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電擊去顫:搶救不該死亡的心臟——《心臟的故事》

究竟出版
・2020/04/01 ・3814字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 524 ・七年級

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  • 作者/桑迪普.裘哈爾(Sandeep Jauhar);譯者/陳信宏

除了心臟傳導完全阻滯這種致命的緩慢心律不整,心臟電生理學在 20 世紀中葉設法解決的另一個重大問題,是心室纖維性顫動,在全世界的猝死病例中,絕大多數都是因這種快速的心律不整所引起的。

在 20 世紀初,普雷沃斯特(Jean-Louis Prévost)與巴特利(Frédéric Battelli)這兩位日內瓦大學的研究者發現,電不僅能用來引發心室纖維性顫動,也可以平撫這種現象。他們以相對微弱的交流電在動物身上引發纖維性顫動,再以強烈許多的「去顫」電擊予以終止,並重置心跳。

皮卡丘,快使用十萬伏特(大概直接讓人重生了吧)。圖/GIPHY

數十年後的 1947 年,美國外科醫師貝克首度在手術室裡成功使用電擊去顫,地點在克里夫蘭的凱斯西儲大學醫院,對象是一名在胸腔手術後心跳停止的 14歲男孩。後來那名男孩活了下來並順利出院。

貝克後來寫道,去顫是一項工具,可以用來搶救「不該死亡的心臟」。他認為這種療法「擁有拯救生命的龐大潛力」。

電擊去顫,從體外版開始

如同電子心律調節器,電擊去顫也是先從體外版開始發展。

1956 年,哈佛的佐爾,也就是體外心律調節法的開創者,首度在人類實驗中成功施行了體外心臟去顫術。其他科學家也做出了重大貢獻,其中最引人注意的是約翰霍普金斯大學的電機工程教授考恩霍文(William Kouwenhoven)。他研究體外去顫術長達數十年之久,主要在大鼠與流浪狗身上進行實驗。

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到了 1957 年,考恩霍文已在自己位於約翰霍普金斯醫院 11 樓的研究室裡,組裝了一部去顫器。同年 3 月,一名 42 歲的男子在凌晨兩點來到急診室,指稱自己消化不良。不過,他其實是發生了急性心肌梗塞,結果在更衣時因為心室纖維性顫動而昏倒。

收治這名病患的住院醫師傅里辛格(Gottlieb Friesinger)曾聽過考恩霍文的去顫器,於是在一名實習醫師為病患施行心肺復甦術時,衝上樓去拿那部去顫器。

傅里辛格說服警衛讓他進入考恩霍文的研究室,抬起那部近 90 公斤的沉重裝置,用推車推到急診室。他把一片電極貼在胸骨頂端,另一片貼在乳頭下方,然後發出兩下電擊,救活了這名瀕死的病患。這是對心跳停止施行緊急去顫而獲得成功的世界首例。

心肺復甦術。圖/GIPHY

考恩霍文的研究帶來了一項不尋常且出乎意料的附帶效益。在 1950 年代晚期、利用小狗進行的實驗當中,考恩霍文研究室裡一名叫尼克博克(Guy Knickerbocker)的研究生注意到,就算尚未施加任何電流,去顫電擊板只要一就定位,血壓就會些微上升。

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尼克博克與外科醫師朱德(James Jude)合作,證明了對胸部施壓能夠擠壓心臟,促使血液暫時循環,從而提高血壓。

他的觀察促成了心肺復甦術中按壓胸部的做法,也就是當今的標準程序;不到一年,消防員及其他救援人員便都要學習這種技巧。這項發現後來也機緣巧合地裨益了尼克博克本身。1963 年,他的父親因為心臟病發導致心跳停止,結果在施行心肺復甦術後救活。

體外去顫器的限制

體外去顫器迅速且大量地出現於 1960 年代新設立的心臟加護病房裡。這些機器隨時待命治療心臟疾病造成的心律不整,甚至是心臟疾病本身。這些病房裡的監控證實了,心室纖維性顫動的確是心跳停止與猝死最常見的肇因。

1961 年,哈佛大學一個由羅恩領導的團隊在去顫器中加入了一個計時器,以便與心電圖同步,避免在易顫期對心臟施行電擊。

不過,和心律調節器一樣,體外去顫器也很龐大笨重,而且施加的電擊有時也會造成極大的痛苦(某些罕見的案例中,病患仍很清醒)。此外,體外去顫器必須由他人操作,在緊急情況下實在不盡可靠。因此,一如心律調節器,醫界對於去顫器的目標也是要讓它迷你化、自動化,並且植入體內。

去顫器從體外版改良成植入式

儘管有幾個團隊參與了體外去顫器的發明,但植入式去顫器卻是單一團隊的研發結果:巴爾的摩西奈醫院的一個團隊,由米盧斯基(Michel Mirowski)所領導。

米盧斯基是生長於華沙的猶太人,有個漂泊不定的人生。1939 年,還是青少年的他,在德國入侵並占領波蘭後,離開家人逃出國外(他也是全家唯一的二次大戰倖存者),但他終究還是回到了波蘭。戰爭結束後,他到法國接受醫學訓練。身為猶太復國主義者,他後來搬到了以色列。

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如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。圖/pixabay

1966 年,已經是執業心臟科醫師的米盧斯基經歷了一場改變他一生的悲劇:他的良師益友海勒(Harry Heller)死於心室性心搏過速,這是一種惡性心律,往往是心室纖維性顫動的前兆。如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。

1968 年,米盧斯基搬到了美國。身為西奈醫院新設的心臟加護病房主任,他爭取時間在醫院研究大樓的地下室從事他自己的研究。海勒去世後,米盧斯基在以色列構想出來的計畫,就是要製造一部植入式去顫器。米盧斯基與同是心臟科醫師的茂爾(Morton Mower)合作,共同設計出了這部裝置的草圖。

米盧斯基知道心室纖維性顫動需要受到強烈電擊才會終止。不過,他認為在進行體外去顫術時,大部分的能量都會因為跑到心臟周圍的組織而浪費掉。於是,他開始設想一個簡單的電容器,認為如果能直接接觸心臟,那麼它所放出的電流說不定就足以終止纖維性顫動。

植入式心律去顫器。圖/Wikipedia

米盧斯基與茂爾找來工程師,合作設計出一套電路,能偵測心室纖維性顫動以啟動電池、讓電容器充電。他們面對的挑戰非常嚴苛:電路的尺寸必須縮得非常小,他們設計的電子裝置也必須確保能施放適度的電擊(同時避免不適當的電擊,以免讓健康的人陷入心室纖維性顫動),並組裝一部有能力針對每次纖維性顫動發作,施放多次電擊的發電機。

他們兩人就像格列巴齊一樣,私下進行研究,也和他一樣,自掏腰包以支付實驗動物與電子元件的費用。他們甚至一度偷取附近一家餐廳的湯匙,好製作植入式電極。米盧斯基擁有強大的專注力與意志力,他遵循的「三大法則」是:不要放棄、不要屈服、打敗那些混蛋。

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植入式去顫器成功救活狗狗

1969 年 8 月,米盧斯基與茂爾把一根金屬導管插入一隻狗的上腔靜脈,再把一枚金屬盤(一個壞掉的去顫器電擊板)放在那條狗的胸部皮膚下。他們利用微弱的電流在易顫期刺激心臟,引發心室纖維性顫動。接著,藉由一道強烈許多的 20 焦耳電擊,終止了纖維性顫動,救活那條狗。

一隻狗因心室纖維性顫動而昏倒,接著在獲得成功去顫後重新站起來。圖片來自《心臟的故事》。

為了宣傳他們的成就,他們拍攝了一部影片,顯示那條狗先是因為心跳停止而昏倒,接著受到植入式去顫器電擊,然後又站起身來,搖著尾巴。

由於有觀者指稱那條狗說不定受過訓練,所以能依照指示癱倒並站起來,於是米盧斯基又另外拍攝影片,同時顯示心電圖,藉此證明小狗的心臟確實陷入纖維性顫動。這部影片讓許多醫師相信,米盧斯基確實獲得了一項具有重大臨床效益潛力的發現。

1970 年春,美敦力的巴肯拜訪米盧斯基,以檢視他的裝置。米盧斯基為這位訪客舉行了一場成功的示範。事後,巴肯問他,如果那隻狗沒去顫,會有什麼後果,米盧斯基於是切斷去顫器的電源,再次引發那隻狗的心室纖維性顫動,然後站在一旁看著牠迅速死亡。

不過,巴肯卻犯了一項重大錯誤,認定米盧斯基的裝置不具商業可行性。由於基本上猝死是隨機發生的,因此他不禁納悶:米盧斯基要怎麼辨識出風險最高的病患?

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後來米盧斯基決定聚焦於心跳曾停止過卻存活下來的病患。至於患有心臟疾病但沒有心跳停止病史的病患,是否能受益於植入式去顫器,則是米盧斯基無法回答的問題,也是心臟科醫師至今仍在思索的問題。

此外,巴肯也質疑米盧斯基要怎麼測試他的裝置?是不是必須讓人陷入心跳停止狀態,才能確認他的裝置確實能發揮效果?這種做法豈不是極不道德嗎?

第一次人體試驗:僅僅一道電擊,救活了她

儘管如此,米盧斯基與他的團隊仍持續努力,不因此灰心,大致上也沒有獲得任何資助。1980 年 2 月 4 日,他們終於舉行了第一次人類試驗。

圖/pixabay

擔任試驗對象的 54 歲加州女子曾多次發生心跳停止。在手術中,約翰霍普金斯醫院的外科醫師把一個電極植入她的上腔靜脈,將另一個電極貼片縫在左心室表面,再將發電機裝在她的腹部(如同某些醫學院大體,早期的心律調節器與去顫器發電器都安裝在腹腔)。

接著,為了測試這個裝置,他們讓她陷入心室纖維性顫動。這個裝置一開始並沒有啟動。在 15 秒鐘的時間裡,米盧斯基與他的同事全神貫注地看著那名女子陷入昏迷。他們正準備動用體外去顫器時,植入式去顫器終於在此時施放了電擊。

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僅僅一道電擊,就把她救活了過來。

《新英格蘭醫學期刊》雖然拒絕了米盧斯基針對他的動物實驗所寫的第一篇論文,卻立刻刊登了他描寫自己對於前三名病患的經驗,這篇論文的標題為〈以人類體內的植入式自動去顫器終止惡性心室心律不整〉。五年後,美國食品藥物管理局在 1985 年核准了這種裝置的商業生產。

——本文摘自《心臟的故事》,2019 年 9 月,究竟出版

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純淨之水的追尋—濾水技術如何改變我們的生活?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/04/17 ・3142字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 BRITA 合作,泛科學企劃執行。

你確定你喝的水真的乾淨嗎?

如果你回到兩百年前,試圖喝一口當時世界上最大城市的飲用水,可能會立刻放下杯子——那水的顏色帶點黃褐,氣味刺鼻,甚至還飄著肉眼可見的雜質。十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」,當時的人們雖然知道水不乾淨,但卻無力改變,導致霍亂和傷寒等疾病肆虐。

十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」(圖片來源 / freepik)

幸運的是,現代自來水處理系統已經讓我們喝不到這種「肉眼可見」的污染物,但問題可還沒徹底解決。面對 21 世紀的飲水挑戰,哪些技術真正有效?

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19 世紀的歐洲因為城市人口膨脹與工業發展,面臨了前所未有的水污染挑戰。當時多數城市的供水系統仍然依賴河流、湖泊,甚至未經處理的地下水,導致傳染病肆虐。

1854 年,英國醫生約翰·斯諾(John Snow)透過流行病學調查,發現倫敦某口公共水井與霍亂爆發直接相關,這是歷史上首次確立「飲水與疾病傳播的關聯」。這項發現徹底改變了各國政府對供水系統的態度,促使公衛政策改革,加速了濾水與消毒技術的發展。到了 20 世紀初,英國、美國等國開始在自來水中加入氯消毒,成功降低霍亂、傷寒等水媒傳染病的發生率,這一技術迅速普及,成為現代供水安全的基石。    

 19 世紀末的台灣同樣深受傳染病困擾,尤其是鼠疫肆虐。1895 年割讓給日本後,惡劣的衛生條件成為殖民政府最棘手的問題之一。1896 年,後藤新平出任民政長官,他本人曾參與東京自來水與下水道系統的規劃建設,對公共衛生系統有深厚理解。為改善台灣水源與防疫問題,他邀請了曾參與東京水道工程的英籍技師 W.K. 巴爾頓(William Kinnimond Burton) 來台,規劃現代化的供水設施。在雙方合作下,台灣陸續建立起結合過濾、消毒、儲水與送水功能的設施。到 1917 年,全台已有 16 座現代水廠,有效改善公共衛生,為台灣城市化奠定關鍵基礎。

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圖片來源/BRITA

進入 20 世紀,人們已經可以喝到看起來乾淨的水,但問題真的解決了嗎? 科學家如今發現,水裡仍然可能殘留奈米塑膠、重金屬、農藥、藥物代謝物,甚至微量的內分泌干擾物,這些看不見、嚐不出的隱形污染,正在成為21世紀的飲水挑戰。也因此,濾水技術迎來了一波科技革新,活性碳吸附、離子交換樹脂、微濾、逆滲透(RO)等技術相繼問世,各有其專長:

活性碳吸附:去除氯氣、異味與部分有機污染物

離子交換樹脂:軟化水質,去除鈣鎂離子,減少水垢

微濾技術逆滲透(RO)技術:攔截細菌與部分微生物,過濾重金屬與污染物等

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這些技術相互搭配,能夠大幅提升飲水安全,然而,無論技術如何進步,濾芯始終是濾水設備的核心。一個設計優良的濾芯,決定了水質能否真正被淨化,而現代濾水器的競爭,正是圍繞著「如何打造更高效、更耐用、更智能的濾芯」展開的。於是,最關鍵的問題就在於到底該如何確保濾芯的效能?

濾芯的壽命與更換頻率:濾水效能的關鍵時刻濾芯,雖然是濾水器中看不見的內部構件,卻是決定水質純淨度的核心。以德國濾水品牌 BRITA 為例,其濾芯技術結合椰殼活性碳和離子交換樹脂,能有效去除水中的氯、除草劑、殺蟲劑及藥物殘留等化學物質,並過濾鉛、銅等重金屬,同時軟化水質,提升口感。

然而,隨著市場需求的增長,非原廠濾芯也悄然湧現,這不僅影響濾水效果,更可能帶來健康風險。據消費者反映,同一網路賣場內便可輕易購得真假 BRITA 濾芯,顯示問題日益嚴重。為確保飲水安全,建議消費者僅在實體官方授權通路或網路官方直營旗艦店購買濾芯,避免誤用來路不明的濾芯產品讓自己的身體當過濾器。

辨識濾芯其實並不難——正品 BRITA 濾芯的紙盒下方應有「台灣碧然德」的進口商貼紙,正面則可看到 BRITA 商標,以及「4週換放芯喝」的標誌。塑膠袋外包裝上同樣印有 BRITA 商標。濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計,底部則標示著創新科技過濾結構。購買時仔細留意這些細節,才能確保濾芯發揮最佳過濾效果,讓每一口水都能保證潔淨安全。

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濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計 (圖片來源 / BRITA)

不過,即便是正品濾芯,其效能也非永久不變。隨著使用時間增加,濾芯的孔隙會逐漸被污染物堵塞,導致過濾效果減弱,濾水速度也可能變慢。而且,濾芯在拆封後便接觸到空氣,潮濕的環境可能會成為細菌滋生的溫床。如果長期不更換濾芯,不僅會影響過濾效能,還可能讓積累的微小污染物反過來影響水質,形成「過濾器悖論」(Filter Paradox):本應淨化水質的裝置,反而成為污染源。為此,BRITA 建議每四週更換一次濾芯,以維持穩定的濾水效果。

為了解決使用者容易忽略更換時機的問題,BRITA 推出了三大智慧提醒機制,確保濾芯不會因過期使用而影響水質:

1. Memo 或 LED 智慧濾芯指示燈:即時監測濾芯狀況,顯示剩餘效能,讓使用者掌握最佳更換時間。

2. QR Code 掃碼電子日曆提醒:掃描包裝外盒上的 QR Code 記錄濾芯的使用時間,自動提醒何時該更換,減少遺漏。

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3. LINE 官方帳號自動通知:透過 LINE 推送更換提醒,確保用戶不會因忙碌而錯過更換時機。

在濾水技術日新月異的今天,濾芯已不僅僅是過濾裝置,更是智慧監控的一部分。如何挑選最適合自己需求的濾水設備,成為了健康生活的關鍵。

人類對潔淨飲用水的追求,從未停止。19世紀,隨著城市化與工業化發展,水污染問題加劇並引發霍亂等疾病,促使濾水技術迅速發展。20世紀,氯消毒技術普及,進一步保障了水質安全。隨著科技進步,現代濾水技術透過活性碳、離子交換等技術,去除水中的污染物,讓每一口水更加潔淨與安全。

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(圖片來源 / BRITA)

今天,消費者不再單純依賴公共供水系統,而是能根據自身需求選擇適合的濾水設備。例如,BRITA 提供的「純淨全效型濾芯」與「去水垢專家濾芯」可針對不同需求,從去除餘氯、過濾重金屬到改善水質硬度等問題,去水垢專家濾芯的去水垢能力較純淨全效型濾芯提升50%,並通過 SGS 檢測,通過國家標準水質檢測「可生飲」,讓消費者能安心直飲。

然而,隨著環境污染問題的加劇,真正的挑戰在於如何減少水污染,並確保每個人都能擁有乾淨水源。科技不僅是解決問題的工具,更應該成為守護未來的承諾。濾水器不僅是家用設備,它象徵著人類與自然的對話,提醒我們水的純淨不僅是技術的勝利,更是社會的責任和對未來世代的承諾。

*符合濾(淨)水器飲用水水質檢測技術規範所列9項「金屬元素」及15項「揮發性有機物」測試
*僅限使用合格自來水源,且住宅之儲水設備至少每6-12個月標準清洗且無受汙染之虞

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從風險到希望:經導管主動脈瓣置換術的革命性突破!
careonline_96
・2024/10/16 ・2565字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

主動脈瓣位於左心室與主動脈之間,如果主動脈瓣變硬、變厚,便可能無法在左心室收縮時完全開啟,讓血液無法順利通過,稱為主動脈瓣狹窄。高醫心臟血管外科主任謝炯昭醫師指出,主動脈瓣狹窄初期沒有症狀,隨著主動脈瓣狹窄惡化,可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀,嚴重可能猝死。

「針對嚴重主動脈瓣狹窄,傳統的做法是利用開心手術進行主動脈瓣置換。」謝炯昭醫師說,「傳統主動脈瓣置換手術,必須先要開胸,接上心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言,手術風險較高。」受惠於科技的進步,經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)已成為解決主動脈瓣狹窄的利器。

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI
圖/照護線上

經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI/ Transcatheter Aortic Valve Implantation)的發展提供給患者不同的選擇。謝炯昭醫師說,經導管主動脈瓣膜置換術是從股動脈放入導管,在影像系統的輔助下,讓導管通過主動脈瓣,確認位置後,便可展開導管上的人工瓣膜,取代病變的主動脈瓣。

相較於傳統開胸手術,經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短,對年紀較大、共病很多的患者而言,手術風險較低,可以降低術後死亡率。經過多年追蹤,目前 10 年的文獻統計顯示,經導管主動脈瓣膜的耐久性還是很不錯的。

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「雖然經導管主動脈瓣膜置換術常常可以在很短的時間內完成,但是很多時候並不是所有的病例都可以那麼簡單!」謝炯昭醫師說,「畢竟高科技也是要配合適當的操作,在術前、術中、術後整個團隊都需要密切配合、小心謹慎。」

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI有何優點
圖/照護線上

舉例來說,進行 TAVI 手術的導管大概跟原子筆一樣粗,如果高齡患者的動脈較細或硬化,便可能在手術的過程中遭遇動脈破裂、出血的狀況;也可能遇到瓣膜鈣化很嚴重的病人,在展開瓣膜後,不容易貼合,而出現不同程度的測漏。謝炯昭醫師補充「由於每個人的解剖構造都有些差異,瓣膜鈣化的狀況也不一樣,所以術前會運用電腦斷層影像、心臟超音波,評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況,做好手術計畫、選擇合適的瓣膜以及尺寸大小、決定置放的深度及面對各種手術狀況的備案。」

經驗豐富的手術團隊會在術前擬定詳盡的治療計畫,並針對各種狀況進行沙盤推演,以高雄醫學大學附設醫院為例,TAVI 團隊包括心臟外科、心臟內科、影像醫學科、麻醉科、放射師、體循師及護理師等,在各領域不同專長的密切合作下,十多年來已成功為數百位主動脈瓣狹窄的年長者完成手術,患者的心臟衰竭與生活品質皆明顯改善。「手術過程中必須隨機應變,迅速處理各種突發狀況,盡力提高成功率、減少併發症。我們也養成了好的習慣,每次完成手術後,團隊也會回放檢視手術過程,持續學習精進。」謝炯昭醫師說

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI仰賴周延的術前規劃
圖/照護線上

謝炯昭醫師說,高醫團隊也相當重視病人瓣膜的生命週期管理,會站在病人的角度做長遠的規劃,並選擇合適的人工瓣膜和手術方式。「我們都會與患者詳細討論,盡可能讓患者了解,幫助他們做決定。例如在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期的剩餘壽命,如果患者相對比較年輕,便得考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能會因為心血管疾病而需要做心導管手術,可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜,避免擋住冠狀動脈開口而造成冠狀動脈介入的困難。」

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經驗豐富的 TAVI 團隊不僅擬定詳盡手術計畫,盡力確保手術成功,做好術後照護與追蹤,同時也考慮病人未來可能的治療需求,幫助患者達到較佳的預後!

筆記重點整理

  • 主動脈瓣狹窄初期沒有症狀,隨著主動脈瓣狹窄惡化,可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀,嚴重可能猝死。
  • 傳統主動脈瓣置換手術,必須開胸,接上心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言,手術風險較高。
  • 經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短,對年紀較大、共病很多的患者而言,風險較低,可以降低術後死亡率。
  • 進行經導管主動脈瓣膜置換術需要留意一些併發症,例如出血、感染、血栓、心律不整、主動脈剝離、心包膜填塞、冠狀動脈開口阻塞等。經驗豐富的手術團隊與詳盡的術前規劃能夠提高成功率、減少併發症。
  • 術前規劃的部分會運用心臟超音波、電腦斷層影像檢查,評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況。在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期壽命,考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能有需要做心導管介入手術,可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜避免擋住冠狀動脈開口。

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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