參考文獻1

綜合以上的結果,研究團隊整理出影響疤痕形成的分子機制和因素:

Engrailed-1 在纖維母細胞中的大量表現,是疤痕形成的關鍵因素。而傷口處的機械拉力能刺激纖維母細胞大量表現 Engrailed-1 ,只要抑制這個機械拉力的刺激,就能有效抑制 Engrailed-1 表現,並讓小鼠實現傷口處的「無疤痕癒合」。

研究團隊揭示影響疤痕形成的分子路徑與因素。圖/參考文獻1

如何癒合不留疤?研究長達三十年的問題

研究團隊的主持人 Michael T. Longaker 教授是一位整形外科醫生,1987年,Longaker 還在胎兒外科手術室實習時,他的導師給了他一個作業:為什麼胎兒皮膚上的傷口能不留傷疤地癒合,而兒童和成人的皮膚卻做不到?

「這個問題我想了一年,後來變成四年,再後來就變成了幾十年。自此之後,為了回答這個問題,我的研究擴展到許多其他領域。我始終想知道,傷疤是怎麼形成的!」Longaker 教授如此說道4

藉由研究這篇文章的結果,現在的我們可以一窺其中的可能了:胎兒的皮膚不像兒童和成人那麼有彈性,因此受傷後皮膚也不會因彈性改變而產生機械拉力。在沒有機械外力刺激的情況下,胎兒傷口處的纖維母細胞自然不會表現 Engrailed-1,也就能達到無疤痕癒合了。

未來,有疤痕說不定是件很稀有的事!

若這項研究的發現能應用到其他組織上,在醫學上的傷口處理,將帶來非常大的突破,畢竟疤痕在其他組織中同樣是「異於」原始組織的,過多的疤痕會嚴重影響組織甚至器官的功能,例如心臟和肝臟在受損後的纖維化問題。若能透過這個機制達成無疤痕癒合,將是眾多病患的福音!

不過在進入臨床試驗前,勢必得在動物實驗中進行更多測試,研究團隊也表示他們已著手這方面的研究了。

或許未來,傷口不留疤是傷口護理的標準流程,疤痕已不再是需要遮掩的東西,有疤痕說不定是一件很酷、很稀有的事呢!

註釋

  1. Engrailed-1:該蛋白質目前認為與生長發育有關,從神經、骨骼到四肢的發育都有參與。
  2. Verteporfin:是治療黃斑部病變所產生的典型或潛隱性視網膜下中央凹脈絡膜血管新生的藥物,簡單說就是抑制不正常血管新生的藥物。

參考資料

  1. Mascharak S, desJardins-Park HE, Davitt MF, Griffin M, Borrelli MR, Moore AL, Chen K, Duoto B, Chinta M, Foster DS, Shen AH, Januszyk M, Kwon SH, Wernig G, Wan DC, Lorenz HP, Gurtner GC, Longaker MT. Preventing Engrailed-1 activation in fibroblasts yields wound regeneration without scarring. Science. 2021 Apr 23;372(6540).
  2. Gurtner, G., Werner, S., Barrandon, Y. et al. Wound repair and regeneration. Nature 453, 314–321 (2008).
  3. Rinkevich, Yuval et al. Skin fibrosis. Identification and isolation of a dermal lineage with intrinsic fibrogenic potential. Science vol. 348,6232 (2015): aaa2151.
  4. http://med.stanford.edu/news/all-news/2021/04/drug-enables-healing-without-scarring.html
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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預防肌少症只能吃肉?動物性 vs. 植物性蛋白質優缺點大解密!
careonline_96
・2026/05/19 ・2736字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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蛋白質來源怎麼選?動物性和植物性有差嗎?完整比較看這裡

怕得肌少症,蛋白質該吃肉還是吃豆?本文從「必需胺基酸」解析兩者差異。動物蛋白增肌效果佳;植物蛋白採多樣化攝取也很健康!一文掌握優缺點與聰明吃法。

老化後大家很怕肌少症,怕會失去足夠的肌肉質量與肌肉力氣,導致身體機能變差。於是,為了維持足夠的肌肉質量,我們參加了愈來愈多健身房課程,也認真補充含有蛋白質食物。

這時候你可能會好奇,如果從不同管道攝取蛋白質,結果會有不同嗎?說到要補充體力,最直觀的就是吃肉不是嗎?畢竟,我們很難想像,吃豆腐和吃牛排對補充蛋白質的效果一樣好吧!那麼實際上,動物性來源的蛋白質,真的就會贏過植物性的蛋白質嗎?

要回答這個問題,我們或許還是要回歸到一些基本的蛋白質的合成與分解來做討論。

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必需胺基酸

每次你吃膠原蛋白補充劑的時候,是不是以為膠原蛋白會直接從腸胃道跑到臉部,讓臉變得軟嫩Q彈好年輕呢?

可惜事情不是這樣的。我們攝取蛋白質後,會在體內分解更小的分子,也就是不同的胺基酸。自然界有超過三百種胺基酸,而我們的身體內,需要的共有二十種。胺基酸就像是不同模樣的磚塊,每當身體需要建構蛋白質時,會利用這些不同的胺基酸元件,這個胺基酸拿一塊,那個胺基酸用兩塊,這樣堆堆疊疊來建構出不同的立體構造蛋白質。

所以,當我們攝取了蛋白質,都是先進到腸胃道經過消化吸收,替身體累積一些不同的胺基酸原料,以便身體利用。

在這二十種體內所需的氨基酸裡,有些是身體可以自行製作的,但其中有九種是身體做不出來,僅能靠從食物攝取的。我們把這九種身體做不出來,只能靠吃進來的胺基酸叫做「必需胺基酸」。

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所以,當我們思考動物性蛋白質或植物性蛋白質哪個來源比較好的時候,我們可以先看看,哪一種蛋白質會提供我們足量的「必需胺基酸」呢?

超級比一比

從奶類、豬肉、牛肉、雞蛋、魚類海鮮、雞肉等來源攝取的動物性蛋白質,會被稱為「完整的蛋白質來源」,因為這些來源可以提供「所有的必需胺基酸」,讓身體獲取足量的胺基酸小磚塊原料,可以用來建構各種所需的蛋白質。

動物性蛋白質

那植物性蛋白質呢?我們可以從堅果、種子、全榖類、豆類(黃豆、豌豆、扁豆)等食物攝取到植物性蛋白質。其中,黃豆和豌豆屬於完整的蛋白質來源,裡面含有九種必需胺基酸,但其他大部分的植物性來源蛋白質沒辦法提供完整的九種必需胺基酸。

不過,這並不是代表說「攝取植物性蛋白質是不夠的」,而是你可能要多方面地攝取,才能獲取到足量的九種必需胺基酸。例如,白吐司的離胺酸lysine含量極少,你可能要配合吃些花生等堅果類的食物,才能在這一餐獲取到足量的離胺酸。記得,如果從植物性來源攝取蛋白質,務必要採取多樣化的攝取方式,不能吃孤項,才能獲取到足夠的必需氨基酸。

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動物性蛋白質的好處

除了動物性蛋白質可以提供完整的必需胺基酸之外,動物性蛋白質可能還是比較幫助人維持肌肉的質量。

根據2021年的一份綜合分析研究,動物性蛋白質和植物性蛋白質都會幫人「長肉」,維持住肌肉的質量,但動物性蛋白質能更持續性地保住肌肉質量,比較明顯能看到每單位的肌肉上升。尤其在小於五十歲(年紀輕一點)的成人身上,補充動物性蛋白質的「長肉」好處更明顯。然而,在肌力上面,就沒有看到補充動物性蛋白質與植物性蛋白質的差別。也就是說,雖然肌肉質量變多了,但不代表肌力就同時上升。

從動物性來源攝取蛋白質時,我們還同時會獲取到維生素B12以及血基質鐵(heme iron)。同樣地,我們身體無法自行製作維生素B12,而B12對維持神經功能和DNA製作等都非常重要。補充足夠才不至於導致不可逆的神經病變。

延伸閱讀:焦慮、容易被激怒? – 缺乏維生素B12(懶人包)

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動物性蛋白質的壞處

雖然動物性蛋白質可以維持肌肉質量,也能提供完整的胺基酸需求,但你可能也聽過,攝取紅肉或是紅肉加工製品,會增加一個人罹患中風、心肌梗塞、糖尿病等的機會。

動物性蛋白質VS植物性蛋白質

一份追蹤超過12萬人20年的研究報告指出,每天多攝取一份紅肉,也就是約掌心大小的紅肉,死於心血管疾病的機率就高13%。若攝取的為加工紅肉,情況更糟,每天只要多吃一條熱狗,或兩片培根,也就是約半份的加工紅肉量,死於心血管疾病的機率提高20%。相對來說,若控制一天的紅肉攝取量於半份以下,就能減少心血管疾病的發作機率。

這個結果並不讓人訝異。畢竟,紅肉裡含有大量的飽和脂肪,而萬一要變成香腸、火腿、肉鬆、肉乾等好吃邪惡的紅肉加工製品時,又會再添加更多的鹽、糖、脂肪、與眾多添加物,在在傷害我們的健康。

如果你喜歡從動物性來源攝取蛋白質,還是要注意,可以從奶類、不帶皮雞肉、魚類、海鮮等處攝取蛋白質。少吃點紅肉吧,不僅降低心血管疾病的機率,對地球也比較友善。

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想要高蛋白,除了總量,更要重視來源

植物性蛋白質的好處

能提供九種必需胺基酸的植物性蛋白質來源包括了黃豆、豌豆、奇亞籽、蕎麥、黎麥,屬於完整蛋白質。不過,如果想要從植物性來源完整攝取到必需胺基酸的話,最好的策略還是多樣化的攝取。

植物性蛋白質

雖然從研究看起來,植物性蛋白質似乎比較不能確保我們的肌肉質量,但我們吃東西不是只為了蛋白質一種成分,植物性蛋白質的來源同時也提供了纖維、天然抗氧化劑、維生素、礦物質等眾多重要的營養成分,而且裡面含有較少飽和脂肪,較容易控制膽固醇和體重,較不會引發心血管疾病,也是非常棒的營養來源呢。

均衡選擇,減少加工

每種食物來源都有其好處與壞處,平日飲食還是要多樣化選擇,並減少繁複的烹調方式,減少額外添加物,盡量以新鮮食材製作並簡化食物口味,才能讓我們吃的健康開心。

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