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近期臺灣西南部會發生大地震嗎?從斷層錯動與潛移談起

科學月刊_96
・2019/09/24 ・3916字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 530 ・七年級

  • 文/景國恩,成功大學測量及空間資訊學系副教授。

從小,生活在西南部的人們時常會聽長輩說道:「斷斷續續的小地震是好事,這樣才能讓『能量釋放』,避免大地震的發生。」不僅如此,在新聞也經常能聽到「某某地震屬正常能量釋放」的說法。究竟,地震能量真能一點一滴地慢慢釋放、以防止大地震的發生嗎?而人們又該如何面對和因應?

臺灣西南部即將迎來重大災害性地震嗎?有個說法,認為地震有所謂的「能量釋放」,那麼 2010 年甲仙地震與 2016 年美濃地震是否已經釋放一部分能量,讓大地震發生時間可以延後,甚至是已經全釋放了?

之所以會有上述問題的出現,是因為臺灣西南部發生過數起災害性歷史地震。讀者耳熟能詳的可能包含 1906 年的梅山地震、1946 年的新化地震、1964 年的白河地震或 1998 年的瑞里地震(下圖)。

在最近一世紀,於臺灣西南部發生的地震所造成的死傷人數。圖/作者提供

從統計學的角度來看,似乎臺灣西南部每隔約 20~30 年就會發生一次重大地震事件(下圖);換言之,這幾年間似乎是臺灣西南部發生重大災害性地震的高危險期!

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近百年以來臺灣西南部的地震分布圖。資料來源/作者提供

斷層錯動是地震背後的兇手

如果從地震發生機制來看,地震的發生幾乎都和斷層錯動有關。由於斷層的錯動,導致累積在斷層上的能量以地震波的形式傳遞出去,才產生了威脅人身安全的地震。雖然目前人們還無法精確掌握斷層錯動的時間,以此進行地震預測,但可以尋找有可能產生地震的活動斷層(又稱發震斷層)為目標。因此,確認活動斷層錯動的可能性,成為人們評估某一地區地震發生機率的重要工作。

地震的發生幾乎都和斷層錯動有關,圖為車籠埔斷層槽溝剝片。source:wikimedia

那麼,要如何得知這條斷層會發生地震?首先,必須先從已知的地震歷史中觀察,知曉臺灣西南部發生過數次災害性地震,代表此區域有很多條發震斷層,並且也能暗示和幫助人們該往哪個方向去尋找發震斷層。此外,少數如 1792 年的嘉義地震和 1906 年的梅山地震由於發生位置非常接近,甚至連地震規模也近乎一致,若斷層釋放能量前的累積狀況類似,那麼這兩個地震則可能是在同一條斷層上重複發生。所以,將這些活動斷層的位置找出來,將確實能協助探討地震潛勢。

那麼,近 10 年來的大地震和過去的災害地震是否有相關?回顧過去重大歷史地震的位置,可以注意到一種地震空間分布特性:以新化-左鎮一線為界,在 2010 年的甲仙地震之前,主要的災害性地震幾乎都發生在此線以北的地方;直到 2010 年,才有 2010 年的甲仙地震與 2016 年的美濃地震在新化-左鎮一線以南造成嚴重的地震災害(下圖)。換言之,2010 年的甲仙地震與2016年的美濃地震,和過去的災害性地震應該是屬於不同的「發震斷層系統」。不僅如此,根據野外地質調查、鑽井、槽溝開挖、地形特徵判釋、地震觀測、地球物理探測和大地測量監測等活動斷層調查成果,也分析出類似於上述的判斷。

近百年以來臺灣西南部的地震分布圖。source:作者提供

為了解地震發生機率,除了運用前述地質與地球物理方法找尋斷層位置,還需要知道現今「斷層的能量累積速率」,才能計算斷層活動潛勢。利用大地測量手段獲得地表變形速率,則是其中一個評估斷層上能量累積速率的方式。一般而言,地表變形速率快,斷層累積能量的速率和斷層長期滑移的速率也會較快。根據目前的數據指出,除了東部縱谷地區之外,西南部是臺灣西側地表變形速率最快的區域,活動斷層能量累積速率也最高。

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在臺灣地震模型組織(Taiwan Earthquake Model, TEM)即將發表的 TEM 2019 地震潛勢評估中,顯示西南部幾乎是全臺地震危害潛勢最高且範圍最大的區域。這也說明 2010 年的甲仙地震與 2016 年的美濃地震對於西南部地震能量的釋放,其實並沒有特別的幫助。然而,這就是最終的地震潛勢分析結果嗎?

泥岩層是西南部地震的新變因?

斷層活動研究與地震潛勢分析的工作中,有一個很重要的假設,那就是斷層的錯動會對應地震的發生。這一個假設,對於世界上絕大多數的地區而言都是適用的,但是,此假設是否也適用於臺灣西南部?

「惡地地形」與厚層泥岩的發育有關,但西南部、東部縱谷的情形略有不同。source:pixabay

會提出這樣的疑問,首先,是因臺灣西南部有非常厚的泥岩層,例如有名的月世界地形(惡地地形)就和厚層泥岩的發育有關。值得一提的是,在臺灣東部縱谷也有一個月世界地形,雖然其地形發育和臺灣西南部有些差異,但大體上都與泥岩或泥質基質有關,而其中的池上斷層就具有「斷層潛移」特性。

所謂的斷層潛移,是指斷層在平時會透過不斷地緩慢錯動,在不產生地震的情況下釋放能量。潛移量升高時,此斷層的地震發生機率也會不斷地降低。巧合的是,如此的斷層活動行為也會產生很高的地表變形速率。也就是說,泥岩區中的高地表變形速率可能和高斷層能量累積速率無關;相反地,此結果可能和活動斷層的潛移行為有關,簡而言之,即臺灣西南部的地震潛勢可能沒有人們所想像的高!

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此外,過去臺灣西南部的構造發育被認為是脫逸構造(tectonic escape)在主導,簡單來說,就是高地表變形速率都和活動斷層的運動有關。但是,厚層泥岩的存在,至少還可能會發育出 2 種重要的構造型態:「活動背斜」與「泥貫入體(下圖)」。活動背斜指的是仍在發育中的背斜地層結構,同樣會造成高地表變形速率,然而也同時釋放承受的擠壓能量。

泥貫入體示意圖。source:作者提供

或許讀者不知道什麼是泥貫入體,但一定聽過泥火山。如果將泥貫入體與泥火山對應常見的火山活動,其就像是一個地底的大型岩漿庫,而泥火山就是地表的火山。再用擠牙膏來比喻,泥貫入體就是那一條正在被擠壓的牙膏,泥火山就像是牙膏口被擠出來的牙膏。在過去的想像中,泥貫入體的活動只存在於海域,陸地上的泥貫入體被認為不再活動。

但是,在成功大學測量及空間資訊學系與中正大學地球與環境科學系近期的合作研究成果中指出,國道三號的南二高中寮隧道與 2016 年的美濃地震地殼變形特性,都極有可能和陸域泥貫入體的現今活動有關,並透過和既有活動斷層發生交互作用來主導臺灣西南部的地表變形型態。不僅如此,泥貫入體的活動同樣也會造成高地表變形速率,並釋放掉部分擠壓能量。

儘管科學家進行眾多預測與分析,不過地震發生的背後,仍有許多大大小小的變因,牽動著每次地震的規模和型態。而泥岩層究竟在臺灣西南部的地震中扮演什麼樣的角色,仍需要地震學者更深入研究和評估,才能讓人們對西南部地底下的斷層有更詳細的了解。

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西南部該怎麼防震?

雖然在厚層泥岩的影響下,臺灣西南部實際上的地震潛勢可能需要重新檢視,但是目前學界仍在研究該如何估算被釋放的能量,因此,地震風險的評估,仍應該以現有地震潛勢的角度來進行防震規劃。

除了現今常見的防震準備與對防震教育的落實,如何改善地震保險機制,應該是另一件需要大家重視的焦點。就如同常見的意外險、醫療險或火災險,透過地震險的規劃,可以分散坐落在地震發生高風險區中建物的損害風險。然而,現有地震保險的計算方式,並沒有考慮到各地不同的地震風險,同時也普遍不被民眾所重視,是現階段需立即改善的地方。

西南部在遭遇重大地震時會伴隨土壤液化,使建物受到更大的威脅。source:wikipedia

傷人的往往不是地震,而是倒塌的建築物,而建築物是否會倒塌,主要和地震造成的地動強度有關。然而,根據 2016 年的美濃地震及歷史地震所造成的災害型態指出,過去臺灣西南部地震的地動強度可能都被低估。此外,不論是 2010 年的甲仙地震、2016 年的美濃地震、1946 年的新化地震,還是更早 1906 年的梅山地震,都指出臺灣西南部在遭遇重大地震時會伴隨土壤液化,像是 2016 年的美濃地震所造成的傾倒或受破壞的數棟大樓皆是直接和土壤液化有關。

儘管在中央地質調查所的努力下,全臺土壤液化潛勢圖已經公告,但圖的精確度仍需靠各界後續的研究工作來驗證與精進;而土讓液化所造成的危害,更需要被各界關注,不僅如此,在建物的設計上也需要審慎考量。

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結語:確認重要建築是否位於潛移斷層

最後,如本文前面所提及的,斷層潛移是臺灣西南部一個重要的地殼變形特性,雖然斷層潛移並不會對於遠離斷層的人員與建物造成任何損壞,但是,對於坐落在潛移斷層上的建物,卻會在平時持續性地受到斷層錯動而造成破壞,例如位於池上的大坡國小、玉里的玉里大橋與國道三號南二高的中寮隧道。因此,確認重要公共設施、重要工廠廠房或住家並沒有坐落在潛移斷層上,也是臺灣西南部面對地震與斷層相關災害時需考慮的重點。

延伸閱讀

  1. Ching, K.-E. et al. , Rapid deformation rates due to development of diapiric anticline in southwestern Taiwan from geodetic observations, Tectonophysics, Vol. 692: 241-251, 2016.
  2. 洪怡貞,〈利用2002~2015年大地測量資料探討臺灣西南部現今構造之運動特性〉,成功大學,2017年。
  3. 楊名等人,〈廣域大地變位之利用GPS監測分析與解算─以國道3號田寮3號高架橋及中寮隧道大地變位監測為例〉,《中華技術》,第119期,122~135頁,2018年。

 

本文摘自《科學月刊 09 月號/2019 第 597 期:正視震知識》科學月刊社出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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