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開發疫苗大作戰:新型冠狀病毒疫苗有解了嗎?

PanSci_96
・2020/02/01 ・3991字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

  • 文 / 彥寧、Peggy Sha

隨著 2019-nCoV(俗稱武漢肺炎)疫情爆發,冠狀病毒不只入侵了許多患者的身體,同時也風暴式襲捲網路世界,入侵各大新聞頭版、網路新聞以及社群軟體。

在許多有關防疫的電影中,科學家們總是能非常快速地研究出關鍵性的藥物或是疫苗,在緊要關頭挽救全世界的疫情。而今的現實世界,科學家們為了不讓病毒繼續肆虐,也正如火如荼地開發疫苗。CEPI 更是在 1 月 30 號宣布,將總計 1250 萬美元的資金分別用於三個機構之合作,以開發不同種類的疫苗。

  • 註:CEPI (Coalition for Epidemic Preparedness Innovations) 是於 2016 年成立的非營利組織,致力於開發新傳染病疫苗,以及提供資金。該組織執行長 Richard Hatchett 曾表示:「CEPI 試圖使疫苗的開發和測試速度比以往任何時候,任何地點都還要快。」

不過,疫苗研發真的可以這麼快速嗎?究竟疫苗該如何開發、現正開發的疫苗又有哪些呢?

  • 疫情瞬息萬變,本文資料搜集至2020年 1月30日止。

疫苗的原理是什麼?

修但幾勒!在談到這次的肺炎疫苗前,我們要先了解:所謂的「疫苗」是如何作用的?

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現在的疫苗其實分為兩種:「傳統疫苗」和「新式疫苗」

傳統疫苗接種的原理,是讓體內負責抵抗外來入侵者的淋巴細胞先接觸已被殺死或削弱力量的病原體(或其製造的毒素),以形成記憶型淋巴細胞,將病原體的抗原記住。如此一來,當身體碰上真正的病原體入侵時,就能夠迅速辨認出抗原,接著製造出相對應的抗體、成功防範病原菌入侵!

傳統疫苗利用淋巴細胞先接觸已被殺死或削弱力量的病原體(或其製造的毒素),並訓練免疫系統記住病原體的抗原,以便真正的病原體入侵時,能夠迅速辨認出抗原,成功防範病原菌入侵!圖/YouTube

但「新式疫苗」的概念可就不太一樣了,而目前正在開發中的新型肺炎疫苗,其實都屬於新式疫苗的範疇喔!接下來,就讓我們來認識這些開發中的疫苗吧!

Moderna 公司打頭陣!研發 mRNA 疫苗

Moderna 是一家專門開發製作 mRNA 疫苗 (mRNA vaccine) 的公司,同時也是 mRNA 疫苗的開發先驅。

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DNA 經過轉錄 (Transcription) 生成 RNA,再經過轉譯 (Translation) 生成蛋白質,便是生物學上鼎鼎大名的中心法則 (Central Dogma)。而在 mRNA 疫苗的開發中,只要找出病原體裡「產生抗原」的關鍵基因,並將其轉錄成為 mRNA,經過處理後,便可以得到所謂 mRNA 疫苗啦!

DNA 經由「轉錄作用」生成 RNA,再經「轉譯作用」生成蛋白質。圖/Giphy

嘿!聽起來很簡單,不過可別小看這些 mRNA 啊!

根據中心法則,被打入人體的 mRNA,細胞會將其轉譯成相應的蛋白質,而這些蛋白質就是抗原。接觸了抗原的細胞,就像是被病原體感染一樣,身體會開始進行免疫反應,將抗原記住,且製造相應抗體,如此一來,下次真的被入侵時就能迅速防範啦!

另一方面,mRNA 疫苗不需要進入細胞核就能作用、不會自我複製,也較少有藥物殘留問題,也都是它的好處呢!

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Inovio 公司:製作 DNA 疫苗,讓身體自己完成免疫反應

接下來要介紹的另一家公司──「Inovio」則是專門製作 DNA 疫苗 (DNA vaccine),且致力於研究癌症及傳染病的預防及治療。

DNA 疫苗的原理與 mRNA 疫苗相似,不過又不太相同。相同的是,它們都會讓體細胞自行藉由轉譯作用產生抗原,使身體產生免疫反應;不同的是,DNA 疫苗打入人體的是 DNA,mRNA 疫苗則是打入 mRNA。

嘿!這可不是在講廢話喔!簡單來說,找到病原體中產生抗原的基因後,將其嵌入細菌的質體 (plasmid) 內,再使細菌大量複製後,將質體萃取出來,就成為了「DNA疫苗」啦!質體 DNA 進入人體後,根據中心法則,經過轉錄作用、轉譯作用,進而形成蛋白質,也就是抗原,最後完成免疫反應!

過去美國曾在人體上試驗的茲卡病毒疫苗,便屬於 DNA 疫苗。

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來大量複製吧!圖/Giphy

不夠穩定?看昆士蘭大學用分子鉗做疫苗

CEPI 也和澳洲昆士蘭大學 (The University of Queensland) 的研究人員合作,以昆士蘭大學教授查普爾 (Keith Chappell) 為首的澳大利亞科學家,正在研發一種新型態的疫苗,而此疫苗藉助了俗稱為「分子鉗」(molecular clamp) 的技術。

所有具備膜的病毒,要感染細胞都得要透過膜上「膜融合蛋白」(Viral fusion proteins) 的幫忙才有辦法,而這個膜融合蛋白隨著時間,能夠分為尚未融合進宿主細胞、不穩定的「前期」(pre-fusion conformation),和融入宿主細胞後、穩定的「後期」(post-fusion conformation)。

抗體與「前期」的膜融合蛋白能夠產生更強的免疫反應,因為此時的膜融合蛋白擁有抗原表位 (epitopes),而它正是抗體辨識抗原的關鍵喔!話雖如此,前期膜融合蛋白卻較不穩定,成為疫苗研發的問題。此外,抗體也傾向於與較穩定的後期膜融合蛋白結合。

想解決這個難題,就得派出「分子鉗」啦!分子鉗實際上是一段多肽鏈,能將前期的膜融合蛋白「鉗住」,使其穩定下來。經過這麼一「鉗」,穩定下來的膜融合蛋白就相當於成熟穩定的後期蛋白,能與抗體結合,在融入進宿主細胞前對病毒發起攻擊,也能產生更強的免疫反應啦!

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不只三種疫苗!大家都在努力開發

其實,除了上述三種由 CEPI 資助的合作研究開發,還有其他機構正在開發武漢肺炎的疫苗: 像是 NOVAVAX 公司,便在開發「重組蛋白奈米顆粒疫苗」(Recombinant Protein Nanoparticle Vaccine),名字聽起來有些複雜,讓我們為您解釋解釋。

首先,我們要先來認識「Sf9 昆蟲細胞」,它在1970年代被從秋行軍蟲 (Spodoptera frugiperda) 的卵巢中分離出來,而當 Sf9 被桿狀病毒 (baculovirus,BV) 感染後,會不斷地生長。所以如果我們讓桿狀病毒攜帶外源基因,就能讓 Sf9 有效地製造我們所需要的蛋白質。

研究人員會先找出具有良好免疫原性的特定表面蛋白,像是呼吸道融合病毒 (RSV),而後進行定序、將其複製進桿狀病毒中,讓 Sf9 大量製造病重組 RSV,而後再將其當作引發免疫的粒子取出,用於疫苗之中。這種方式可以縮短疫苗開發所需要的時間。

另一方面,香港微生物學系講座教授袁國勇也向《蘋果》表示,學系已研發新型冠狀病毒疫苗,接下來將開始動物測試,並有望於 1 年內進行臨床實驗。根據袁國勇的說法,這種疫苗是由流感減活疫苗研製而成,此外,該系就香港首名 2019-nCoV 病人所進行的病毒基因定序結果預計可用於動物實驗。

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隨著技術不斷進步,研發疫苗的方式也越來越多。圖/wikimedia commons

疫苗太慢了,可以用現有藥物抵抗新型肺炎嗎?

答案是:還不知道。

根據武漢當局的說法,他們其實正在測試現有的HIV 藥物或其他藥物是否能有效抵抗新型肺炎。其中,有種名為 Remdesivir 的藥物,便被預測將是現今對武漢肺炎最理想的藥物。 

Remdesivir 是一種蛋白酶抑制劑 (Protease inhibitor),在過去,它與干擾素 IFNb1-b 的組合,可以有效地抑制和新型冠狀病毒非常相似的中東呼吸綜合症病毒 (MERS)。

Remdesivir 對我們測試過的每種冠狀病毒都能抑制。如果它對這種冠狀病毒沒有抑制效果,我會感到驚訝。

──Mark Denison,范德比大學

最後,防疫就像是人類與病毒的一場終極競賽,賽場上有為人類努力付出、致力於研發的科學家,也有努力傳播正確資訊的媒體,而同樣身處在這個賽場上的我們能做到的事情,就是小心謹慎地做好防疫工作,戴口罩、勤洗手!

與此同時,也別過度恐懼,小心查證資訊,才不會造成無謂的恐慌喔!

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延伸閱讀:

參考資料:

  1. Coalition for Epidemic Preparedness Innovations
  2. Scientists are moving at record speed to create new coronavirus vaccines—but they may come too late
  3. Can an anti-HIV combination or other existing drugs outwit the new coronavirus?
  4. Inovio公司官網
  5. 疫苗接種
  6. DOIT經濟部技術處 
  7. Moderna Announces Funding Award from BARDA for $8 Million with Potential of up to $125 Million to Accelerate Development of Zika Messenger RNA (mRNA) Vaccine
  8. Molecular Clamp: a Novel Protein Vaccine for Influenza, RSV, Ebola and Other Human and Veterinary Viruses
  9. 2019新型冠狀病毒
  10. 科學月刊-對付流行性感冒的mRNA 疫苗
  11. U.S. Government Starts Test of Zika Vaccine in Humans
  12. 【武漢肺炎】港大已研發疫苗!年內臨床研究 副作用或較國產貨少
  13. NOVAVAX公司官網

到了 2021 年 6 月,已經有 6 款疫苗通過 WHO 緊急使用許可,一起來看看吧!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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