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面對地震,人們準備好了嗎?在集集地震後的20年

科學月刊_96
・2019/09/22 ・3567字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

  • 文/潘昌志,臺大海洋研究所碩士、師大地科系博士班二年級,筆名阿樹,現為「震識:那些你想知道的震事」副總編輯。

1999年9月21日的凌晨,震央位於臺灣南投集集鎮的一場芮氏規模7.3的大地震,除了造成人類生命及財產上的損失外,更是一場死傷慘重、影響無數的自然災害。事過境遷後,這場地震為臺灣帶來什麼影響,又教會了人們哪些事?

上世紀後半災情最慘重的集集地震,給了臺灣地震學家一個沉重的功課。這 20 年來,筆者不敢說這功課寫得好不好,但至少地震學家並沒有減少努力過,為的就是希望在下次大地震來臨前,能做好更萬全的準備。

舉世界之力研究車籠埔斷層

除了集集地震後針對車籠埔斷層、全臺活動斷層的研究各有成果外,在 2004 年更促成臺灣與美、日、德和義等多國共同參與的臺灣車籠埔斷層鑽探計畫(Taiwan Chelungpu-fault Drilling project, TCDP)。TCDP計畫成功鑽探到集集地震的滑移帶,發現其厚度約為毫米等級,且含有非常細緻、奈米等級的黏土礦物斷層泥。此項鑽探結果也增進對地震能量分區的理解,更連結了地質及地震科學兩領域。

斷層泥的成因,主要是斷層在地震發生時,高速滑移而瞬間產生高溫、高壓的環境,使得斷層面上的岩石被剪碎,若裡面含有地下水的話,甚至還會產生化學變化。利用斷層泥的顆粒、泥層厚度的分析,可以推估斷層面上所釋放能量。這樣直接「看」到斷層面的研究方式在當時國際上也是少見的,而後 2004 年的汶川地震與2011年的東日本大地震也同樣採用此技術,以了解斷層面的摩擦係數。

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斷層泥能協助推估斷層面上所釋放能量。source:wikipedia

除了鑽井採樣之外,也有更一步的探測,例如雙井實驗,將其中一口鑽井注水、並在40公尺外的另外一井觀測地下水變化,來取得斷層帶的岩石孔隙度、透水程度等參數,進一步了解斷層面性質。而臺灣車籠埔斷層井下地震儀(Taiwan Chelungpu Fault Drilling Project Borehole Seismometers Array, TCDPBHS)計畫,則是直接將7台地震儀安裝在地下 950~1300 公尺深處,跨越斷層帶,以監測大地震後的斷層帶行為。

在鑽井計畫和井下地震儀等計畫加持下,讓地震學家對於臺灣的地震又有更深的認識。首先,中央大學地球科學系教授馬國鳳的研究團隊發現一種只有 P波、卻沒有 S波的地震訊號。此特殊地震集中發生於斷層帶上,經過進一步驗證後,發現地底的水壓變化會誘發微地震。雖然地震規模不大,但這項研究是地下水變化會引發地震的直接證據,對於近來興起的頁岩氣和地熱井開發等使用水力壓裂技術的新能源發展,是一種從地震學角度的提醒。

雖然人們無法預知下次大地震何時到來,但卻可以藉由深入研究已發生的大地震,讓地震科學向前進移,以增進知識、達到減少災害。

地震研究早就開始了

1999 年的集集地震雖然是近 50 年來災情最慘重的地震,不過有許多關鍵的觀測與研究,是從更早之前就開始運作。1986 年的花蓮強震造成北部地區的中和華陽市場倒塌,遂使當代的地震學家與政府開始重視地震觀測與防災。於 1989 年成立中央氣象局地震測報中心,1993 年開始在各地架設強震儀,組成強地動觀測網。強震儀屬於加速度型地震儀,專門針對地表震度大的地震所設計,可以藉由量測加速度轉換成震度,提供防災參考,同時也能讓人們更了解大地震的地表振動行為。

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由於地震學前輩們的真知灼見,儘管集集地震災害嚴重,但也因為有當時世界上最密集的強地動觀測網與地震速報系統,在震後 2 分鐘之內就自動產出地震速報,相對於 1995 年之前,需要 30 分鐘才能得到可信的地震規模與震度,快速許多。而 900 多台強震儀的強地動資料,也提供極大量且完整的地震資料,在當時世界各地強震網中也是相當罕見的紀錄。

地震資料讓地震學家有機會仔細分析斷層錯動的模式,加上地表地質觀測的佐證,發現破裂的車籠埔斷層北段有高達約 12 公尺的斷層滑移量及長週期的大滑移速度值。南段雖無太大的滑移量,卻有高頻振動及較高的地振動加速度,這種大規模、高速的斷層運動行為也特別受到世界矚目。

更多的地震知識與解析

地振動加速度地振動速度,分別為地震波在經過時地表質點可以量測到的粗體加速度值速度值兩者的意義與成因皆不同。在一地震中,通常同時具有長週期、短週期兩種地震波,會造成高地振動加速度的震波多為短週期震波,而長週期震波通常不易產生高加速度值,卻容易產生高的地振動速度。

位處台北市的東星大樓是北部當時最嚴重的受影響區域之一。source:wikipedia

過去,在地震工程中多半認為地振動加速度為致災主因,因此在震度的觀測上多考量最大的地動加速度,加速度值越高,震度就越大。但從集集地震資料發現,除了地動加速度之外,地震斷層的滑移速度大時,會產生較長週期的震波。長週期震波即使加速度不大,但因為週期長、朝著同一方向的加速經歷時間跟著變長,進而導致擺動的速度更高。長週期震波對高樓大廈等大型建物的影響也更為顯著,通常在一瞬間就能達到很高的速度值,因此地震工程界又稱其為「長週期速度脈衝」。

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同時,對受災建築的分析,也發現地震破裂的複雜動力行為,故集集地震使地震學及地震工程領域深切了解斷層發生大規模滑移的物理機制及其災害特性。因而在耐震設計上,陸續也將「地動速度」與「振動週期」作為設計規範的考量。在近2年氣象局更進一步推動調整震度分級,儘管仍在討論階段未正式公布,但也希望未來能跟上新的科學發現,更貼近防災需求。

震波週期對於高樓建築的影響。source:美編重繪

防災意識抬頭,學者與大眾對話

集集地震的隔年,政府頒布了《災害防救法》,重大天然災害的防治開始有法源依據,接著2003年成立防災國家型科技計畫辦公室,而後轉型成現在的國家災害防救科技中心,著力於科技研發、災害風險管理及防災意識的推廣。此外,據筆者觀察,近年來發生重大災害事件時,在新聞、談話節目及各種傳播媒體中開始有許多專家嘗試與民眾對話。相較於20年前集集地震發生時,政府與民眾的防災識意都提升許多。

而在地震防災上,近年來最重要的兩面向分別是以災防告警系統發布強震即時警報及公告斷層、地振動與土壤液化等災害潛勢圖。

source:wikimedia

災防告警是人們今日能快速收到「地震預警」簡訊通知的最大關鍵。早在2002年,已經能達成在地震發生後22秒產製初步地震資訊的功能,但直到通訊技術成熟、手機上能收到地震預警簡訊時,臺灣的地震預警成果才廣為人知。不過,在這20年間許多產學合作已開始將地震預警技術推向應用層面,例如在科技園區或鐵路運輸上可以利用早期預警減少損失或災害;亦有業者將地震預警結合智慧家庭與自動系統,也期許未來有更多發展。

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集集地震發生以來,地震科學的學術領域持續有突破性進展,在國際上亦有舉足輕重的地位。但地震科學的研究目的,除了對科學知識的渴望,也肩負防災減災的重責大任,因此像是上述的風險管理、知識傳遞也應是地震防災的重要課題。筆者與馬國鳳教授成立「震識:那些你想知道的震事」網路地震科普平台,就是希望建立專家與民眾間的溝通橋樑、提升地震知識與防災素養,讓專業的研究能更「接地氣」,讓人們能與頻繁的地震和平共存。


BOX:何為地震潛勢圖?

雖然地震仍無法預測,但也並非隨機發生。因此,地震學家利用不同的科學資料,並假設累積應變與釋放能量有一定的規律性,嘗試得到地震的再現週期與發生頻率,例如某個地方平均多少年會發生一次規模 6.0 以上的地震。這些資料包括地震觀測的統計、斷層長期監測、利用野外地質調查或是開挖槽溝分析的古地震資料等。

而地震潛勢圖可以依不同的需求繪製 30 或 50 年發生的機率,30 年內發生的機率常用作防災規畫,50 年內發生的機率則因接近房屋使用年限可作為建築耐震或選址等考量。而地震潛勢圖所收進的資料,亦可再進一步針對特定斷層、特定事件進行情境模擬,作為重大災害長期規畫的依據。

延伸閱讀

  1. 馬國鳳、潘昌志,〈地震如何致災?科學家如何知災?我們又該如何防災?〉,2017年9月20日。
  2. 馬國鳳,〈集集地震帶來的功課及學習〉,2018年9月20日。
  3. 臺灣地震損失評估系統

本文摘自《科學月刊 09 月號/2019 第 597 期:正視震知識》科學月刊社出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。