別小看無腦水螅，牠可以用神經系統和細菌溝通呢！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

餓了就要吃飯，冷了就會找衣服穿。一個生物體會反覆在不同的變化中，維持著某種「動態平衡」，無論是體溫、血壓還是血糖，身體內這些物理或化學條件的恆定性，是許多生理反應的核心，也是讓身體各部位可以在正常範圍內運作的主因。

然而，身體的調節不見得只是機械性的生理變化，更可能還牽涉到與微生物的互動。自2004年「腸腦軸線」 (gut-brain axis) 的概念出現，科學家對於生活在腸道中的微生物如何與大腦互相交流影響，有了越來越多的理解。

許多疾病，也與腸道生物有關？

雖然有很多細節待釐清，但有許多研究發現到腸道微生物的種類與許多嚴重疾病有關聯，如自閉症、焦慮症、肥胖症、精神分裂症、帕金森氏症與阿茲海默症等。

以往的研究認為，腸道微生物群的代謝產物，如短鏈脂肪酸、支鏈胺基酸與肽聚醣 (peptidoglycan) 等成分會透過免疫系統、迷走神經、腸道神經叢進行調節，與大腦互相交流，因此也有人主張應該稱之為「微生物─腸─腦軸線」。過去科學家發現微生物影響大腦的途徑，基本上都是比較間接的。但在2022年4月15日的《科學》 (Science) 中，科學家發現到腦部的下視丘 (hypothalamic) 神經元可以直接偵測細菌活動的變化，相對應的調整食慾與身體溫度。也就是說，這似乎是科學家第一次找到微生物直接跟大腦「對話」的證據。

微生物怎麼影響你？NOD2──模式鑑別受器

首先介紹本次研究中最重要的腦部構造，下視丘 (Hypothalamas) 。下視丘位在腦的基底，在一般成年人身上大概只有一顆碗豆的大小，卻負責調控非常多重要的生理機能，包括體溫、情緒、飢餓、口渴。

下視丘還負責調控腦垂腺前葉，參與多種內分泌調控。可以說，微生物如果能夠影響下視丘的功能，相當於開啟了影響生理機制的大門。

回到微生物，剛剛有提到微生物釋放在血液中的物質可以影響宿主的免疫、代謝與大腦等等功能。這些代謝產物會被生物體內許多受器所感測。最具代表性的受器為模式鑑別受器 (pattern recognition receptors, PRRs) 。

過去，科學家認為模式鑑別受器主要由先天免疫系統的細胞，偵測微生物病原體或者受損的細胞黏膜表面、組織間與細胞內出現病毒、細菌、真菌的訊號。

其中，有一種模式鑑別受器被稱為 NOD2 (Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2) ，會偵測細菌細胞壁的主要成分肽聚醣（也稱為細胞壁胜肽（muropeptides）。因此，科學家過去認為，NOD2的功能有可能就是幫助免疫系統辨識細菌細胞壁的碎片。

利用腦部成像技術，科學家進一步觀察小鼠腦部的不同區域，尤其在下視丘，紀錄 NOD2 受器的表現。結果證明，若是缺乏NOD2受器的腦袋可是會出問題的，過去科學家們已經確定 NOD2受器的突變，與消化系統疾病如克隆氏症 (Crohn’s disease) 有關，也與幾種神經系統疾病與情緒障礙有關聯。

小鼠研究中揭露了， NOD2 可能在多種免疫與神經的機制上扮演了重要的角色。為了進一步解相關的功能，團隊還開發出一種在下視丘區域缺乏 NOD2 受體的小鼠，這些小鼠對於許多行為與生理包括體溫保存、築巢行為、晝夜節律、禁食與腎上腺刺激等等都有所減弱。更長時間的觀察還顯示，這些失去 NOD2 的小鼠體重會增加，且更容易罹患第二型糖尿病，這些情況尤其在年老的雌鼠上更為嚴重。

細菌與神經元的你增我減

那麼，正常小鼠的 NOD2 受體作用是什麼呢？若小鼠擁有正常的 NOD2 神經元，其神經活動在遭遇到肽聚醣時會受抑制。換句話說，如果NOD2受器消失了，這些神經元就不再受到抑制。

肽聚醣在腦部、血液或腸道中都被認為是細菌增殖 (proliferation) 的標誌物，而研究發現，不管是口服或腸道菌釋出肽聚醣都會抵達大腦的許多區域，包括下視丘中，負責體溫調節、進食行為的弓形核 (arcuate nucles) 。而其中的 GABA 神經元在接觸到肽聚醣時，也會遭到抑制。

研究人員進一步測試微生物與 NOD2 在下視丘 GABA 神經元的表現，是否確實與食物攝取和體溫調節有關？研究顯示，在使用抗生素消除微生物，或是以病毒消除在下視丘的 NOD2 基因表現後，都會導致年老的小鼠體重增加與行為改變。

至此，科學家初步證實，下視丘神經元可以直接偵測到細菌的成分，並改變進食、築巢與體溫調節的行為。微生物非常有可能能夠藉由 NOD2 來調節宿主的一些行為，或者反過來也可以解釋成，大腦藉由 NOD2 受器接受到的訊號，來偵測微生物的狀況、進行一些調節。

微生物幫助你維持完美平衡

某種程度上，腸道菌可能被大腦視為攝入食物品質的某種直接指標；而另一方面，腸道菌的增長或死亡也與腸道的恆定或病理機制有關，因此下視丘進行調節可能至關重要。下視丘主掌的多種生理調控，在腸道菌生長得「不如人意」時，改變攝食與體溫來調整腸道菌相，似乎也相當合理。

反過來，某些腸道菌叢可能也會提供調節訊號，以維繫適合自己的生活環境。影響腸道細菌生長最主要的兩個因子，就是食物以及體溫。舉例來說，大量攝取單一種類的食物，有可能會導致某些細菌甚至是病原菌不成比例的生長，因而危及腸道平衡。因此對於腸道菌來說，有管道可以「上達天聽」似乎是頗合邏輯的。

整個調控機制到底是腸道菌主動、大腦掌握主導權，抑或是兩者基本上「狼狽為奸」，尚待進一步的研究。然而發現大腦可以直接偵測細菌活動，即使是遠在腸道的腸道菌的增生或是死亡，也讓我們了解到大腦與身體待解的謎題，或許遠比想像中還來的多。

細菌細胞壁的肽聚醣會影響下視丘神經元與代謝，那還有沒有更多細菌影響大腦功能的機制呢？本次發現到 NOD2 受器在中樞神經中扮演的角色，未來是否能以此為開端，為腦部疾病與代謝性疾病，如糖尿病與肥胖症找到新的治療手法？就讓我們繼續看下去吧！

參考資料：

1. Institut Pasteur. (2022, April 15). Decoding a direct dialog between the gut microbiota and the brain. ScienceDaily. Retrieved April 29, 2022 from www.sciencedaily.com/releases/2022/04/220415100551.htm
2. Gabanyi, I., Lepousez, G., Wheeler, R., Vieites-Prado, A., Nissant, A., Wagner, S., … & Lledo, P. M. (2022). Bacterial sensing via neuronal Nod2 regulates appetite and body temperature. Science, 376(6590), eabj3986.
3. Cryan, J. F., O’Riordan, K. J., Cowan, C. S., Sandhu, K. V., Bastiaanssen, T. F., Boehme, M., … & Dinan, T. G. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological reviews.

• 許嘉合／中央研究院／生物多樣性研究中心／博士後研究員

由目前的證據推測，科學家們認為這可能是因為神經系統在演化上出現的時間比後天免疫系統還早，在後天免疫系統還沒發展出來的年代，神經系統在動物演化的長河中就扮演了與細菌房客交流的重要的角色！

「靠！絞痛又開始了，而且一陣比一陣還痛！」心裡忍不住的罵了髒話後，我還是認命的吞下ㄧ顆止痛藥。對許多受原發性經痛困擾的女性朋友來說，止痛藥才是我們的好朋友。真不知道痛覺神經演化出來折磨人幹麻？其實，這一切的始作俑者就讓我們怪罪給水螅與它的祖先！

水螅 (hydra) 生活在淡水中[註1]， 屬於刺絲胞動物門 (Cnidaria)、水螅蟲綱 (Hydrozoa)。同樣隸屬於刺絲胞動物門的還有水母、海葵、珊瑚。它們擁有簡單的散漫神經系[註2]，是第一群具有神經系統的動物。其中水螅因為構造簡單，培養、繁殖容易的特性，最適合拿來當模式物種來研究神經傳導。

• [註1]：水螅構造簡單，呈輻射對稱：觸手環繞在口部周圍用以捕食；基盤用來附著或移動。雌雄同體，有精巢和卵巢可行有性生殖，但通常行無性的出芽生殖。常見的種類有綠水螅與褐水螅。

• [註2]：水螅擁有最簡單的散漫神經系統，神經系統缺乏統整訊息的中樞，具有兩種不同的神經細胞，包括感覺細胞 (sensorycells) 與多極神經元 (ganglionneurons)。水螅上皮細胞表層的黏膜主要成分為醣蛋白複合物，適合細菌居住。

神經系統的功能與定義一直都被認為是清晰無疑的：它可以接收環境中的物理、化學訊息，讓生物能感知、並能對這些訊息有所反應或行動。然而近年來科學家發現神經系統在演化初期可能具有不同功能，可能被用來與周遭環境中的微生物溝通，還能控制微生物菌相的組成。疑！這聽起來是不是很像後天免疫系統的工作內容？由目前的證據推測，科學家們認為這可能是因為神經系統在演化上出現的時間比後天免疫系統還早，在後天免疫系統還沒發展出來的年代，神經系統在動物演化的長河中就扮演了與細菌房客交流的重要的角色！

不會說話的水螅房東，如何和他的細菌房客溝通？

然而，水螅到底是怎麼利用神經系統來跟它們的細菌房客溝通的呢？在水螅 Hydra magnipapillata 的上皮細胞 (epithelialcell) 表面，有群細菌定居在那。裡面數量最多（佔了 75% 以上）的成員是 β- 變形菌綱（β-Proteobacteria）的成員，尤其是曲桿菌屬 (Curvibacter) 的菌種。第二多和第三多的居民則是 γ- 變形菌綱 (γ-Proteobacteria) 和擬桿菌門 (Bacteroidetes) 的菌種。

細菌房客的種類組成會受水螅房東的種類和健康狀況影響，並且會受水螅上皮細胞分泌的抗微生物胜肽 (antimicrobialpeptides) 抑制。然而，抗微生物胜肽的生成又會受到神經系統的抑制（圖3，a）。因此，科學家在缺乏神經系統的水螅突變個體上，發現過量的抗微生物胜肽導致上皮細胞原有的 β- 變形菌綱菌種大量減少到只剩下原本的一成。但是原來的第三名擬桿菌門菌種的數量則增加了十倍。所以雖然社區裡面的總菌口數還是維持不變，但組成卻大大的改變了。

除此之外， 神經細胞還會分泌另一種叫做 NDA-1 神經胜肽 (cationic neuropeptie)， 去控制主要細菌居民曲桿菌 (Curvibacter) 在自己身體上的分佈位置！這種神經胜肽 NDA-1 在水螅的觸手細胞製造得比較多，合成後會被傳送至上皮細胞表面的黏液層中，用來抑制曲桿菌生長（圖3，b）。這也是為什麼曲桿菌主要出現在水螅的軀幹而非觸手上的原因。這個結果證實水螅能用神經系統控制細菌社區的成員組成與分布位置。

垃圾吃垃圾大？長細菌的水螅好壯壯？

但是，如果你以為細菌只能單方面受制於水螅，那就錯了！細菌與水螅的溝通是雙向的。雖然目前還沒有直接的證據，可是當研究人員用抗生素去除掉水螅身上的細菌後，發現如果水螅身上沒有細菌的話，身體收縮的頻率會不正常升高。另外在水螅胚胎發育的過程中，如果和有正常菌陪伴成長的水螅胚胎相比，無菌的水螅胚胎在發育時更容易發生嚴重的真菌感染。所以，好房客細菌可以保庇你健康長大！而為了要讓好房客細菌乖乖的、不離家出走、不失控，神經系統可是擔負著重要的使命呢！

整合目前在水螅的研究結果，科學家推測神經系統不但可以偵測環境中的細菌、辨認出其中的特定菌種，還可以依據細菌房客組成的不同，來調節體內的生理代謝狀況或控制、篩選體表菌相的組成。當有房客搗亂時，它們還可以引發上皮細胞的先天免疫反應，來維持秩序。

當研究回到人身上，有腦的我們也能和細菌溝通嗎？

藉由研究模範房東水螅與細菌房客的對話，我們才有機會進一步瞭解神經、免疫系統與共棲微生物的交互作用。例如水螅上的共棲菌如何影響神經系統的放電，以及如何影響水螅的行為。這樣的研究對應到人類，就和最近很夯的：腸腦軸線 (gut-brain axis) 有關。所謂的「腦腸軸線」，是指腸與腦兩個器官間有神經網路讓彼此，連結溝通。近年來科學家發現，藉由這條專線，腸內的菌群可以影響大腦的發育、功能與內分泌系統；而大腦也利用這條熱線控制腸胃道內的內分泌與免疫反應，進而影響了腸道內的菌群組成。

所以當你緊張時可能會拉肚子或引起腸躁症；而當你飲食不正常造成腸內菌相失衡時，也可能引起過敏反應或增加焦慮、憂鬱行為。廣義來說，腦腸軸線其實包含了腸道菌群、神經系統、內分泌系統與免疫系統。其研究範疇更可以橫跨微生物學、生理學與神經心理學，在高等生物上所牽涉到的反應非常的錯綜複雜。因此，或許藉由研究小巧簡單的神經模式物種－水螅，能夠幫助我們釐清一些蛛絲馬跡，找到新的答案。

在了解了神經系統的重要性與在演化中所扮演的角色後，我比較能體諒神經系統這一路走來所負擔的工作既複雜又辛苦。我想下次經痛時，我我我….. 髒話會少罵一點的！

參考資料

1. Augustin R, Schröder K, Murillo Rincón AP, Fraune S, Anton-Erxleben F, Herbst E-M et al. (2017). A secreted antibacterial neuropeptideshapes the microbiome of Hydra. Nature Communications 8: 698.
2. Bosch TCG, Miller DJ (2016). The hydra holobiont: a tale of several symbiotic lineages. In: Bosch TCG, Miller DJ (eds). The Holobiont Imperative: Perspectives from Early Emerging Animals. Springer Vienna: Vienna. pp 79-97.
3. Murillo-Rincon AP, Klimovich A, Pemoller E, Taubenheim J, Mortzfeld B, Augustin R et al. (2017). Spontaneous body contractions are modulated by the microbiome of Hydra. Sci Rep 7: 15937.
4. Reece JB, Urry LA, Cain ML, Wasserman SA, Minorsky PV, Jackson RB (2010). Campbell Biology, 9th edition. Pearson Education.
5. Foster JA, McVey Neufeld KA (2013). Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends Neurosci 36: 305-
   312.

本文轉載自MiTalkzine，原文《神經散漫的水螅與細菌小房客的對話》

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