蹲下去，站不起來的退化性關節炎

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

退化性關節炎長久以來都被視為是一項由老化帶來的致命傷，對症治療方式僅有紓解疼痛而已。事實上，這是一種完整獨立的關節疾病，多種可能導致軟骨損壞的危險因子已獲確認。退化性關節炎的起因機制研究相當活絡，研究員應該可以在未來幾年內找到新的治療標靶，並研發出對抗退化性關節炎的專門藥物。

軟骨與關節的退化

退化性關節炎是最常見的關節疾病，特徵是軟骨損壞並擴散到所有的關節結構，尤其是骨頭與滑膜組織的部份。覆蓋在關節最外層骨質上且可互相滑動的軟骨會越來越薄、進而碎裂，最後完全消失，引發疼痛與喪失行動能力的嚴重殘障。

研究員目前仍不了解這個退化機制，該機制因而成為主要的研究目標。

多個危險因子已獲確認

軟骨損毀是一種與年齡、新陳代謝失調、壓力過大、某些關節疾病或軟骨天生脆弱有關的真實病理過程。遺傳是一項可能的危險因子，特別是手部退化性關節炎。

機械性壓迫如承載過重、常背載重物、過於激烈的身體活動，都會損毀軟骨。某些解剖性異常或創傷後遺症（關節骨折、被忽略的扭傷、脫臼、半月板剝落）也會導致軟骨損傷。其他影響關節的疾病如軟骨鈣化、骨頭壞死症與類風濕性關節炎，同樣也會引起軟骨損毀。因肥胖症而引起的新陳代謝失調似乎也會造成軟骨損毀，例如肥胖者得到手部退化性關節炎的比例是一般人的兩倍（註一）。

退化性關節炎的診斷方式是臨床檢查，醫生透過關節 X 光照射來觀察連結骨頭的關節空隙縮小情形。為了觀察病情的嚴重性與惡化速度，尤其是非脊柱部分的狀況，最好每一到兩年定期檢查一次。

65 歲以後常發生退化性關節炎

在法國，未滿 45 歲即罹患退化性關節炎者僅有 3%，65 歲以上的患者佔 65%，80 歲以上的患者則高達 80%。發病頻率隨部位而有所不同：

– 退化性脊椎關節炎：最常發生在 65 到 75 歲的人身上（70% 到 75%），但症狀最不明顯；
– 退化性手指關節炎：手指是第二常見的好發部位（60%），其結果是不可逆的變形；
– 退化性膝關節炎與退化性髖關節炎：分別佔 65 歲至 75 歲人口的 30% 與 10%，它們最易使人喪失活動能力，因為受到影響的是承載人體重量的大型關節。

其他關節也可能受影響，但肩膀、手肘、手腕、腳踝的退化性關節炎較為罕見。

無法預測的變化

軟骨病變不會隨時間減弱，其演進也是非線性的，有時速度非常快，例如可能不到五年就須安裝人工髖關節。但退化性關節炎也可能在許多年之內慢慢變化，而沒有引發嚴重的殘障。

兩個無法預期的階段會不斷交替：在慢性階段中，會有不同的日常性困擾，疼痛較為溫和，但不時有伴隨關節發炎的強烈疼痛發作，此時疼痛感強烈，從早上便出現，有時也會在夜間出現。在慢性階段中，醫生會建議病人保持規律的身體活動，但疼痛發作時，應讓關節休息。事實上，軟骨損毀就發生在此階段。

僅進行對症治療

目前只存在減緩疼痛的對症治療，尚無任何可保護軟骨的抗退化性關節炎療法。藥物治療始終必須配合非藥物性的治療。止痛藥可對抗疼痛。最主要的藥物是 Paracetamol，但也可使用其他適合不同疼痛程度的藥物。

若出現發炎情形，口服、凝膠或藥膏形式的非類固醇抗發炎藥物（AINS）都很有用。為了進入另一個治療階段，醫生也會將類固醇滲透劑這種強效抗發炎藥物直接注射到關節中。一般而言，同一關節每年的注射次數限於三次。

某些所謂的長效治療，在疼痛持續時，能較緩慢但持久地舒緩病人的疼痛，其效果可維持將近六個月，但多半十分微弱。這類藥物包括硫酸軟骨素、硫酸葡萄糖胺、酪梨與大豆的非皂化物或是 diacerhéine。

其他可維持六個月的鎮痛辦法包括被稱為粘稠補充療法的玻尿酸注射，就是注射一種成份近似生理滑膜液的粘稠物質。關節清洗則運用在膝蓋上，在局部麻醉的情況下，可使用生理食鹽水清除軟骨殘留物。科學文獻對這些技術效果的爭議性都有記錄。

防止惡化的方法

以下是遏止病情惡化的必要方法，必須依病況與退化性關節炎發生的部位進行個人化的調整。建議採用的方法如下：

– 若體重過重，需減重；
– 在未出現發炎狀況時，規律從事和緩的身體活動，例如每週三次去散步一小時；
– 避免擔載重物；
– 依自身健康狀況調整周圍環境，例如藉助浴缸中的扶手，或者將廚房中的廚具放在伸手可及的範圍內；
– 當症狀加劇時，準備一根拐杖；
– 罹患退化性膝關節炎者，應穿著矯正型鞋墊等等。

安裝人工關節

用以取代病變關節的人工關節需透過外科關節置換手術來安裝。當髖關節和膝蓋病變過於嚴重時，可換裝人工關節。雖然它通常能明顯改善生活品質，但平均效能僅約十五年左右。

邁向抗退化性關節炎的標靶治療

辨識退化性關節炎的機制

長久以來，退化性關節炎都被視為是軟骨損壞，但它實際上卻是一種破壞性與發炎性的症候群，與多種風險因子相關。科學家不再討論普遍性的退化性關節炎，而是依病人的狀況來討論「各種退化性關節炎」，例如年紀引發的退化性關節炎、過度肥胖造成的退化性關節炎、關節疾病帶來的退化性關節炎等等。這些情形會導致各種不同的病理機制，造成關節組織如骨頭、軟骨與滑膜組織之間有不同的分子信號介入。對這些機制的瞭解，可讓醫生在未來幾年內，在診斷時擁有病情進展的預測性生物指標，同時可讓醫界找到新的治療標靶，以期根據病人的狀況，將照護與治療個人化。

抗發炎、刺激軟骨或骨頭的製造

在等待新治療標靶的同時，醫藥界也在評估多種抗發炎分子藥物。區域性發炎似乎確實與軟骨退化有關。因此，當發炎因子如第一介白素（interleukine 1）或腫瘤壞死因子 -α（TNF-alpha）等細胞激素（Cytokines）在特定區域出現時，便成為潛在的治療標靶。研究員已經做過抗發炎因子的單株抗體測試。第一介白素的測試結果令人失望；目前正在進行對抗腫瘤壞死因子 -α 的測試，尤其是針對退化性膝關節炎與手關節炎的藥物 adalimumab。

其它分子藥物則以刺激軟骨的製造為目標，例如生長因子 FGF18 可刺激 chondrocyte（一種會生產軟骨的細胞）製造軟骨基質（matrice cartilagineuse），或是刺激似乎也在進行同樣活動的蛋白多醣（lubricine），方法是將這些重組分子注射到關節腔內。研究員目前已在進行人體試驗，希望能獲得結構性的成果，達到修復軟骨或使軟骨穩定的目的。

其他對骨頭有特定療效的分子也用於退化性關節炎的測試中，例如已上市的 Zoledronic acid 或 strontium ranelate 是用來治療因骨質脆弱而造成的骨質疏鬆症。研究員目前正在評估這些藥物對人類退化性膝關節炎的療效。

替代變質的軟骨

研究人員的另一項目標是修復病變的軟骨，甚至利用直接注射到關節中的細胞移植來替換軟骨。目前正在進行軟骨細胞與生物材料結合的試驗，希望能製造出半人工軟骨或幹細胞。

第一種情況是設計能與人體相容的支架材料，讓移植的軟骨細胞可圍繞此支架增生、製造新的軟骨基質。初期動物實驗的結果令人振奮，尤其是健康軟骨受創後的治療。可惜的是，當發炎情況嚴重時，再加上骨頭與滑膜組織有問題，就不易進行移植。

其他團隊則針對脂肪幹細胞進行研究。這些從脂肪組織中取出且尚未分化的細胞，能在關節環境與其它不同生長因子的影響下，變成軟骨細胞。由法國蒙貝利耶（Montpellier）大學醫學中心統籌的歐洲抗退化性關節炎合作計劃（ADIPOA），正依此方向進行初期退化性關節炎治療效果的研究。初步結果令人鼓舞，但也証實幹細胞對軟骨的主要效果在於其強大的抗發炎能力，而非分化成軟骨細胞的能力。但要証實這些治療策略對人體的功效，並使之合法化，尚需多年時間。

＊註一：參見 Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, Stojanovic-Susulic V, DeGroot J, van Osch G, Middeldorp S, Huizinga TW, Kloppenburg M Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69 (4) :761-5

作者：駐法國代表處科技組
資料來源：L’arthrose, une maladie à part entière—法國國家衛生暨醫學研究院（INSERM）線上資訊 [2012-04]

轉載自國科會國際合作簡訊網 [2012-07-02]