你有想過牛住哪吃啥會影響牛奶營養價值嗎？

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到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文與 食力foodNEXT 合作，泛科學企劃執行。

日本的兒童與青少年在 1960 年代開始，身高像是坐上了成長的直升機！有人說，關鍵就在於1964年推動的學童乳政策，這一喝就是 60 年，讓孩子們「蹭蹭蹭」地長高。

那麼台灣呢？從 2010 年與 2015 年，嘉義、雲林率先實行學童乳政策，到 2024 年在進一步全國推動「班班有鮮奶」，我們的孩子也有這樣的機會長高嗎？但如果孩子長不高，真的是因為牛奶喝不夠嗎？其實，想要孩子長個子，還有更多「長高密碼」！

為什麼長不高？哪些因素決定身高？

到底是先天還是後天在主宰我們的身高？科學家告訴我們，影響身高的原因，有 80% 來自基因！到目前為止，已經辨識出 700 多個基因和身高有關，其中一部分是影響骨骼中的生長板，另一部分則影響身體荷爾蒙的分泌，這些基因一起合力，最終決定了我們的身高表現。

影響荷爾蒙分泌的基因，就像人體的「身高總指揮」，主要控制三大荷爾蒙：生長激素、甲狀腺素和性激素。

• 生長激素是由腦下垂體分泌的，如果人體生長激素分泌較少，身高也會明顯受影響，也就是身高比較矮。
• 甲狀腺素則是幫助粒線體這個「細胞能量工廠」順利運作，讓細胞有充足能量來代謝與生長。如果甲狀腺素分泌不足，細胞發育自然跟不上，就會影響身高表現。
• 性激素則是影響生長板與肌肉的關鍵！例如，女性賀爾蒙分泌旺盛，會促使骨骼中的生長板提早關閉，所以女性平均身高比男性矮。而男性賀爾蒙不僅有助骨骼發育，還能增加肌肉量，讓身材更高挑結實。
  

所以，基因是命定的，後天就無法再突破了嗎？其實不然！雖然基因決定了大部分，但後天的努力也有很大空間來改變結局！接下來，我們就來看看後天四大關鍵：飲食、運動、睡眠和環境，如何影響孩子的身高成長！

後天逆轉勝！抓住長高的四大黃金關鍵

長高需要什麼？首先，飲食是關鍵！長高需要足夠的營養素，充足的蛋白質、鈣質與維生素能幫助骨骼發育，而均衡飲食則是孩子長高的基石。除此之外，運動也不可或缺，發育中的孩童建議每天至少一小時的運動，包括阻力訓練、有氧運動和放鬆運動等，能讓肌肉與骨骼的發育更加堅實，並且維持正常體重，促進生長激素分泌。

睡眠則是很多家長容易忽略的重要因素 。研究顯示，生長激素的分泌高峰在晚間 11 點至凌晨 1 點，以及清晨 5 點至 7 點。因此，確保孩子有規律且足夠的睡眠時間，可以顯著提升骨骼生長效率。

最後，外在環境因素也會影響兒童身高。例如，空氣污染及鉛、鎘等有害物質可能阻礙發育。為了給孩子最好的成長環境，就要避開這些污染源。

盤點完這些後天因素後，我們不禁要問：牛奶真的能幫助長高嗎？答案將隨著我們深入探討後揭曉！

喝牛奶真的能幫助長高？

聯合國對於發育遲緩之定義，是該年齡孩童所測量身高，低於世界衛生組織制定的身高標準中位數 2 個標準差，就視為發育遲緩。

2023 年一篇跨國研究研究顯示，增加乳製品攝取能降低發育遲緩比例。

當然，乳製品消費量增加可能也代表當地正在經濟成長，可能從其他面向影響飲食。為了避免其他因素干擾，這份研究也納入了人均 GDP、兒童扶養比、人口成長率、農村電氣化比例與女性參與勞動比等等變數進行控制。此外，該篇研究還另外指出乳糖不耐症常見於青少年與成人，對孩童沒有影響，因此不必過於擔心。

總之，喝牛奶的確可能對長高有幫助，但牛奶只是眾多因素之一。而更重要的是，台灣孩童真的缺這一杯鮮奶嗎？

牛奶的確對身高的發育有幫助，但台灣的學童真的缺奶嗎？

根據《國民營養健康狀況變遷調查》，除了 1-3 歲的幼兒外，其他年齡層的乳品攝取量都遠低於建議標準。特別是 7-18 歲的學童，乳品攝取量僅達建議量的一半，顯示台灣兒童的乳製品攝取明顯不足。事實上，7-18 歲的學童中，有 8 成每天攝取不到 1 份乳品，這對正在生長期的孩子來說，營養攝取遠遠不夠。

然而，學童缺的不僅是鈣，還有維生素 D。根據 2008 年一篇回顧性的研究，維生素D對身高發育與鈣質同等重要。如果鈣和維生素 D 攝取不足，會影響骨骼發育。1999 年中國的實驗研究指出，飲用牛奶能有效促進身高，尤其是加強維生素 D 的補充後，骨密度顯著提高。

那麼，台灣學童的鈣與維生素 D 攝取是否足夠呢？答案是遠遠不夠！根據國民健康署的調查，7-18 歲的學童，鈣的攝取量平均不到建議量的一半，維生素 D 的攝取量甚至只有四成多。這樣的營養狀況，怎麼能夠提供足夠骨骼發育的營養環境？

更令人關注的是，這些營養缺口與乳品攝取不足有直接關聯。每份乳品大約含有 240 毫升牛奶，其中含有 240 毫克的鈣質及 3 微克的維生素 D。根據國民健康署採用的推薦膳食攝取量（RDA），每天需要的鈣質約為 1000 毫克，維生素 D 則是 15 微克，如果每人每天攝取2份乳品類，加上其他的飲食攝取，就有機會補足鈣與維生素 D 的缺口。

此外，牛奶中的鈣質容易被人體吸收。牛奶有三分之一的鈣是以游離態存在的，能夠直接被吸收，剩餘的鈣與酪蛋白結合，當人體消化酪蛋白時，這些鈣質也會被釋放，然後被人體吸收。事實上，人體對牛奶鈣質的吸收率為 32.1%，遠高於其他食物。因此，想要補充鈣質，牛奶無疑是最佳選擇。

喝的不是鮮奶，而是加溫處理後的保久乳，營養素會被破壞嗎?

至於保久乳的營養價值問題，根據國民健康署 2021 年針對這個問題，提出了說明。鮮乳是生乳經過短時間高溫或超高溫殺菌方式所製成，所以無法達到完全滅菌，保存期間較短，而且需要冷藏。保久乳則是透過高溫或高壓滅菌，並且以無菌的填充方式放入無菌包材，所以能夠保存較久。

根據食品藥物管理署營養成分資料庫，鮮乳跟保久乳中的蛋白質、脂肪、碳水化合物（乳糖）、礦物質及維生素都沒有太大差異，只有少數熱敏感的營養素，像是維生素 C 會稍微少一點外，其他成分大致上都一樣。所以，不管是鮮乳還是保久乳，在營養成分上差異不大！

另外，許多父母擔心乳糖不耐症影響孩子喝牛奶、容易引起腹瀉。牛奶中含有乳糖，而乳糖是一種雙醣，由半乳糖與葡萄糖所構成。人體想要運用乳糖，需要先把它分解成半乳糖與葡萄糖，這時候需要一種特別的腸道酵素：乳糖酶。在兒童時期乳糖酶會正常分泌，這是為了要分解母乳，隨著年齡增加，乳品類食物逐漸減少，人體的乳糖酶漸漸地分泌越來越少。然而，這並不代表不能喝牛奶。透過逐步攝取少量低乳糖的牛奶製品，或使用乳糖酶補充品，都有機會能改善不適，重新恢復對牛奶的耐受力。

總結來看，牛奶確實能補足我們失落的鈣質和維生素 D 缺口。這些營養素，也確實與身高有關。但別忘了，影響身高的因素有很多，飲食、運動、睡眠和環境等各方面都不可忽視！補充足夠的營養素，並搭配運動和良好的作息，將會是孩子的身高發育的關鍵。

本文轉載自顯微觀點

顯微鏡後的女性科學家系列

他像是一艘船在河中航行；四處遇到阻礙，唯獨一面通暢；在那，所有的障礙都消失了，他徐徐地穿越著深深的航道，進入無盡的海洋。

——愛默生

埃凡斯在動物工業局的研究興趣集中到一種致流產的傳染性微生物。

丹麥獸醫伯納．班（Bernhard Bang） 在 19 世紀末發現了一種導致乳牛流產的病菌，而這種病菌多年來已知存在於受感染的乳牛乳房中。

而農業工業局病理部的施洛德（Schroeder） 和卡登（Cotton）在 1911 年從看似健康的牛隻的牛奶樣本中分離出這種病菌；幾乎同時，另一組研究人員史密斯（Theobeld Smith）和費比恩（Febyen）也在 1912 年從牛奶中分離出同樣的病菌。因此埃凡斯開始思索這類致牛隻流產的病菌是否也會導致人類生病。

與此同時，蘇格蘭病理學家布魯斯（David Bruce）分離出了會使人類發燒和肌肉疼痛的波浪熱（或稱馬爾他熱，Malta fever）的病菌，且發現可透過羊奶傳染給人類。

當時的科學家都認為透過羊奶傳染給人和導致牛流產的是不同的病菌。透過羊奶傳染馬爾他熱的是羊微球菌；引起牛流產的則是流產芽孢桿菌。

但埃凡斯透過觀察，認為這兩種來源的細菌形態相似：這些細胞呈桿狀，但有不同的長度；有些細胞很短，在顯微鏡下看起來呈球形。

經過細菌鑑定以及將病菌接種在動物身上的對比試驗，埃凡斯推斷這兩者其實是同一種桿菌，並將這些發現於 1917 年 12 月在美國細菌學家協會（the Society of American Bacteriologists）年會上報告，並發表於 1918 年 7 月的《傳染病雜誌》（The Journal of Infectious Diseases）。而後來為紀念首先研究這病症的布魯斯，這個病原菌被定名為「布氏桿菌」（Brucella abortus）。

同時埃凡斯基於研究發現也提出質疑：「我們是否確信，人類不會因為飲用生牛奶而偶爾發生腺熱（glandular fever）、流產或可能的呼吸道疾病？」

避免人畜傳染 推動牛奶滅菌

1864 年，法國生物、化學家．巴斯德（Louis Pasteur）描述了如何透過加熱保存液體的系統，也就是巴氏殺菌。但當時這樣的滅菌法應用於葡萄酒或啤酒，而不是牛奶，因為人們認為牛奶只要不被污染就是安全的。

當時牛奶的問題在於變質的速度。過去，有些乳牛場為了解決變質，會建在城市，以縮短生產和消費之間的時間；而有些則使用摻假物，例如碳酸氫鹽、糖、糖蜜甚至粉筆，來掩蓋乳品腐敗的狀況。

對於埃凡斯提出喝生牛乳可能致病的質疑，不但未被採納，還遭到其他科學家、醫師和酪農業等各界的批判。

一來是科學家普遍相信發現結核菌的德國生物學家柯霍（Heinrich Hermann Robert Koch）所提出的觀點：同一種病菌會同時造成動物與人類的共同疾病。

柯霍曾在 1901 年提出儘管結核病是牛隻常見的疾病，產出的牛奶含有大量的「結核菌」，但這種牛型結核病不會傳染給人。

他說，如果牛結核桿菌能夠感染人類，就會出現很多病例，尤其是脆弱的兒童；但大多數醫護人員認為案例數並不多並非如此。他甚至認為，採取措施保護人類免受牛結核病的侵害是不明智的。

二來是科學家們不相信埃凡斯這樣沒有博士學位的女性，能提出如此「重大的發現」。對酪農和乳製品業而言，埃凡斯則被認為在圖利巴氏殺菌設備。

所幸，埃凡斯的發現在 1920 年後陸續得到梅耶（Karl Friedrich Meyer）等人的研究支持，被認為是可信的科學發現。 美國衛生局（USPHS）也從 1924 年開始制定了一項名為《標準牛奶條例》（Standard Milk Ordinance）的示範法規，由州和地方掌控乳製業機構自願採用。之後又陸續頒布行政和技術細節，修改成 A 級巴氏滅菌牛奶條例（Grade A Pasteurized Milk Ordinance），提供全國統一的牛奶衛生標準。

重要貢獻鼓勵後進女科學家

為了表彰埃凡斯的成就，美國細菌學家協會（現為美國微生物學會，the American Society for Microbiology，ASM）於 1928 年推舉她成為首位女性主席。

然而儘管有豐富的實驗室經驗以及預防措施，但埃凡斯仍在 1922 年感染布氏桿菌，並在往後幾年反覆發作。她曾在回憶錄中提到，「完全喪失能力和康復的時期交替出現，最後一次致殘的病情惡化發生在 1943 年夏天，距感染之日已近 21 年」。

更慘的是，當時對疾病沒有夠多的認識，因此她和其他布氏桿菌患者一樣，被診斷為「神經衰弱」，認為這些症狀是被幻想出來的，被誤解為騙子，是在「詐病」。但埃凡斯說，慢性症狀方面的經歷使她有機會親眼觀察這種疾病及其影響。

不過她也漸漸將研究目光轉向溶血性鏈球菌，一直致力於此直到 1945 年退休。1975 年 9 月 5 日埃凡斯於維吉尼亞州亞歷山大市逝世，享年 94 歲。她的墓誌銘刻著：：「溫柔的獵人，追趕並馴服她的獵物，穿越到了新的家園」。

雖然埃凡斯並未取得博士學位，又曾因女性身分導致科學發現不被認可。但美國微生物學會於1983年為表彰埃凡斯在微生物學領域的參與以及傑出貢獻，設立了「埃凡斯獎」（The Alice C. Evans Award），以表揚後進致力於微生物科學領域的女性。

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參考資料

• MEMOIRS. Alice C. Evans, 1963
• Alice Evans, A Pioneer for Women in Microbiology
• Alice Catherine Evans, the Pioneer of Safe Milk
• Scientific Criteria and Performance Standards to Control Hazards in Dairy Products

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