不要問很可怕！面對過年尷尬問題，該如何神回覆呢？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

苦難與同理心：能激發出援助還是自我關注？

縱貫全文，我們持續主張，苦難演化得十分凸顯、讓我們不能不關注，而且它還得以在子代照護背景脈絡中激發行動。利他反應模型的這項原則，似乎與巴特森（Daniel Batson）和讓．德塞蒂（Jean Decety）以及其他人的普遍觀點互相衝突，後者主張苦難會阻礙援助。

根據同理心──利他行為假設，人們在感到溫暖、柔情、冷靜、關切和慈悲時，會專注關心他人的需求，並提供無私的援助；相反，當發愁、憂心、痛苦、不安和沮喪時，他們就會專注關切自己的需求，並只有在自己的苦難減輕時，才會提供幫助。舉個例子，當實驗室中的學生目睹某人受到痛苦的電擊時，表示感受同理心的觀察者，即便可以離開，也都會伸援，至於感到個人苦難的人，則較少提供幫助，除非他們被迫留下並繼續觀看痛苦的電擊。因此，人們有能力出於無私的原因提供幫助，但可以出於自私的動機行事，以緩解自己的苦難。

我們自己的研究有時確實會披露很棘手的苦難。例如，我們往往會複製出巴特森的發現，遭逢苦難的受害者有可能觸動觀察者的同理心以及負面反應。當人們觀看我們最悲苦醫院患者的錄影時，一部分參與者甚至還表示他們感到驚恐（亦即忐忑、憤怒、驚恐）。這種高度負面的反應還更加引人注目，因為參與者知道，這些是真正的重症病人或末期患者。

因此，當他人表達的苦難會引發多餘的、會感染的負面感受之時，嫌惡反應也就可能因此發生──特別當他們的問題看來很沒有道理或者難以解決。（舉例來說，一位護理師表示，「嗯，對這個問題她打算怎麼辦？」）不過還不算滿盤皆輸，因為比起對快樂的患者，一般人對苦難的患者會看出更多需求、感受更多同理心，並提供更多幫助。不過這種慷慨精神是有侷限的。

例如，倘若參與者必須坐下來陪伴患者，而不是只給他們幾塊錢並不做社交接觸，那麼他們就會提高協助快樂患者的相對偏好度。所以，即便苦難肯定帶來嫌惡的知覺和感受，它仍能成功傳達需求並激發反應，而這也正符合它的設計功能。

倘若我們思忖，在任意給定的情境中，利他反應模型的種種屬性如何權衡取捨，也就能預測這類複雜的關係。舉例來說，飛機上有小寶寶啼哭時，人們就會抱怨。這似乎自相矛盾，因為，我們理當演化來幫助那些身處苦難的寶寶。

啼哭的力量：無助者需求與觀察者情緒的博弈

然而，這種惱怒和模型相符，因為那些寶寶並不是其他乘客熟悉的或有感情紐帶的對象，他們多數人都相隔太遠，不會陶醉於寶寶的可愛模樣，也不知道是哪裡出了問題，所以幫不上忙。因此「飛機上有小寶寶啼哭」經典案例自然會惹人苦惱──這就證明了聲音很凸顯，激使我們去讓它平息──然而我們沒辦法產生同理心，也幫不上忙，因為欠缺界定親代照護的感情紐帶、熟悉度、專門知識和掌控權，況且社會規範告訴我們，不要去碰陌生人的寶寶，進一步約束自身的舉止。

碰到兒童虐待一類狀況時，這種衝突就變得更嚴重了，這時照護者會抽身或甚至攻擊、傷害他們應該保護的兒童。根據研究，由於苦難是如此明顯、有激勵性，而且不容忽視，於是當苦難或啼哭接連持續了好幾個小時或好幾天時，人們也就會變得非常煩躁，特別當沒有明確的解決方案之時（好比，由於寶寶罹患腹絞痛）。

人們必須接受培訓，並在這種情況下獲得支持而非遭受懲罰；他們應該能夠讓自己置身激烈情境之外，好讓自己冷靜下來，而且我們需要提供幫助，好讓照護者能夠休息片刻。釀成這種情況的起因，是由於人類演化出的本性是在相互支持的社會性團體生活中養育兒童，然而如今我們多數人所體驗的西方式工業化獨自育兒方式，卻已經與此脫節所致。

與苦難不能激發援助的情況相反，只要觀察者理解狀況，能介入並對他們的反應抱持信心，那麼即便強烈的和嫌惡的苦難，也依然能夠促成援助。哺乳類動物的神經激素壓力反應之所以演化出現，並不是為了讓我們在工作壓力下能吃餅乾，這種反應的演化，是藉由調動交感和新陳代謝歷程，犧牲了消化和成長等較慢、長期的生理歷程所促成的即時行動。

我們的壓力系統經過演化，能在脅迫下最有效地快速反應，好比當觀察者受了壓力驅使，必須迅速採取行動來幫助某人──假定他們知道該怎麼做，也知道分寸。所以，即便苦難線索啟動你的壓力和自主神經系統，當我們無法行動時──強烈激情和不安找不到明確的出口之時──它們就會產生冷漠、紛擾或攻擊行為，因為這些狀態本身就是演化來激發行動。

人們面臨苦難時，若認為自己有可能遭人操控，也會感到矛盾。由於苦難會激發援助行為，人們有時會偽裝陷入苦難來誘發支持，這有可能讓開始懷疑受害者的觀察者感到困窘、惱怒、生氣或反感。舉例來說，赫迪便曾描述，像狨猿和檉柳猴這類合作養育後代的新世界猴，通常會與無助的寶寶分享食物，特別是當牠們乞求食物之時。

然而，當年輕個體年齡增長獨立生活，成年個體就比較不會與牠們分享食物，而這就會導致年輕個體以愈強烈並引人嫌惡的方式懇求乞討食物，有時訴諸偷竊。這種現象已經在著名的吸血蝠動物模型的利他行為研究中重複驗證，研究發現，成年蝙蝠較少與已經發育超越青少年階段，理當自給自足的蝙蝠分享血餐。

小寶寶確實很無助，起碼在嬰兒早期階段是如此，實在不能認為他們是藉由啼哭來「操控」照護者，起碼不像是幼童、較大兒童和成人那般以刻意的、邪惡的手法來操控。嬰兒有可能「使用」哭聲來激使照護者為他們提供食物、溫暖、撫慰或移除有害刺激物。這是他們溝通需求的僅有方式之一。這些需求有的並不是真的很緊急，不過即便是需求被動照護，好比身體撫慰，也可能影響嬰兒的長期健康和幸福。

例如，寶寶獨自被留在嬰兒床或汽車座椅時，通常就會放聲啼哭，因為他們喜歡照護者充滿愛心的溫暖擁抱。不過這些並不是必須立刻解決的急迫需求（而且就汽車座椅的情況，這說不定正是拯救他們的要素）。

即便寶寶使用哭泣來激使我們幫助他們，我想我們都同意，他們並不是刻意密謀對付任何人，而且他們的要求也相當合理──特別是在面對相當惱人的現代裝置之時。因此，寶寶哭聲的真情實意、毫不誇張，未加操控的性質，提供了一種促成行動的誘發刺激，而且就算出自成年人，我們也依然遵從。

苦難的演化功能：從激發行動到引發嫌惡

人們對於苦難哭聲的音質非常敏感，能區分反映出不同需求的哭聲，好比需要接觸、肚子餓了和疼痛。因此在醫院接受腿部注射的新生兒，所引發的同情比較多，超過在圖書館因無法帶回家的玩具，半哀鳴半啼哭的十八個月大的兒童。後面這樣的哀鳴和啼哭，會讓觀察者感到非常煩躁，他們甚至還可能覺得小孩是在操控而惱火，特別當目標是要取得玩具火車或更多金魚餅乾等獎賞時。然而，聽到新生兒為真正的需求而啼哭時，人們確實會心生同情，這樣的哭聲比較溫和、有規律，並暗示了脆弱的、幼態的、受苦受難和有援助需求的理想組合。

苦難不是單一事物。苦難有多樣化形式和背景脈絡，其中有些有激勵作用，另有些沒有。不過倘若我們從照護無助新生兒的背景脈絡來理解苦難，模式便自然浮現。真正的苦難，肇因於嚴重的急迫狀況，而需要觀察者提供力所能及之幫助的困境是有激勵作用的，而當觀察者不熟悉或沒有形成感情紐帶、不知道該怎麼辦、力有未逮，幫不上忙，或者感覺受了操控，這時苦難就可能引人嫌惡，也不太可能激發援助。

科學文獻有必要更明確地釐清，苦難何時會促使人們走向困難處境，何時則會讓他們遠離，並拿包含利他反應模型屬性的情境（好比受害者與觀察者存有感情紐帶、呈幼態模樣、明顯受苦受難，並需要觀察者力所能及的即時幫助）來與不包含這些屬性的情境進行比對。這些研究將能讓我們就現實世界對苦難之反應範圍方面達成更完整的認識，這類反應並不總是充滿同情，但確實會產生比自我關注更多的可能結果。

——本文摘自《利他衝動：驅策我們幫助他人的力量》，2024 年 11 月，知田出版，未經同意請勿轉載。