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[ASWEB]星系家庭寫真照

臺北天文館_96
・2012/09/14 ・1198字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 492 ・五年級

在哈柏太空望遠鏡拍攝到的一張星系家庭照裡,出現兩個特徵大為不同的星系,如右圖。螺旋星系和橢圓星系二者間,無論大小、形狀和顏色都存有強烈對比。如此特殊的一個星系對(galaxy pair)組合,另有一個編號叫:「阿普116」(Arp 116)。阿普116由巨大的橢圓星系M60和一個小它很多的螺旋星系NGC 4647共同組成。

M60本身是個典型的橢圓星系,本來恐怕沒什麼特別可看之處,但是和鄰近的螺旋星系這麼肩並肩地一擺放之下,這兩個「星系一對寶」,成為夜空中一個有趣的觀測目標。

和它的鄰居相比,M60的特色很明顯:非常亮,恆星質量高,在室女座星系團裡屬第三亮,室女座星系團共有1,300個星系。M60和其他橢圓星系一樣,金金黃黃的,因為含有許多年老的、溫度不太高的紅色恆星。相反地,NGC 4647因為有許多年輕的高熱恆星,所以呈藍色光,呈現的色調非常不同。

長久以來天文學家一直想確認的是,這兩個星系究竟有沒有交互作用存在。雖然從地球的角度來看兩者相重疊,但關於「旺盛形成的新興恆星」這點,證據卻不明顯。存在於兩個交互作用的星系對之間,在彼此互相施加之下而共有的重力拉力,通常會拉扯氣體雲,這道理就像月球的重力為地球所帶來的潮汐作用一樣。拉扯的結果是氣體雲會崩塌,形成新恆星驟生的現象。

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雖然新恆星驟生現象並未出現於「阿普116」,進一步提供了更多細節的哈柏影像暗示,兩者間似乎有些交互作用正在開始。

無論這大小一對寶的兄弟間,距離是否近到可發生交互作用,至少兩個星系互為鄰舍是無庸置疑地,這意味著我們看到的兩者之間的比例就是真實比例,因此,這張哈柏望遠鏡的照片也就可以多發揮出一個「教科書」功能,在同一張圖像中,讓橢圓星系和螺旋星系之間的大小比例、結構相異處和顏色的不同,直接可以左右對照。

M60還擁有一項令人驚訝的巧合事實,它是在1779年由三位天文學家個別、但幾乎「同時」發現的。卓斯登的Johann Gottfried Koehler率先於1779年4月11日,在觀測彗星時發現了M60,一天內,義大利人Barnabus Orianiu也看到了;接下來,著名的法國天文學家Charles Messier在4月15日看到M60,並且把它收錄進他的「梅西爾星表」中,編號第60。左圖為地面上所看到的Arp116 ;Credit: NASA, ESA, Digitized Sky Survey 2 (Acknowledgement: Davide De Martin) 。

美國天文學家赫頓阿普,透過5米口徑的海爾望遠鏡拍攝到這個Arp 116「星系對」後,把它收錄納入1966年所編著出版的「特殊星系圖集」中。這本圖集收集各式各樣正在合併中的、互相重疊的和正在交互作用中的特殊星系,一共有338個。(Lauren譯)

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資料來源:A family portrait of galaxies. SpaceTelescope.org [6 September 2012]

轉載自 網路天文館

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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宇宙中最古老的螺旋星系長得像這樣!
臺北天文館_96
・2012/08/16 ・1901字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 529 ・七年級

古老的星光,啟程於大霹靂後約30億年,以每年9.6兆公里的速度,歷經107億年而抵達地球,為今天的我們帶來驚喜,因為呈現在我們眼前的是:已知最早的螺旋星系。不過,107億年前的螺旋星系究竟有什麼特別呢?

UCLA天文教授Alice Shapley最近剛在Nature期刊上發表這項觀測研究結果,她向媒體表示:「如果我們回溯到宇宙早期,所看到的星系通常是怪模怪樣:是塊狀的、不規則的,而不會是對稱的,大部分古老星系看起來都像一列火車被撞後的殘骸。因此我們對這張圖像的第一印象是,這個星系怎麼會這麼特別,特別的美麗?」

在今天的宇宙裡,星系分為幾種型態。譬如像我們的銀河系是屬於螺旋狀的星系,星系裡有恆星和氣體盤,新興恆星在盤面上形成,恆星運動的方式是旋轉。除了螺旋星系以外,星系還有其它類型,譬如:橢圓星系,從外表看起來,它的形狀正好比一顆巨大的球,球體裡頭大多是較老、顏色偏紅的恆星,恆星的運動方向是隨機的。其他還有很多體型較小的不規則形星系,裡面的恆星只是因重力被「綁」在一起,但沒有任何可見得到的結構特徵。

早期宇宙中,星系結構在組成比例上與今天的宇宙大大不同,主要充斥在其中的都是一些不規則型星系。

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根據UCLA的新聞發佈稿,Shapley教授所領軍的這組研究團隊是在透過哈柏太空望遠鏡去觀測早期宇宙中300個很遙遠的星系以了解它們有何特性的過程中,偶然發現了BX442。

回憶和這次新聞主角-「BX442星系」的初相遇,科學家們表示,雖然它在所有300個受觀測星系中已經是質量最大者,不過,最初他們並未想要給它取個什麼響亮的名字,只簡單給了它一個編號:BX442,而初次接觸所留下的第一印象就是,視覺錯覺;他們想,或許這只是看到兩個星系互相疊加所產生的影像。

然而,教人跌破眼鏡的是,事實上這個星系卻果然存在!另一位來自加拿大Toronto大學的論文共同作者David Law表示,以現階段的智慧,我們會認為,具有如此「大設計」(grand design)的螺旋星系,在早期宇宙中,根本就不會存在。(所謂” grand design”,指的就是在形狀上具有明顯的「旋臂」特徵者)

既然取得了一個如此獨一無二的BX442影像,為了能對它有更進一步認識,於是研究人員前往位於夏威夷毛納基山上的凱克望遠鏡去尋求協助,他們使用OSIRIS攝譜儀,一共研究了3,600個資料源,包括位在BX442星系的裡面以及其四周附近的都有,所獲得的這份光譜資料對於他們終於能確認這座星系「確實具有旋臂特徵」帶來極寶貴的幫助。也使他們能確認這不是兩個星系「正好在排列上出現巧合,湊巧疊加在一起」而已。

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當研究團隊確認這個圖像並非來自視覺錯覺,而是這些旋臂特徵真的屬於「BX442星系」時,團隊成員們的反應簡直是興奮到爆。事實上他們還看到似乎有證據也顯示出這個星系中央有一顆巨大的黑洞,而且黑洞或許也和BX442星系的演化也有所相關。

但是,為什麼這顆星系看起來會這麼像一顆「現代版」的星系呢,又為什麼今日結構型態最為普遍的星系在古老宇宙中是那麼的罕見呢?

這就帶我們要回到「旋臂特徵形成原因」上去探究一番了。研究員認為,這個古老的螺旋星系形成的起始點可能指向了那顆位置在BX442附近的同伴矮星系(companion dwarf galaxy),還有兩者之間所發生的重力交互作用。矮星系的光譜資料在OSIRIS攝譜儀所提供的圖像上也看得到,就是位置在左上角部分的那塊斑點,後續方面,還有Arizona大學的研究人員Charlotte Christensen以數值模擬的方式加以確認。最後,小星系的命運將會是什麼呢?根據Shapely教授的想法,它可能是會被合併,成為BX442的一部分。

雖然圖像上看起來好像只是一顆鄰近星系而已,但是別忘了在早期宇宙中星系合併的頻率比現今高得多,當時來自星際介質的氣體如雨水般源源不絕澆灌,這些氣體餵養著恆星,也使得恆星形成速度比現在快得多,就連黑洞的生成也是以加快動作的速度發生,今天的宇宙如果和早期宇宙相比,想必將因「無聊透頂」而大為失色吧。

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關於這個觀測項目的下一步計畫是什麼,Shapley表示,該團隊正規劃要去取得這顆星系在其他波段的各種圖像,他們想要為BX442中恆星和氣體的組合狀況繪圖。

早期星系熱鬧無比,變動劇烈程度遠大於我們今日所見的螺旋星系,兩者之間明顯不同,在Shapley主持的這支天文團隊的心目中,「BX442所扮演的正是其中的一個關鍵鏈結。事實上,且不論旋臂結構在宇宙的哪一段時期形成,BX442都能大幅突顯出,星系合併的交互作用怎樣影響旋臂結構的形成。」

因此,研究BX442能幫助天文學家了解螺旋形狀的這種星系是如何形成的。我們的家園,銀河系-也是一顆螺旋星系。(Lauren 譯)

圖說:藝術家繪製的BX442星系及其「伴矮星系」(“companion dwarf galaxy”, 位置在圖的正上方略為偏左) 圖片來源: Dunlap Institute for Astronomy & Astrophysics/Joe Bergeron

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資料來源:中研院天文網[2012.08.03]

轉載自台北天文館之網路天文館網站

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