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電擊去顫:搶救不該死亡的心臟——《心臟的故事》

究竟出版
・2020/04/01 ・3816字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 524 ・七年級

  • 作者/桑迪普.裘哈爾(Sandeep Jauhar);譯者/陳信宏

除了心臟傳導完全阻滯這種致命的緩慢心律不整,心臟電生理學在 20 世紀中葉設法解決的另一個重大問題,是心室纖維性顫動,在全世界的猝死病例中,絕大多數都是因這種快速的心律不整所引起的。

在 20 世紀初,普雷沃斯特(Jean-Louis Prévost)與巴特利(Frédéric Battelli)這兩位日內瓦大學的研究者發現,電不僅能用來引發心室纖維性顫動,也可以平撫這種現象。他們以相對微弱的交流電在動物身上引發纖維性顫動,再以強烈許多的「去顫」電擊予以終止,並重置心跳。

皮卡丘,快使用十萬伏特(大概直接讓人重生了吧)。圖/GIPHY

數十年後的 1947 年,美國外科醫師貝克首度在手術室裡成功使用電擊去顫,地點在克里夫蘭的凱斯西儲大學醫院,對象是一名在胸腔手術後心跳停止的 14歲男孩。後來那名男孩活了下來並順利出院。

貝克後來寫道,去顫是一項工具,可以用來搶救「不該死亡的心臟」。他認為這種療法「擁有拯救生命的龐大潛力」。

電擊去顫,從體外版開始

如同電子心律調節器,電擊去顫也是先從體外版開始發展。

1956 年,哈佛的佐爾,也就是體外心律調節法的開創者,首度在人類實驗中成功施行了體外心臟去顫術。其他科學家也做出了重大貢獻,其中最引人注意的是約翰霍普金斯大學的電機工程教授考恩霍文(William Kouwenhoven)。他研究體外去顫術長達數十年之久,主要在大鼠與流浪狗身上進行實驗。

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到了 1957 年,考恩霍文已在自己位於約翰霍普金斯醫院 11 樓的研究室裡,組裝了一部去顫器。同年 3 月,一名 42 歲的男子在凌晨兩點來到急診室,指稱自己消化不良。不過,他其實是發生了急性心肌梗塞,結果在更衣時因為心室纖維性顫動而昏倒。

收治這名病患的住院醫師傅里辛格(Gottlieb Friesinger)曾聽過考恩霍文的去顫器,於是在一名實習醫師為病患施行心肺復甦術時,衝上樓去拿那部去顫器。

傅里辛格說服警衛讓他進入考恩霍文的研究室,抬起那部近 90 公斤的沉重裝置,用推車推到急診室。他把一片電極貼在胸骨頂端,另一片貼在乳頭下方,然後發出兩下電擊,救活了這名瀕死的病患。這是對心跳停止施行緊急去顫而獲得成功的世界首例。

心肺復甦術。圖/GIPHY

考恩霍文的研究帶來了一項不尋常且出乎意料的附帶效益。在 1950 年代晚期、利用小狗進行的實驗當中,考恩霍文研究室裡一名叫尼克博克(Guy Knickerbocker)的研究生注意到,就算尚未施加任何電流,去顫電擊板只要一就定位,血壓就會些微上升。

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尼克博克與外科醫師朱德(James Jude)合作,證明了對胸部施壓能夠擠壓心臟,促使血液暫時循環,從而提高血壓。

他的觀察促成了心肺復甦術中按壓胸部的做法,也就是當今的標準程序;不到一年,消防員及其他救援人員便都要學習這種技巧。這項發現後來也機緣巧合地裨益了尼克博克本身。1963 年,他的父親因為心臟病發導致心跳停止,結果在施行心肺復甦術後救活。

體外去顫器的限制

體外去顫器迅速且大量地出現於 1960 年代新設立的心臟加護病房裡。這些機器隨時待命治療心臟疾病造成的心律不整,甚至是心臟疾病本身。這些病房裡的監控證實了,心室纖維性顫動的確是心跳停止與猝死最常見的肇因。

1961 年,哈佛大學一個由羅恩領導的團隊在去顫器中加入了一個計時器,以便與心電圖同步,避免在易顫期對心臟施行電擊。

不過,和心律調節器一樣,體外去顫器也很龐大笨重,而且施加的電擊有時也會造成極大的痛苦(某些罕見的案例中,病患仍很清醒)。此外,體外去顫器必須由他人操作,在緊急情況下實在不盡可靠。因此,一如心律調節器,醫界對於去顫器的目標也是要讓它迷你化、自動化,並且植入體內。

去顫器從體外版改良成植入式

儘管有幾個團隊參與了體外去顫器的發明,但植入式去顫器卻是單一團隊的研發結果:巴爾的摩西奈醫院的一個團隊,由米盧斯基(Michel Mirowski)所領導。

米盧斯基是生長於華沙的猶太人,有個漂泊不定的人生。1939 年,還是青少年的他,在德國入侵並占領波蘭後,離開家人逃出國外(他也是全家唯一的二次大戰倖存者),但他終究還是回到了波蘭。戰爭結束後,他到法國接受醫學訓練。身為猶太復國主義者,他後來搬到了以色列。

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如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。圖/pixabay

1966 年,已經是執業心臟科醫師的米盧斯基經歷了一場改變他一生的悲劇:他的良師益友海勒(Harry Heller)死於心室性心搏過速,這是一種惡性心律,往往是心室纖維性顫動的前兆。如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。

1968 年,米盧斯基搬到了美國。身為西奈醫院新設的心臟加護病房主任,他爭取時間在醫院研究大樓的地下室從事他自己的研究。海勒去世後,米盧斯基在以色列構想出來的計畫,就是要製造一部植入式去顫器。米盧斯基與同是心臟科醫師的茂爾(Morton Mower)合作,共同設計出了這部裝置的草圖。

米盧斯基知道心室纖維性顫動需要受到強烈電擊才會終止。不過,他認為在進行體外去顫術時,大部分的能量都會因為跑到心臟周圍的組織而浪費掉。於是,他開始設想一個簡單的電容器,認為如果能直接接觸心臟,那麼它所放出的電流說不定就足以終止纖維性顫動。

植入式心律去顫器。圖/Wikipedia

米盧斯基與茂爾找來工程師,合作設計出一套電路,能偵測心室纖維性顫動以啟動電池、讓電容器充電。他們面對的挑戰非常嚴苛:電路的尺寸必須縮得非常小,他們設計的電子裝置也必須確保能施放適度的電擊(同時避免不適當的電擊,以免讓健康的人陷入心室纖維性顫動),並組裝一部有能力針對每次纖維性顫動發作,施放多次電擊的發電機。

他們兩人就像格列巴齊一樣,私下進行研究,也和他一樣,自掏腰包以支付實驗動物與電子元件的費用。他們甚至一度偷取附近一家餐廳的湯匙,好製作植入式電極。米盧斯基擁有強大的專注力與意志力,他遵循的「三大法則」是:不要放棄、不要屈服、打敗那些混蛋。

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植入式去顫器成功救活狗狗

1969 年 8 月,米盧斯基與茂爾把一根金屬導管插入一隻狗的上腔靜脈,再把一枚金屬盤(一個壞掉的去顫器電擊板)放在那條狗的胸部皮膚下。他們利用微弱的電流在易顫期刺激心臟,引發心室纖維性顫動。接著,藉由一道強烈許多的 20 焦耳電擊,終止了纖維性顫動,救活那條狗。

一隻狗因心室纖維性顫動而昏倒,接著在獲得成功去顫後重新站起來。圖片來自《心臟的故事》。

為了宣傳他們的成就,他們拍攝了一部影片,顯示那條狗先是因為心跳停止而昏倒,接著受到植入式去顫器電擊,然後又站起身來,搖著尾巴。

由於有觀者指稱那條狗說不定受過訓練,所以能依照指示癱倒並站起來,於是米盧斯基又另外拍攝影片,同時顯示心電圖,藉此證明小狗的心臟確實陷入纖維性顫動。這部影片讓許多醫師相信,米盧斯基確實獲得了一項具有重大臨床效益潛力的發現。

1970 年春,美敦力的巴肯拜訪米盧斯基,以檢視他的裝置。米盧斯基為這位訪客舉行了一場成功的示範。事後,巴肯問他,如果那隻狗沒去顫,會有什麼後果,米盧斯基於是切斷去顫器的電源,再次引發那隻狗的心室纖維性顫動,然後站在一旁看著牠迅速死亡。

不過,巴肯卻犯了一項重大錯誤,認定米盧斯基的裝置不具商業可行性。由於基本上猝死是隨機發生的,因此他不禁納悶:米盧斯基要怎麼辨識出風險最高的病患?

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後來米盧斯基決定聚焦於心跳曾停止過卻存活下來的病患。至於患有心臟疾病但沒有心跳停止病史的病患,是否能受益於植入式去顫器,則是米盧斯基無法回答的問題,也是心臟科醫師至今仍在思索的問題。

此外,巴肯也質疑米盧斯基要怎麼測試他的裝置?是不是必須讓人陷入心跳停止狀態,才能確認他的裝置確實能發揮效果?這種做法豈不是極不道德嗎?

第一次人體試驗:僅僅一道電擊,救活了她

儘管如此,米盧斯基與他的團隊仍持續努力,不因此灰心,大致上也沒有獲得任何資助。1980 年 2 月 4 日,他們終於舉行了第一次人類試驗。

圖/pixabay

擔任試驗對象的 54 歲加州女子曾多次發生心跳停止。在手術中,約翰霍普金斯醫院的外科醫師把一個電極植入她的上腔靜脈,將另一個電極貼片縫在左心室表面,再將發電機裝在她的腹部(如同某些醫學院大體,早期的心律調節器與去顫器發電器都安裝在腹腔)。

接著,為了測試這個裝置,他們讓她陷入心室纖維性顫動。這個裝置一開始並沒有啟動。在 15 秒鐘的時間裡,米盧斯基與他的同事全神貫注地看著那名女子陷入昏迷。他們正準備動用體外去顫器時,植入式去顫器終於在此時施放了電擊。

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僅僅一道電擊,就把她救活了過來。

《新英格蘭醫學期刊》雖然拒絕了米盧斯基針對他的動物實驗所寫的第一篇論文,卻立刻刊登了他描寫自己對於前三名病患的經驗,這篇論文的標題為〈以人類體內的植入式自動去顫器終止惡性心室心律不整〉。五年後,美國食品藥物管理局在 1985 年核准了這種裝置的商業生產。

——本文摘自《心臟的故事》,2019 年 9 月,究竟出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
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・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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心血管大手術後別慌!專科醫師傳授術後飲食與復健黃金指南
careonline_96
・2026/06/11 ・3683字 ・閱讀時間約 7 分鐘

心臟血管大手術後該怎麼吃?如何運動?專科醫師圖文解析

心臟手術後的復原,正確飲食與運動是關鍵!專科醫師傳授清淡低鹽飲食與優質蛋白的攝取要訣,並解析如何透過循序漸進的復健運動、呼吸訓練與安全須知,幫助患者安心調養,穩步找回健康。

許多心血管外科手術後的患者和家屬都會很關心,術後應該怎麼吃?什麼時候能開始運動?該作多少運動?該作什麼樣的運動有益心血管健康?有什麼禁忌?其實,正確的飲食與活動是復原的重要環節。請林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授解答常見疑問,幫助您安心調整生活步調,穩定邁向健康。

Q1、心血管外科手術術後該怎麼吃?

心臟手術後,整體飲食原則應以清淡、低鹽、低脂及低膽固醇為主,並採少量多餐的方式,減輕腸胃負擔。建議多選擇原型食物,補充足夠且優質的蛋白質,如魚類、去皮雞肉及豆製品,以促進傷口癒合與體力恢復,同時搭配高纖蔬菜與水果,幫助腸道蠕動,預防術後常見的便秘問題。

心血管外科手術 術後該怎麼吃?

烹調方式建議以蒸、煮、燙或涼拌為主,減少用油量,避免油炸及重口味調味品。為降低鹽分攝取,可利用蔥、薑、蒜等天然香料取代食鹽或醬油,讓低鹽飲食更容易被接受。

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此外,若有服用華法林等藥物,需穩定攝取含維他命K的食物,避免大量食用。由於低鈉鹽具有較高的鉀,請務必與醫師或營養師討論合適的攝取方式。

部分心血管手術後的病人,如重度心臟衰竭者,可能需要依醫囑限制每日飲水量,以減輕心臟負擔,並記錄尿量、每日測量體重,若2天內體重增加超過1.5至2公斤,應警覺是否為水腫確保恢復過程安全順利。

Q2、心血管外科手術術後該如何運動?

復健運動在心肺功能恢復的過程中扮演非常重要的角色,不僅能幫助病情穩定,還能為日後順利出院及回到日常生活做好準備。陳紹緯教授表示,透過循序漸進、適當安排的運動訓練,可以提升心肺耐力、改善活動能力,並降低長期臥床或活動不足所帶來的風險。手術後會由專業復健師指導,於專屬場地提供循序漸進的復健運動訓練,全程守護您的術後康復安全。

運動中都應配合量測心跳、血壓及血氧濃度,以確保身體狀況在安全範圍內。

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一般來說,運動前的心跳不宜過快或過慢,建議維持在每分鐘50至120下之間。運動過程中,若心跳比休息時增加太多(初期建議不要比休息心跳增加超過20下/分鐘),或反而比休息時減少超過10下/分鐘,都可能代表心臟暫時無法負荷目前的運動強度,此時應降低運動強度或暫停休息。如果有服用β-阻斷劑的病人,因心跳本身較低,建議改以「自覺用力程度」來評估運動是否合適。

此外,運動前務必先進食,避免運動時發生低血糖,建議在飯後約1至2小時進行運動最為適合。運動過程中若出現噁心、嘔吐、呼吸困難、胸口不適、胸悶、冒冷汗、頭暈、眼前發黑、過度疲倦或其他不舒服的感覺,請立即停止運動並告知醫護人員,這些都可能是心臟暫時無法承受目前運動量的警訊,需要立即休息與進一步評估。

呼吸復健是心血管外科手術後相當重要的一環,因為麻醉、疼痛、臥床,皆容易造成肺部擴張不足或痰液堆積,可能導致肺炎。術後進行呼吸復健可以幫助肺部恢復正常功能並減少併發症。請務必依照指示使用呼吸訓練器材(例如誘發性肺量計),清醒時每小時練習10至20次,幫助肺部擴張。

Q3、心血管手術患者在做運動時該注意什麼?

主動脈疾病患者由於血管結構較脆弱,不適合進行重量訓練或需要用力憋氣的運動。接受正中開胸手術的病人,術後三個月內可在無痛範圍內將雙手保持在中線活動,以防肩關節沾黏,請避免負重2至3公斤,以確保胸骨與手術傷口能夠順利癒合。如果傷口出現紅、腫、熱、痛或異常滲液,請盡快回診。

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在運動環境方面,應避免在過熱或過冷的氣溫下進行戶外活動,因為極端溫度可能增加心臟與血管的負擔,影響身體調節能力。選擇安全、舒適的場地,並使用合適的防護裝備與運動器材,有助於降低運動傷害的風險。

「任何形式的身體活動都比完全不活動來得好。」陳紹緯教授強調,「如果目前的體力狀況無法達到建議的運動量,也不必因此放棄,只要在能力範圍內活動,即使只有短短5分鐘,也能對健康帶來實質益處。」

對於久未活動的人,應遵循「從低開始、慢慢增加」的原則,先從低強度、短時間的活動開始,再逐步提升頻率與持續時間,讓身體有足夠時間適應。

最重要的是,在開始或調整運動計畫前,請與醫療團隊充分討論,依照個人病情與身體狀況,擬定合適且安全的運動處方,才能在確保安全的前提下,發揮運動最大的健康效益。

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Q4、心血管手術後長期該如何運動?

研究顯示規律運動長期對心血管健康有很大的幫助,接受過心血管外科手術的患者,在手術回復期後,經醫師評估病況適合,要養成規律運動的習慣。

根據心臟學會建議,只要具備活動能力,建議每週應達到一定程度的運動量,以維持心肺功能、肌力與整體身體機能。運動前後至少5至10分鐘的暖身與緩和運動。

在有氧運動方面,每週可依個人狀況選擇以下其中一種方式進行:

  • 每週累積150至300分鐘中等強度有氧活動,或
  • 每週75至150分鐘高強度有氧活動,或
  • 也可以將中等與高強度活動交互搭配,只要達到等量的運動效果即可。
  • 為了讓身體更容易適應並降低受傷風險,建議將有氧運動分散安排於一週內進行,而非集中在少數幾天完成。
心血管手術後長期該如何運動?

陳紹緯教授進一步說明,「中等強度有氧運動」指的是在進行時心跳會比平常快、呼吸會變得比較急促,但仍然可以說話。例如:快走(每小時約4至6.4公里)、跳舞(如社交舞或交際舞)、園藝活動、騎腳踏車(時速低於16公里)。

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「高強度有氧運動」指的是在進行時通常會感到身體發熱、開始流汗,而且幾乎無法連續說話,說幾個字就必須停下來喘氣。例如:跑步、游泳(持續來回)、高強度有氧舞蹈、騎腳踏車(時速16公里以上或上坡)、跳繩。

除了有氧運動之外,也要進行肌力訓練。建議每週至少安排2天以上進行中等或更高強度的肌力訓練,盡量涵蓋所有主要肌群,包括上肢、下肢、核心與背部。對於初學者或希望以較安全方式進行訓練者,可從「靠牆深蹲」或「坐姿抬腿」等動作開始,這些動作安全性高,且能有效訓練多個主要肌群。

理想的運動型態應採取多元組合的方式,將有氧運動、肌力訓練與平衡訓練一併納入。這樣不僅能提升體能,也能改善身體穩定度、降低跌倒風險。

良好的飲食習慣是維護心血管健康的重要基礎。透過適當的飲食調整,不僅能減輕心臟負擔,也能降低慢性疾病風險,提升整體健康狀態。

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Q5、心血管手術後長期該怎麼吃維持心血管健康?

首先,應落實低鹽限鈉飲食,盡量避免醃漬食品、罐頭、香腸、火腿等高鈉加工食品。過多的鈉攝取容易造成體內水分滯留,進而增加水腫與心臟負擔。

心血管手術後長期該怎麼吃維持心血管健康?

在脂肪攝取方面,建議採取低脂、低膽固醇飲食,盡量挑選優質脂肪。

蛋白質來源可優先選擇魚類、去皮雞肉及豆製品,並減少攝取肥肉、雞皮、動物內臟、奶油及油炸食品,以降低血脂與膽固醇負擔。

優質蛋白質的補充,建議多攝取豆類、魚類及瘦肉,並盡量以植物性蛋白質為優先選擇,有助於減少飽和脂肪攝取並保護心血管。

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此外,應增加膳食纖維攝取。全穀類如糙米與燕麥,以及充足的蔬菜與水果,不僅能幫助腸道健康、預防便秘,也能減少因排便用力而增加的心臟負荷。

在用油方面,建議以玄米油、芥子油、橄欖油等富含不飽和脂肪酸的植物油取代動物性脂肪,避免使用「飽和脂肪」與「反式脂肪」(如奶精、酥油製品),幫助維持良好血脂狀態。

心血管手術患者應限制刺激性物質的攝取,減少咖啡因飲料與酒精,避免對心血管造成額外負擔。

陳紹緯教授提醒,若正在服用抗凝血藥物(如華法林),需特別注意維生素K的攝取穩定性。含維生素K的食物(如深綠色蔬菜)並非完全禁止,但應維持固定攝取量,避免突然大量食用。由於補品、藥材可能出現交互作用,建議與醫師或營養師討論適合的飲食方式!

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