藪貓藪貓，你的耳朵和腳ㄚ為什麼這麼大？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

電影中的庫伊拉，穿著厚重白色皮草，踩著紅色高跟鞋，盛氣凌人的模樣令人印象深刻。在電影《101 忠狗》中，他居然提議要收購 15 隻剛出生的小狗並做成狗皮大衣！

在如今動物保護意識高漲的社會氛圍中，許多時尚品牌都拒絕使用天然皮草作為服飾和配件的原料。除此之外，許多新聞媒體報導，飼養場裡的水獺、銀貂、兔子等動物被豢養在非常惡劣的環境。空間極為狹小，導致四肢無法正常伸展而變形、排泄物都堆積在籠子下方，惡臭無比、長期累積的恐懼讓動物們只要看見有人靠近，便會退縮到角落。

除此之外，殘忍的取皮過程也讓人頭皮發麻（上網 Google 就知道了，超可怕！晚上會做惡夢！），諸如此類的場景被社會大眾看見後， 便更加鼓吹天然皮草的不正當性，甚至有時尚名模為此喊出「I’d Rather Go Naked Than Wear Fur 」 的口號。逐漸地，隨著時代的推進和觀念的轉變，取而代之的是人造皮革的起飛。

雖然人造皮革的耐用性不比天然皮革，但是仍擁有許多天然皮革沒有的優點，例如：重量較輕、價格便宜、品質均一、花紋以及樣式較為多元等等，讓人造皮革逐漸的在時尚產業佔有一席之地。

人造皮革的發明減少了動物的苦楚，人類的文明也有了一大躍進，似乎解決解決了一大問題。但我們很可能忽略了人造皮革帶來的危害。

人造皮革是什麼？

人造皮革是一種「高分子材料」，在某些產品的包裝，我們會看到成分標示上寫著「聚 XXXXX」的成分，這些「聚 XXXXX」的成分都能統稱為高分子材料。

從微觀角度來看，高分子（polymer）是非常多個單體（monomer）透過化學反應，聚合在一起所形成的巨大分子。例如，葡萄糖是單體，而澱粉是高分子。葡萄糖透過化學反應形成鍵結，將葡萄糖分子串聯在一起，並形成澱粉。所以，如果把澱粉顆粒放大來看，會發現裡面聚集非常多長鍊的葡萄糖。

高分子材料的分子量可介於幾千到幾百萬，不同原料和不同分子量的高分子在機械性質（例如：硬度、彈性）或者應用範疇上會有所差異。市場上最常見的兩種人工皮革材料，是聚氨脂（PU）以及聚氯乙烯（PVC）。聚氨脂（PU）的機械強度高、耐磨損性佳，因此經常使用在輪胎、鞋底。而聚氯乙烯（PVC）由於便宜且易於加工，因此產品種類非常多，從保鮮膜、水管、玩具等等都可以藉由聚氯乙烯（PVC）生產而得。透過製程的設計，這兩種原料所合成的皮革，觸感和真皮最為相似，因此被廣泛使用。

在工業上，單體（monomer）原本是粉末的型態，必須透過一連串的化學反應，才能把單體一個一個串聯起來，把原本粉末的狀態轉變成人造皮革上的樹酯層。工人會將粉末倒入鍋爐、加入化學溶劑，並且根據最終產品的需求，例如：觸感、柔軟度、光澤等等，加入不同的添加劑，形成高分子溶液（樹脂層凝固前的前身），最後再藉由自動化設備進行一連串的製程，完成皮革的製作。而這些添加物與化學溶劑，正是危害環境和人體的主要原因。

怎麼做出人造皮革？

人造皮革主要是由三個部分組成：基底層、黏著劑以及樹脂層（PU 以及 PVC 等）。工廠所製造的 PU 以及 PVC 是人造皮革的最外層。

在製程的一開始，我們在機台上進行「塗布」，作為皮革的基底層。烘乾後，在基底層上方「上糊」，意即把高分子溶液（單體粉末、化學溶劑、可塑劑（plasticizer）、穩定劑（stabilizer）和黏著劑的混合溶液 ）塗在基底層上方，形成皮革最主要的樹脂層，此時的皮革已經完成了大半。接下來，陸續進行再次「烘乾」、「印刷」以及「押花揉紋」等等程序，就完成了人造皮革。在這裡要特別注意的是，幾乎每個步驟都會產生有毒氣體以及殘留有害物質在皮革當中。

那些生產過程中，不可忽視的毒害

舉例來說，無論是濕式或是乾式製程，高分子溶液最常使用的溶劑是二甲基甲醯胺（N,N Dimethylformamide, DMF）。對於大量暴露在 DMF 溶劑下的工人來說，可能會造成頭暈、嘔吐等等身體不適的症狀。而且，根據台灣及韓國的學術機構研究，在濕式合成革廠中，有超過三成的工人體內 DMF 的含量是超過法令規範，對於勞工安全造成非常大的威脅。除此之外，極性高的特性使得它難以揮發，必須用大量的清水進行清洗，造成能源的消耗以及廢水的排放，對環境的傷害不可忽視。

另外，可塑劑（plasticizer）的添加把原本 PU 和 PVC 從又脆又硬的塑膠轉變成了柔軟的皮革。常見的可塑劑有鄰苯二甲酸二（2 – 乙基己基）酯（Di（2 – ethylhexyl）phthalate, DEHP），許多研究都指出高劑量的 DEHP 對人體的肝臟等器官造成危害。美國衛生與健康服務部（Department  of Health and Human Services, DHHS）也建議 DEHP 可被歸類為人類致癌物質。

在 PVC 皮革中，由於單體的不穩定性，因此必須添加穩定劑（stabilizer）來防止皮革受到光線照射後釋出氯自由基，造成皮革的崩解。而常見的穩定劑有鉛、鋅等等的重金屬，對於環境和人體都有一定的影響。最後，當大量 PVC 皮革進入焚化爐，會產生大量 HCl 氣體和戴奧辛（Dioxins），這些物質都會對呼吸道系統等產生一定的傷害。以上提到許多皮革製程對於人體以及環境的威脅，除此之外，PVC 和 PU 等高分子也屬於石化產業，在眼下，如果繼續使用石化原料做為皮革的來源，在未來的日子，當石油能源枯竭後，產業是否受到影響？

人造皮革的利與弊，該如何取捨？

雖然，科技的進步讓皮革的製作成本大幅下降，而且讓動物們免於不人道的虐待，但是，工業的製程卻讓人體和環境暴露在有害物質當中。雖然目前，工業上已推出汙染較低的的製程，但是生產工藝和設備還不夠普及，仍然無法完全取代傳統的生產模式。

在高度工業化的 21 世紀，要讓生產效率、成本、利潤以及人類福祉達到平衡確實是件不容易的任務。希望在未來，工廠所採用的製程把對工人、消費者和環境的傷害降到最低，在這之前，除了企業要秉持社會責任，避免出售有害物質超標的商品，政府機關更應該為民眾嚴格把關。

1. PU、PVC 對人體的威脅
2. DEHP 應列為致癌物質

• 文/大貓讚

埃托沙國家公園（Etosha National Park）內，十幾個非洲獅群靠著鹽湖比鄰而居。水岸第一排會使心胸變得寬大，且仁厚慈愛。公獅鄰居很少起衝突，見面也能遠遠打聲招呼，和平又安樂。

而在公獅看不到的地方，母獅們的日子自由奔放。從新生兒的親子鑑定發現，當地有四成以上的寶寶都不是獅王親生的。當地的十一個獅群中，就屬「呷咖帥」、「真是棒」、「喔你放吧」和「雷峰塔」獅群的地方生活特別豐富。

「呷咖帥」獅群：母獅的優生學！

「呷咖帥」獅群只有一位獅王帥哥，單單靠他自己，完全沒有幫手共同照顧老婆，想必很辛苦。因此 8 隻寶寶當中只有 1 隻是帥哥親生的。

鄰居可沒有綠他喔！都是那些流浪公獅的種，像是尚未找到地盤的浪人，或者正在轉移地盤的旅人。漂撇ㄟ七逃人是不是比較會玩？其實混些外來血，可以增加遺傳多樣性，提高後代對環境的適應能力，寶寶頭好壯壯，子子孫孫綿延不絕。這可是母獅的優生學！

「真是棒」和「喔你放吧」獅群：後宮大就奔放

「真是棒」和「喔你放吧」獅群同時是薯條三兄弟（大薯、中薯和小薯）的後宮。跟前一個例子比起來，三兄弟是彼此的好幫手，但是後宮拿～摸大，擺駕移動的成本很高，老婆自然顧不好。

不只流浪公獅來護花，鄰居也有湊一腳。「真是棒」獅群 5 隻寶寶當中只有 1 隻屬於獅王，「喔你放吧」獅群 6 隻寶寶當中也有 1 隻是鄰居的孩子。

「雷峰塔」獅群：兄弟相幫

「雷峰塔」獅王是荒野兄弟（大荒、小野），兩獅互相幫忙，只有一個後宮，所以小孩通通都是兄弟倆親生的，純淨無瑕。

不過，荒野兄弟已經有好幾次被目擊到跟鄰居「真是棒」和「喔你放吧」的母獅出遊，研究員當時並沒有看到不單純的事情發生。本來想說人家只是純友誼不要亂誤會，但是親子鑑定證明他們的關係絕對是友達以上。（大荒就是前面例子裡成功播種的鄰居）

荒野兄弟是否有意稱霸「真是棒」和「喔你放吧」，所以才一直和那些母獅藕斷絲連呢？假設哪天成功打敗薯條三兄弟，額外納入兩座後宮，結果會不會和薯條三兄弟一樣管不住老婆呢？

此外，當荒野兄弟還在流浪的時期，就已經跟「雷峰塔」獅群約會了。前任「雷峰塔」獅王雷哥的 4 隻寶寶當中只有 2 隻是親生的。雷哥就和第一個例子的「呷咖帥」獅王帥哥的情況相同，沒有幫手都只能靠自己。

母獅約會好處多多

由於公獅稱王後會把前任的寶寶殺掉，並將青少年和蘿莉趕走。所以「雷峰塔」母獅可能是為了要保護小孩，才會策略性的和荒野兄弟打交道，等到荒野兄弟登基後就不會殺掉寶寶。

因此若母獅能和更多潛在獅王 %%，應該會獲得更多保障。親子檢驗只告訴我們，荒野兄弟成功在三個獅群上面播種。那他們跟其他獅群的關係就一定是純友誼嗎？會不會只是約會的時候沒被研究員看到，又剛好播種失敗？

撇開母獅保護小孩的策略性假設，有沒有可能是荒野兄弟漢草好臉蛋佳，身強體壯勇猛無雙，三個母獅群用過都說讚，左鄰右舍好康逗相報，母獅搶著要？就留待想像吧！

從小孩生出來的結果來看，埃托沙母獅邂逅流浪公獅的次數似乎比隔壁老王還要多，一方面能夠增加遺傳多樣性，並且透過混淆親子關係，等到流浪公獅登上王座的時候就不會傷害寶寶了。實在是用心良苦又深謀遠慮。

• 備註：母獅發情期跟多隻公獅約會，可以同時產下老張、老王、小趙、小陳的小孩。由於缺乏所有野生貓科的親緣關係的研究，所以無法確定是否所有貓科動物都是這樣²。

這就是埃托沙 style

看來如果獅王只有一人，或者後宮太多，都不容易顧好老婆。例如單一獅王的帥哥、雷哥，和擁有多個後宮的薯條三兄弟。若獅王有夥伴幫忙，又專情於單一後宮，小孩都會是自己的，就如荒野兄弟。因此在埃托沙，公獅專情又有夥伴是很重要的！

非洲另一側的塞倫蓋提國家公園，獅王都有兩隻以上，小孩全是獅王親生的，研究員也觀察到母獅只跟自家獅王約會³。然而在察沃國家公園，公獅的鬃毛稀疏，母獅不僅無緣欣賞鬃毛狂野濃密深邃的公獅，而且獅王通常只有一隻。如果套用埃托沙的法則，不就家家戶戶的母獅都要出門換口味了？雖然沒有相關研究，但是他們會不會有另一套自己的生活方式，就算沒夥伴也能把老婆顧好好？

每個地方的獅群文化多少會有些差異，越過山跨條河，從草原三角洲到森林裡，就是會有不同的風情。但是不管在什麼地方，擁有太多的後宮，公獅的確就很難管得到老婆，因為呵呵呵你就是追不到我呀～

Reference

1. Lyke, M. M., Dubach, J., and Briggs, M. B. (2013). A molecular analysis of African lion (Panthera leo) mating structure and extra-group paternity in Etosha National Park.
2. Culver, Melanie & Driscoll, Carlos & Eizirik, Eduardo & Spong, Go¨ran. (2010). Genetic applications in wild felids.
3. D. A. Gilbert, C. Packer, A. E. Pusey, J. C. Stephens, and S. J. O’Brien. (1991). Analytical DNA Fingerprinting in Lions: Parentage, Genetic Diversity, and Kinship.

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