睡覺基因

新種具足蟲，發現！

2019 年，國立臺南大學生物科技學系副教授 黃銘志 從基隆漁民手中獲得一批具足蟲。為了鑑定這些小傢伙的種類，黃銘志從日本換來兩隻大王具足蟲（B. giganteus），沒想到卻意外發現前所未見的新種——猶加敦具足蟲（B. yucatanensis）！

這到底是怎麼回事呢？別急，在我們看下去前，先告訴你一個具足蟲的小秘密。

具足蟲又稱為深水蝨，是居住在深海的甲殼類活化石。你可能沒聽過這兩個名稱，但如果你看過《風之谷》或是《星際大戰》（Star Wars），肯定對王蟲和黑武士有印象，而他們的原型就是具足蟲！

既然不小心撈到了，那就抓來研究吧～

小秘密說完了，讓我們原地跳一下，回到 2019 年看看事情發生的經過。

當年七月，黃銘志在基隆正濱漁港採集到俗稱「金絲猴」的紅頭龍蝦，登錄為臺灣新記錄種「海神後海螯蝦（Metanephrops neptunus）」。此後，黃銘志就有和當地漁民保持聯繫。

後來，有船長告訴黃銘志：「我抓到十隻具足蟲，你要不要？」

在基隆，具足蟲的漁獲量並不多，通常是拖網捕蝦附帶的戰利品。雖然東北角有很多販售具足蟲料理的店家，具足蟲吃起來也像龍蝦，但民眾還是喜歡吃真正的蝦子，所以具足蟲銷不出去，黃銘志就整批買了下來。

這時，問題來了！臺灣沒有具足蟲專家，而黃銘志本身也不是分類學家，要怎麼鑑定呢？沒辦法，只好自行摸索。

於是，黃銘志和日本新江之島水族館交換兩隻大王具足蟲，但這兩隻越看越不對勁，「⋯⋯怎麼其中一隻腰身比較細？難道是牠比較瘦、吃比較少嗎？」

「背景不同的人，就會用不同的視角看事情！」

後來，黃銘志想起赴日深造時，研究魚類基因演化、解析人體基因結構的經驗，就決定分析具足蟲的基因。從黃銘志的專業背景——分子生物學的角度來看，至少要採用兩種分析方法才夠，因為每個基因演化速度都不同，像具足蟲演化得很慢，基因差異不太明顯，就很難區分。

經過細胞色素 c 氧化酶亞基 1（COI）和 16S rRNA 分析後，黃銘志赫然發現很多 DNA 片段都不同。起初還以為是分析出錯，或是樣本破損，但重複試驗多次後的結果都一樣，黃銘志不禁感到困惑：「奇怪了，歐美研究大王具足蟲長達 140 年，有超過 1000 隻樣本，怎麼沒發現裡面可能有基因結構不同的個體？」

為了進一步梳理這些數據，黃銘志找來兩位分類學家助拳，一位是日本國際螯蝦學會的會長——甲殼類專家川井唯史（Dr. Kawai Tadashi），另一位則是澳洲昆士蘭博物館的無脊椎動物榮譽研究員——具足蟲專家尼爾．布魯斯（Dr. Niel L. Bruce）。

不是這個專業，所以才能做到這件事

在三人正式合作前，黃銘志就大致完成這篇新種具足蟲的論文了，但後來，布魯斯發現了一個天大的錯誤，那就是黃銘志引用了某位印度專家錯誤的研究。

過去，也有中國學者引用這篇印度論文，指出印度洋海域有肯氏具足蟲（B. kensleyi）。黃銘志原先也以為是這樣，畢竟順著前人的研究比較不會有爭議，沒想到卻因此得出錯誤的推論。

第一次研究具足蟲，就要指正其他專家的研究，「老實說，我算哪根蔥？」黃銘志苦笑道。

為了修正錯誤，具足蟲的細部結構就交給布魯斯研究，再讓川井逐一比對、鉅細靡遺地畫下來。具足蟲演化較慢，所以每一種長得都很像，必須仔細觀察才能看出差異，比如鼻子的形狀、尾扇棘刺的數量、身體兩側的彎曲程度等等。

雖然三人至今都沒有見過彼此，但當初為了辨別出不同的形態，他們互相傳了上千封信討論，才終於達成共識。回想這漫長的過程，黃銘志說：「那些圖都確認過十幾次了，意見不合也是常有的事，比如尾扇棘刺的數量要從哪裡開始數？」

黃銘志也提到，每種生物都有「種間變異」和「種內變異」。只要有變異，一定有不同的地方，但這些不同的地方可以直接判斷成不同種嗎？假如尾扇棘原本有 13 根，卻因為互相打鬥而斷了一兩根，是不是就要分成不同種？

在這種情況下，由於形態非常接近，按照傳統分類學的做法，其實很容易將一整群可能摻雜不同種的樣本全都混為一類。因此，黃銘志認為最好的做法是從基因著手，用分子生物學的方法鑑定，而不是用個體的外觀差異判斷。

當分類學家多次比對不同樣本的外形，認為這不是大王具足蟲，而基因定序的結果也和資料庫既有的物種都不匹配的時候，就可以確認牠是未經發表的新種。

延伸閱讀：新種形成——秘中之秘

根據論文發表的結果，黃銘志最後將來自新江之島水族館的新種，以發現地墨西哥灣猶加敦半島（Yucatán Peninsula）為依據，命名為猶加敦具足蟲（B.yucatanensis）。

鑑定深海物種，有助於我們更認識深海

在十八、十九世紀時，科學家非常好奇深海到底有沒有生物，而如今，具足蟲就是活生生的鐵證，因此歐美國家非常重視具足蟲的學術價值。這些深海小傢伙證明了一件事：即使在光線微弱、水壓極高、溫度極低、幾乎沒有食物的環境下，還是有生物存在。

目前，我們對於月球的了解甚至還比深海多。布魯斯表示，陸生生物即使雜交，只要能產生有生殖能力的後代，原則上都可以算是同種，但水生生物並不完全遵循這個原則。

比方說，現在有很多鱘龍魚是雜交種，而且是不同種交配生下的、具有生殖能力的後代，這些不同的後代，都各自稱得上是新物種。按照這個邏輯，海洋時刻都有新物種誕生，是我們探索不完的神秘區域。

不過，相對於西方國家多半將具足蟲作為研究用途，東方國家比較在乎的反而是「這可以吃嗎？要怎麼料理才能變得更好吃？」

在日本，有一種零食就是將具足蟲磨成粉後加進仙貝，讓仙貝吃起來有蝦子的味道。黃銘志笑著說：「這很暢銷！」但也補充道，他在東京大學做研究時，實驗室有個傳統，那就是「當你研究某種生物的時候，你就不吃牠們，代表你對這種生物的敬意。」

關於具足蟲，還有哪些待解之謎？

這份耗時三年的研究，不但指正了前人的研究、改變了具足蟲近百年來的分類，也暗示著既有的「群模式樣本」或許有很大的問題。換句話說，目前已知的具足蟲種類不多，可能是分類錯誤造成的結果，說不定早就有很多種摻雜在其中了！

延伸閱讀：怎麼把牠們當成一樣的物種！物種分類出錯怎麼辦？——分類學家偵探事件簿（三）

在日本，鳥羽水族館有一隻具足蟲長達五年沒進食。目前仍沒有科學家著手細探背後的原因，而牠們的食物來源、繁衍方法，以及牠們如何在極端惡劣的深海環境生存，都是接下來必須進一步探究的課題。

舉例來說，紅色在深海是一種隱性色，而深海的甲殼類生物（比如甜蝦、天使紅蝦）體內通常帶有蝦紅素，使得體表呈現紅色，可以保護牠們不被天敵發現。可是，具足蟲的分布範圍深達數千米，體內卻沒有蝦紅素，煮熟後也不會像蝦子那樣變紅。

延伸閱讀：煮熟的龍蝦為什麼會變色呢？

此外，透過研究具足蟲，科學家可以更了解全球暖化對深海的影響、陸地上的重金屬和放射性物質沉進深海造成的衝擊，以及這些具足蟲是否可以取代龍蝦，成為新的食物選擇。

最近，南海的船長捕到了 80 幾隻具足蟲，黃銘志買下了形態看起來比較特殊的 10 隻，希望可以篩出更多新種，解開更多有趣的謎底。

延伸閱讀

• 原來是大王具足蟲啊，還以為是女友邦提摩尼烏姆呢！這究竟是什麼神秘生物？

參考資料

1. Huang, M. C., Kawai, T., & Bruce, N. L. (2022). A new species of Bathynomus Milne-Edwards, 1879 (Isopoda: Cirolanidae) from the southern Gulf of Mexico with a redescription of Bathynomus jamesi Kou, Chen and Li, 2017 from off Pratas Island, Taiwan. Journal of Natural History, 56(13-16), 885-921.
2. 交換日本水族館具足蟲 南大發現深水蝨新物種｜生活｜中央社 CNA

• 作者／ 照護線上編輯部
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70 多歲的老先生有膽固醇指數超標的問題，但是因為沒有明顯症狀，所以沒放在心上，直到心肌梗塞發作，緊急送醫放入心臟支架，才曉得事態嚴重。

低密度膽固醇（LDL-C）超標是導致心血管疾病的重要危險因子，亞東紀念醫院心臟血管內科許榮城主任指出，已經發生心肌梗塞、中風的患者屬於非常高度危險，建議要把低密度膽固醇（LDL-C）指數控制在 55 mg／dL 以下^[1]。

在台灣，高血脂、高血壓與高血糖已是相當常見的問題，而且隨著年齡增加，盛行率也越來越高。根據 2013～2016 年國民營養健康狀況變遷調查，20～39 歲民眾中，約 11.42% 有高血脂的問題；40～64 歲民眾中，約 28.72% 有高血脂的問題；65 歲以上民眾中，約 31.96% 有高血脂的問題^[2]。

低密度膽固醇（LDL-C）又被稱為「壞膽固醇」，是造成動脈粥狀硬化的主因。血液中的低密度膽固醇過高時，容易沉積在血管內皮裡，漸漸造成血管狹窄、阻塞，導致心血管疾病的產生。許榮城醫師說，在國人十大死因中，心血管疾病排第二位^[3]，僅次於癌症，是極為重要的健康議題。

與高血脂有關的健康危害，包括冠心症、腦中風等。許榮城醫師解釋，冠心症就是供應心肌的冠狀動脈狹窄、阻塞導致心臟肌肉缺氧，甚至壞死，可能造成心因性猝死。腦部血管狹窄、阻塞，便會導致缺血性腦中風，嚴重可能造成失能、死亡。

破解迷思，高血脂治療可以這樣做！

導致膽固醇超標的因素很多樣，包括基因、飲食、生活型態等，所以要控制膽固醇，也必須從飲食、運動、藥物多管齊下，藥物控制與非藥物控制都很重要。

許榮城醫師說，臨床上會根據患者的風險來決定個人化控制目標，若屬於低度危險，低密度膽固醇（LDL-C）的目標值為 116 mg／dL；若屬於中度危險，低密度膽固醇（LDL-C）的目標值為 100 mg／dL；若屬於高度危險，例如糖尿病大於 10 年或有其他危險因子目標值為 70 mg／dL；若屬於非常高度危險，如心肌梗塞或中風之病人低密度膽固醇（LDL-C）的目標值為 55 mg／dL^[1]。

許榮城主任舉一位 40 多歲李先生的個案為例，由於曾發生過心肌梗塞，因此他必須將低密度膽固醇（LDL-C）控制在 55 mg／dL 以內，才能確實降低心血管疾病的發生風險。李先生目前配合醫療團隊，以藥物結合調整生活習慣去控制低密度膽固醇，不僅成功達到目標數值，也未再發生心肌梗塞。

【個人化低密度膽固醇控制目標】

「很多患者都知道要控制低密度膽固醇（LDL-C），但是常常在看到抽血報告的低密度膽固醇數值降下來後，就自行停藥。」許榮城醫師表示，「高血脂是慢性病，一旦中斷服藥，血液中的低密度膽固醇（LDL-C）很快就會回升。但是血脂超標時，通常沒有症狀，必須抽血才有辦法知道。擅自停藥會導致血中的膽固醇不穩定，治療效果就會大打折扣！」

少數患者會中斷服藥的原因，是在服用降血脂藥物後出現肌肉痠痛，許榮城醫師說，若出現相關副作用，應該要回診與醫師討論，看看是否需要調整藥物。倘若擅自停藥，可能造成血液中膽固醇濃度起伏變化，而對身體造成負面影響。

史他汀類（Statin）是常見的降血脂藥物，能減少膽固醇在肝臟合成的量，可以讓低密度膽固醇（LDL-C）下降幅度達 30%～50%，不過有時會遇到患者感到肌肉痠痛、耐受不良之狀況^[2]。許榮城醫師說，目前也有降膽固醇針劑（PCSK9 inhibitor），採皮下注射每 2 週打一針，可以讓低密度膽固醇（LDL-C）下降達 50% 至 60% 的幅度，能幫助那些已經積極使用口服藥物但仍無法達標或耐受不良的患者，達到治療目標^[1]。

經過醫療團隊的指導後，降膽固醇針劑可以由患者或家屬在家使用，注射過程不會看到針頭，且有助提升便利性。

家屬共同參與，幫助血脂達標

老年人的慢性病比較多，經常合併使用多種藥物，容易忘記吃藥或重複吃藥，若有家屬共同參與，對患者很有幫助。許榮城醫師說，我們可以協助分裝藥盒，排好每天、每餐需要服用的藥物，並經常叮嚀用藥。

家屬可以幫忙記錄抽血報告、回診時間，了解控制成效，並提醒患者回診追蹤。除了藥物以外，飲食方面要提醒老人家避免高脂飲食以及高膽固醇食物，許榮城醫師說，鼓勵患者規律運動、養成良好生活型態，都對健康有幫助。

積極治療，預防中風、心肌梗塞復發

「已經發生過心肌梗塞、中風的患者，復發的風險比較高，一年甚至有 5% 至 10% 的機率再度發病。」許榮城醫師說，患者需要更積極地用藥物控制，做好次級預防。

血壓、血脂、血糖等各種慢性病都要控制達標，許榮城醫師強調，抗血小板藥物的使用也相當重要，可以預防血栓形成。除了最為人熟知的阿斯匹靈之外，現在也有不同機轉的抗血小板藥物。若是經歷心肌梗塞、裝完心臟支架，有時候還需要使用兩種抗血小板藥物，即「雙抗治療」^[4]。

醫師會綜合評估患者的狀況，決定抗血小板藥物的使用，請務必按照醫師的指示服用藥物，如果有出現腸胃不適、解黑便的狀況^[5]，一定要盡快回診，與醫師詳細討論。

重陽敬老月貼心小提醒

低密度膽固醇（LDL-C）超標是造成心血管疾病的重要因子，隨著年紀增加，盛行率也越來越高，由於沒有明顯症狀，很容易被忽視，使得血管狹窄、阻塞。許榮城醫師叮嚀，我們需要飲食、運動、藥物共同配合，讓血脂達到個人化目標，才能降低心血管疾病的風險！

10 月正值重陽敬老月，呼籲民眾多多注意家中長輩飲食習慣，少吃反式脂肪，多吃原型食物與蔬果，持續觀察慢性病用藥狀況，若是相關數值未改善或是用藥期間出現副作用，建議儘快回診與主治醫師討論，更換合適的治療方案。

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參考資料

1. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188
2. 國民營養健康狀況變遷調查2013-2016年成果報告 P.5
3. 衛生福利部統計處/國人十大死因
4. ACC/AHA Versus ESC Guidelines on Dual Antiplatelet Therapy: JACC Guideline Comparison
5. Dual antiplatelet therapy for coronary artery disease

【閱覽提醒】

本文含有屍體照片，已拉燈處理，請小心閱讀~

多功能家具可以在有限的室內空間中，發揮最大效益。有些床舖底下設計了抽屜，同時兼顧使用者的睡眠與儲藏需求。如果遇上狹小到連抽屜都拉不開的臥房，掀床（ottoman storage beds^[1]）則是異曲同工，卻更有彈性的首選。其儲物區一樣在床板底下，打開的方式卻改成向上掀起，容易擺進擁擠的地方。^[2]

在義大利有一名 56 歲，高 150 公分，重 55 公斤的女性，個頭雖小，但擁有一張巨大的白色雙人掀床。她在床上堆滿衣服和毛毯，底下也放了雜物，可謂物盡其用。事發當時，她正打開床底的儲物空間。然而，之後當急救人員衝進她的臥室，把床板向上推開，從下面拖出來的不是任何私人物品，而是她的屍體。^[1]

更確切地說，他們所見的情形是這樣的：該女子趴著，上半身被夾在掀床的底板和儲藏區之間。急救人員把她移到一旁，想要開始搶救，卻發現為時已晚。於是，她就被留在床邊的地板上，頭部朝左側轉，如同翻肚的死蛙般，彎曲的手腳向外攤開。不久，鑑識團隊趕到現場，此時女子的體溫等同室溫。臉、胸和上腹等處有定型的紫色屍斑（livor mortis、hypostasis 或 lividity^[3]）；而下巴與四肢硬化，為屍僵（rigor mortis）現象。因此，他們認為當急救人員抵達，女子應該早就死亡超過 24 小時。^[1]

驗屍工作於三天後展開，根據報告：她的結膜充血；面部浮腫；下巴與脖子擦傷；口鼻流血；舌頭從牙齒間伸出；臉龐與雙手發紺（cyanosis），呈現青色。頸椎雖然沒有斷裂，但頸靜脈擴張，且軟組織滲血。此外，她的肺部，也鬱血和膨脹。^[1]

法醫認為，女子體內的血液循環與氧氣輸送，都嚴重受到影響。從病理生理學的角度來說，干擾氧氣輸送的機制，大致分為五種：^[1]

1. 環境中的氧氣遭其他氣體取代，因而濃度下降。
2. 從口鼻至肺泡，整個空氣流經的路徑中，任何一處受到阻礙。
3. 脖子的血管受到壓迫，導致腦部血流減少。
4. 細胞因氰化物中毒，無法運用氧氣新陳代謝。
5. 結合多種機制，例如：上吊有同時壓迫呼吸道，以及阻斷血流等效果。

這名女子的創傷性窒息（traumatic asphyxia），一方面是呼吸道遭阻斷，而無法輸送氧氣到肺部；另方面又是頸部血管受外力擠壓，以致腦部缺氧，所以應該歸類為上述的第五種。^[1]

全天下那麼多人睡掀床，憑什麼她這張會格外致命？首先，鑑識團隊注意到她的掀床，缺乏防止床板墜落的懸吊機關，^[1] 所以手必須一直撐著，才能保持開啟。這可能也是為什麼知名家具行的網頁會強調，不要使用過重的床墊，否則裝置無法安全且正常地運作。^[4] 再來，該床底儲藏空間的口緣，有一抹血跡，那大約是她被卡住的地方。這個位置離床頭，也就是開關床板的支點頗近，比較不方便施力。最後，如果房間或至少屋子裡還有其他人，她或許不會那麼晚才被發現。^[1]

「有鑑於此，我們相信掀床的儲物空間，最好保持清空；不然就是要於他人在場時，才能放置物品，雖然這不太實際。…我們更強調其安全系統，要定期接受合格的人員檢查及維修…儲存與拿取東西的時候，則應該站在槓桿支點的對面。」鑑識團隊以一種家具使用說明書的口吻，為這篇個案報告作結。^[1]

延伸閱讀

鑑識故事系列：嬰兒側睡，會猝死？

參考資料

1. Cinquetti A, Franchetti G, Fichera G, et al. (2022) ‘Entrapment within an ottoman storage bed: an unusual accidental asphyxial death’. Forensic Science, Medicine, and Pathology, 18, pp. 176–181.
2. Biggs C. (27 NOV 2019) ‘Small Bedroom Ideas: The Best Ways to Maximize Your Tiny Space’. The Wirecutter.
3. Wolfe J. (2011) ‘Easing Distress When Death Is Near’. In Wolfe J, Hinds P, Sourkes B, Textbook of Interdisciplinary Pediatric Palliative Care: Expert Consult Premium Edition – Enhanced Online Features and Print. (pp. 381)
4. 「KORTGARDEN：雙人掀床，kimstad淺乳白色」IKEA臺灣版官網（Accessed on 01 OCT 2022）