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未來電腦一秒開機的黑科技就靠這個了!巨磁阻效應與電子自旋性是怎麼回事?

活躍星系核_96
・2020/03/26 ・3756字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

  • 文/朱嘉棟、李湘、江丞澤 │ 臺灣大學物理學系學生

如果你使用手機、平板、或是電腦閱讀這篇文章,那你正在享受 2007 年諾貝爾物理獎研究成果而來的甜美果實。

巨磁阻是什麼?先從磁阻談起

2007 年的諾貝爾物理獎頒予了法國的費爾與德國的葛林柏格,為了他們發現「巨磁阻效應」(giant magnetoresistance, GMR) 及其相關研究。

在巨磁阻的相關研究發表之前,科學家已知外加磁場會小幅影響材料的電阻率,也就是一般所謂的磁阻效應:「外來磁場所引起的電阻變化」。而「巨磁阻」顧名思義,即是在特定的材料下,此一電阻變化的現象更加顯著。

要解釋磁阻效應這樣的情況,先讓我們縮小到微觀尺度進行觀察:一塊施有外加磁場的導體,在通入電流下,導體內部漂移的電子會因勞倫茲力 註1改變其運動行為。

電流改變的狀況與磁場和電流間的角度有關:當電流方向與磁場平行時,電子漂移速度會較慢,即電阻增大;反之,當電流方向與磁場垂直時,漂移速度較快,即電阻減小。一般來說,電阻率在這種模式下的增減幅度約為 5%

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時間到了 1988 年,艾伯特.費爾與皮特.葛林柏格博士在各自的研究中發現了一種可以讓磁性材料產生非常大磁電阻變化的方法。他們發現,把具有鐵磁性註2的鐵沒有磁性的鉻重複堆疊,組成「鐵鉻多層膜結構」,這個多層結構在外加磁場下,每一層鐵的磁矩方向會發生變化,而電流中含有兩種不同的電子自旋方向,分別感受到不同大小的電阻,因而導致非常大的磁阻效應,其電阻變化幅度高達 50%,這也就是我們所知的巨磁阻效應

巨磁阻開創的全新領域:自旋電子學!

巨磁阻效應的發現具有重大意義,除了強大的應用性,它還開創了一個全新領域:自旋電子學 (spintronics)。

簡單來說,電子具有質量、電荷、自旋等等物理量,而人們可以利用這些物理量開發出各式各樣的電子元件。例如科學家就是利用電子帶電荷的特性,開發出了電晶體、二極體、積體電路等等,大幅增加了人類生活的便利性。

LED 就是發光二極體喔!圖/DaKub@Pixabay

而現在科學家們,在巨磁阻效應的發現與成功展示後,得以藉由電子的自旋特性開發出新一批的電子元件。

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電子自旋性到底是什麼?跟巨磁阻有什麼關係?

電子的自旋具有兩種方向:上與下。一般來說,這些電子在通過非磁性材料時是不可分辨的,也就是找到自旋向上或向下的電子的機率是一樣的,我們稱這個特性為「自旋不可分辨性」。

但當電子通過具有鐵磁性的材料時,如果材料內部具有自發性磁矩(編按:即材料已經具備了磁性),不同自旋方向的電子與材料內部磁矩會產生交互作用,就會有不同的表現,而我們可以利用這個特性將自旋不同方向的電子區分開來。

與自發磁矩平行的電子在傳導過程中較不會被散射,但與自發磁矩反平行的電子,則很容易與自發磁矩碰撞而散射。這個效應可以用一個實例來比喻:在跨年夜時順著人流行走,與逆著人流行走,速度將有顯著的差異。對應到磁性材料中,逆向人流將產生更多的擦撞(散射),進而使整體的輸運速度降低(高電阻)。

若把這個原理套用到 1988 年費爾與葛林柏格博士所提出的鐵鉻多層膜結構時,就可以解釋巨磁阻效應是怎麼發生的:每一層鐵的磁矩全部平行時,只有自旋方向與磁距相反的電子會被散射,而自旋方向相同的電子則容易通過。反之,當每一層鐵呈現交互反平行時,無論自旋向上或向下的電子都會被散射。

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這個結果反映在鐵鉻多層膜電阻的量測上,就會呈現極大的電阻變化率,這種模型稱為「電流雙通道模型」。

電流雙通道模型。FM(藍色)表示磁性材料,NM(橘色)表示非磁性材料,磁性材料中的箭頭表示磁化方向;Spin的箭頭表示通過電子的自旋方向;R(綠色)表示電阻值,綠色較小表示電阻值小,綠色較大表示電阻值大。圖片改作自 wiki commons Guillom。 CC BY-SA 3.0, 連結

如上圖所示,我們將一束電流拆成自旋向上與向下的電子,他們在通過磁化方向與自身相同的鐵性層時將體驗到小電阻 (r),反之通過相反磁化方向的磁性層時將體驗到大電阻 (R)。從巨觀的角度這裡的電阻有兩個並聯,而圖右的 Rr – rR 並聯相較於圖左的 rr – RR 並聯大得多,也就是右圖的磁化方向交叉出現,就會出現巨磁阻效應。

而時隔 30 年,美國華盛頓大學與香港的研究團隊發現了一種新穎的複合性材料,使巨磁阻效應能被更顯著放大。

他們改良 1988 年費爾等人的鐵鉻多層膜結構,藉由先進的奈米技術在兩層石墨烯中間插入一至多層的三碘化鉻薄膜,形成另一種多層膜材料。而由於 CrI3 分子內含較「鐵鉻多層膜結構」中的鉻層更大的磁矩,因此更容易操縱電子在其中的移動速率。

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新研究中將兩層石墨烯中間插入三碘化鉻薄膜,形成電阻變化率更大的多層膜材料。圖/Song et al, 2018

此一複合系統只需施加微量的磁場改變其中 CrI3 的磁化方向,便可出現出高達 19000% 的電阻變化率,與最初費爾等人的 50% 相比,提高了近 400 倍。

而此一大躍進,不僅使物理界為之振奮,也為科技界注入一劑強心針。

巨磁阻:我們生活中的科技應用

事實上,日常生活中所見的磁碟即是受惠於巨磁阻效應。

我們日常生活使用的磁碟儲存資料的方式,是所謂的「磁記錄」。即是利用磁場感應的方式,探測或改變部分鐵磁性材料區域的磁矩方向,以達成記錄目的。

磁性材料中磁矩的分布通常是一區一區的,稱為「磁域」。在同一磁域中磁矩的排列方向都相同,但不同磁域的磁化方向可以不同,磁域的排列方向便可做為 1 或 0 的數位訊號。因此磁域密度大小,與讀寫入磁域方向的方法,將是決定磁儲存技術品質的關鍵。

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The inside of a computer hard drive
我們日常生活使用的磁碟儲存資料的方式,即是所謂的「磁記錄」。圖片來源

巨磁阻效應最大的應用在於製作硬碟機的讀取頭。當讀取頭經過不同磁矩方向的磁區時,其內多層薄膜的磁性層會與磁區發生交互作用,進而影響讀取頭內多層膜中的磁性層,呈現平行或反平行狀態,因而使得整個薄膜系統的電阻產生極大變化、影響通過電流的大小,由此讀取待測磁區的相關資訊。

巨磁阻讀取頭是利用磁區之間的磁場大小,來決定多層膜中的磁性層是否反轉;相較於原本依靠磁通量變化使讀取頭內線圈產生感應電流來判讀的方式,更能減少因電流雜訊所造成的誤判。除了更加準確,同時也更薄更省電。薄膜奈米級的厚度,以及讀取的精準度,大幅縮小了硬碟的體積,使新一代硬碟的容量得以大幅增加。

巨磁阻薄膜奈米級的厚度使新一代硬碟的容量大幅增加。

有了 MRAM,未來電腦手機開機只需一秒?

除了硬碟讀取頭的應用之外,巨磁阻效應在記憶體的進步也占有一席之地。

目前常用的記憶體 (RAM) 可分為兩類,一是揮發性記憶體,如動態隨機存取記憶體 (DRAM) 或靜態隨機存取記憶體 (SRAM);另一類則是非揮發性記憶體,如快閃記憶體。

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「揮發性」或「非揮發性」的區別,是指當某個元件儲存資料後,若外部電源關閉,在電源重新啟動時先前儲存的資料尚能保留住,則稱為非揮發性,若否,則稱為揮發性。

DRAM 與 SRAM 是電腦中最重要的兩種記憶體,它們的特性各異。DRAM 耗電量大且資料處理速度慢,優點是容量較大;而 SRAM 處理速度非常快,記憶密度卻小了很多。由於 DRAM 與 SRAM 都是揮發性記憶體,每當電腦啟動時,都須重新執行作業系統的載入動作,耗時甚多。若能使用非揮發性記憶體取代它們,便可實現隨開即用的便利。

但現有的非揮發性記憶體因處理速度緩慢,而且讀寫數次後便會失效,因此尚無法取代 DRAM 與 SRAM。

但若能應用巨磁電阻效應開發出磁阻式隨機存取記憶體 (MRAM),除了兼具非揮發性、省電、處理速度快,以及高度可重複讀寫特性之外,記憶密度也非常高。前面提及研究中,所發表的新穎材料亦讓人們看到 MRAM 愈趨耀眼的前途。

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如新材料能成功進入應用階段,將可望在不久之後取代現有的記憶體元件,成為新世代的記憶體。如台積電近年來即開始研發整合自家低漏電的電晶體與 MRAM,打造出利於物聯網的硬體環境。

未來技術成熟時,若能以 MRAM 成功取代目前電腦手機上的記憶體,不僅將大幅降低功耗,開機時間也將縮短至一秒以內,更多應用也會隨之而生。

未來技術成熟時,MRAM 甚至能開機時間縮短至一秒以內。圖/Pixabay@Pexels

總而言之,巨磁阻效應的重要性,會在未來的科技產品中慢慢浮現,而此次華盛頓大學與香港團隊對於巨磁阻薄膜的突破性發現,也在相關的科學與科技領域中,立下一新的里程碑。

致謝

本文源自於臺灣大學物理學系電子學的課程報告,感謝朱士維教授與程暐瀅助教的協助。

註解:

  1. 勞侖茲力 (Lorentz force):運動於電磁場的帶電粒子所感受到的作用力。
  2. 鐵磁性 (Ferromagnetism):又稱作強磁性,指的是材料在磁化後,仍能維持磁性的特性。常見如鐵在磁場中放置一段時間後,即使磁場消失仍能維持一定之磁性。

參考資料

  1. Giant tunneling magnetoresistance in spin-filter van der Waals heterostructures
    Science 360 (6394), 1214-1218. DOI: 10.1126/science.aar4851 May 3, 2018
  2. 新一代記憶體發威 MRAM 開啟下一波儲存浪潮
  3. Giant Magnetoresistance: Basic Concepts, Microstructure, Magnetic Interactions and Applications. MDPI Sensors 2016, 16, 904 17 June 2016

(編按:增補作者與致謝資訊。2020/7/20)

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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缺席的普拉修,2008 年諾貝爾化學獎第 4 位得主 (3)
顯微觀點_96
・2025/03/13 ・3195字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

科學:一場每天進行的淘汰賽

在以錦標賽理論(tournament theory)運作的專門領域中,贏家獲得的獎勵將遠超出輸家,即使兩者的實際表現、累積貢獻僅有毫釐之差。就像奧運百米賽跑,0.005 秒決定了金牌與銀牌,只慢了 0.01 秒的第四名沒有資格出現在頒獎台。

諾貝爾獎、終身職制度、學術獎金、研究計畫的經費審核,也依照近乎贏者全拿的錦標賽理論運作。錦標賽制度在運動賽事中可以促進選手與隊伍不斷提高表現水準,但在科學領域呢?

諾貝爾獎作為額外的最高榮譽,嚴格維持其傳統限制(獎項最多由 3 人共享、僅頒發給在世者),許多傑出科學家成為遺珠,但這不阻礙他們在專業領域得到足以安心的資源,作出重要貢獻。

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2008nobel Prize Group Photo 2
2008 年,諾貝爾獎得主合照。左一為錢永健,左二為下村脩,左四為查菲。普拉修曾想像自己置身其中,並得到更光明的學術前途。Courtesy of Nobel Prize website.

但是,目標包含鼓勵尖端學術研究、探索重要問題的學術終身職制度與計畫審查系統,它們的錦標賽特質卻在普拉修身上呈現負面效果。

若說錦標賽模式的獎勵機制可以鼓勵科學家投入潛力豐厚的研究題材,以及努力實踐靈感的能力。那麼普拉修和查菲一樣,及早意識到能夠獨立發光的 GFP 是生物學研究的金礦,可以用來追蹤活體細胞中的基因與蛋白質表現。而且普拉修更早著手研究,優先踏上 GFP 基因轉殖的跑道。

「要是我們在普拉修完成 GFP 序列後馬上展開合作,他應該不需要離開伍茲霍爾。」
說起自己與普拉修在 1989 年到 1992 年之間的失聯,查菲如此猜測

查菲和錢永健之所以能夠找到普拉修,搶先實現 GFP 應用(當時有其他競爭團隊在研發細胞內的螢光標記),是因為當時網路快速發展,使美國國家醫學圖書館(NLM)的線上文獻查詢系統 Medline 在 1992 年進入大學圖書資訊系統,他們才能起身實踐靈感,唾手找到普拉修的最新研究。

就普拉修的運氣來說,網路卻發展得不夠快。在 1990 年代中期開始流行的電子郵件若早個幾年普及化,普拉修更可能維繫與查菲的合作,及時得到經費與GFP轉殖成果,並晉升終身職。

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當年普拉修的電話留言渺無回音,他以為查菲退出學術圈(查菲年輕時確實曾刻意遠離科學)。而查菲則猜測普拉修挫敗於GFP基因選殖,連個通知都沒有。在網路、電子郵件還不普及的 1990 年,要維持與合作者的聯繫需要付出更多心力與時間。通訊的困難與少許不足的人際積極性,導致兩年的延遲發表,讓普拉修耗盡研究經費與終身職的機會。

查菲的gfp線索筆記
查菲的 GFP 線索筆記,普拉修出現在右下區,線索的末端。他的前雇主科米爾、GFP 純化者下村脩(Shimomura)也出現在上方。查菲在回憶錄中說,這些線索引導他實現後來的成就。Courtesy of M. Chalfie

查菲團隊實現 GFP 基因轉殖的時候,實驗室裡甚至連一台螢光顯微鏡都還沒添購,他們必須和其他學者借用、排隊等候系所共用的共軛焦顯微鏡,才能觀察大腸桿菌與線蟲體內新生的螢光。後來,查菲多次要求顯微鏡供應商帶螢光顯微鏡來提供「試用」,團隊才得以更便利地檢驗轉殖成果。

GFP 的應用需求,大力刺激光學顯微技術的進展。它最早期的轉殖實驗成果,竟是由免費試用的螢光顯微鏡呈現。這聽起來是令人莞爾的科學史軼聞,但能夠靈活周轉的人脈、儀器,也是孤立的普拉修和著名大學教授查菲的學術資本落差之一。

透過改變訓練技巧與累積訓練量、最大化優勢、競賽當下的意志與觀察力,運動員偶有逆轉資本落差的機會,以黑馬之姿獲勝。但是在學術領域,研究題材的重要性與個人的才華、執行能力卻不像跑道上的衝刺秒數一樣清晰。

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「他們大可以把我從諾貝爾獎名單去掉,換上普拉修。」
查菲總是對媒體表示,普拉修的貢獻不可忽視

在科學這個由同儕評價定勝負的錦標賽中,多數科學家難以逆轉經費、人脈等資本差距,也很難讓不同領域的專家了解自己的研究重要性,只能努力支撐、累積資本,期待自己贏得經費與知名度的時刻。等待運氣與環境好轉的餘裕,得以截長補短的經濟與社會資本,卻正是學術領域錦標賽中多數年輕科學家所缺乏的。

落敗的運動員至少獲得在競賽中表現的機會,以及某個程度的肯定。論文發表日期稍微落後競爭對手的科學家,則連努力被看見的機會都非常稀少。

普拉修與諾貝爾化學獎失之交臂、鬱鬱不得志的職涯是段引人喟嘆的個人史,並非科學體系的挫敗。他只是科學錦標賽持續依照慣例淘汰的諸多優秀人才中,有幸被贏家們提及的一位。

比普拉修年輕一歲,學術晉升之路卻順暢許多的錢永健曾說,「下村脩和普拉修對 GFP 研究的貢獻是無可取代的。」而且在普拉修 1992 年發表 GFP 基因的純化與定序,並且樂意對任何人分享之後,

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「後面那些以研發 GFP 獲得榮譽的人,與其他人的不同可能只有些微的進度落差。」

錢永健在 2004 年至 2008 年之間,積極地建議諾貝爾獎委員會頒獎給下村脩與普拉修,但結果並非如此。

生命中的萬花筒 陳樂融
源自錢永健開發的多種螢光蛋白,形成 brainbow 技術。作品名:生命中的萬花筒,作者:陳樂融 Courtesy of Taiwan顯微攝影競賽

後續發展

普拉修從斯德哥爾摩回到亨茨維之後,受到包括國家公共廣播電台(National Public Radio)、《科學》期刊、亨茨維時報等美國媒體關注。但在訪談與報導的熱潮過後,普拉修依然坐困時薪 8.5 美元的豐田接駁車裏頭。

從諾貝爾頒獎典禮的輝煌榮譽,回到乏味、有時不受尊重的駕駛座上,失落的普拉修不敢相信自己依然找不到科學研發相關的工作。他喪氣地想,「經歷了這一切,我竟然還是沒有辦法回到科學領域。這中間一定出了什麼錯。」

在最憂鬱的那天,普拉修一度把接駁車停在路邊,撥號向亨茨維自殺防治熱線求助。過不多時,他在 2010 年找到科技研發的職位,2012 年他接受錢永健的提議,進入他的實驗團隊擔任研究員。重新在一個充滿支持與資源的環境投入科學研究,讓普拉修再度感到生活的動力與快樂。

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2016 年錢永健逝世,實驗團隊解散,而普拉修在前一年就已離開 UCSD,從此沒有留下任何公開痕跡。曾被自殺防治熱線的機械式留言激怒到啞然失笑,決定繼續活下去的普拉修今年已經 73 歲,科學錦標賽的勝負再也不能困擾他,但科學思考帶給他的樂趣或許能夠不斷更新。

Prasher In Ucsd
普拉修在錢永健實驗室的照片。讓他對人生更加滿意的不是體面的加州大學聖地牙哥分校制服,而是可以實現對科學的好奇與想像,並得到周遭的支持。Courtesy of San Diego Union Tribune

延伸閱讀:

參考資料:

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。