意外失明與永不放棄！成為醫學教育家的布蕾克威爾——《與十九世紀傑出女性科學探險家相遇》下

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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「那是一位 50 多歲的婦女，因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎，於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出，「腦部核磁共振檢查顯示，除了視神經發炎之外，腦部也有病灶，最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時，患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說，經過一段時間後，患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病，也願意聽從醫師的建議接受治療，目前狀況維持穩定，在門診持續追蹤。

多發性硬化症（Multiple Sclerosis，簡稱 MS）是種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統，引起發炎反應，漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說，多發性硬化症可以在任何年齡發病，較好發於 20 至 40 歲的年輕族群，以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關，可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等，而且每次發作可能出現不同的症狀。

約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀，而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出，視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等；眼球運動系統受到影響，可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等；中樞神經系統受到影響，可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊，大家如果發現有視力模糊的狀況，千萬不能掉以輕心，請盡快至眼科檢查，仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒，至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者，已經發作過視神經炎，但是沒有按時回診追蹤。直到有一天，患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差，視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療，效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說，「多發性硬化症可能會有一些小發作，而病人沒有明顯的感覺，但是傷害會漸漸累積，神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診！」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者，必須先排除感染、壓迫等問題，然後評估是否進行類固醇脈衝治療，以控制發炎。鄭惠禎醫師說，急性期的治療，通常以類固醇治療為主。

在急性期的症狀緩解後，多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數，讓病情維持穩定，盡可能減少神經破壞，避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療，包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等，醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用，便利性高，有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合，積極接受治療，減少發作次數，維持生活品質！

筆記重點整理

• 多發性硬化症是自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統，引起發炎反應，使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病，較好發於 20 至 40 歲的年輕族群，以女性患者占多數。
• 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關，可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等，而且每次發作可能出現不同的症狀。
• 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀，包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
• 針對視神經發炎急性發作的患者，若無禁忌症，通常會考慮進行類固醇治療。
• 在急性期的症狀緩解後，多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數，讓病情維持穩定，盡可能減少神經破壞，避免神經學後遺症持續累積。

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• 作者／照護線上編輯部
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• 文／吳佩昌 醫師｜高雄長庚紀念醫院眼科教授暨近視防治中心主任、教育部國教署學童視力保健計畫主持人

一、什麼是近視？

近視主要原因是眼軸拉長，導致遠方的影像無法聚焦成像在視網膜上。近視是遠方的景物焦點落在視網膜前方，而非在視網膜上，形成一個模糊影像；因看遠處會較模糊、看不清楚；看近處會較清楚，故稱為「近視」。

大部分近視眼都是眼軸拉長所致。眼軸是從眼球前表面一直到視網膜表面的這段距離，也稱為眼球前後直徑。眼球是一個水球，一旦拉長時，眼睛組織變薄，體積和重量變大，對眼球的壓力及衝擊力變大，就容易產生病變。

近視後不只是配眼鏡矯正視力，大多數人認為戴上眼鏡看清楚就沒事了，但是不知道的是眼鏡只能做為輔助工具，卻無法控制近視度數加深，並忽略了近視會惡化危害眼睛健康和導致許多併發症。

目前國際臨床上，針對近視的照護標準已進展到控制度數，也就是透過醫療處置來延緩加深度數，維持眼睛的健康，而非單純佩戴近視眼鏡而已。

近視眼度數越深表示眼軸得越長，眼球的病變風險越高。近視 500 度的高度近視患者，比沒近視者，黃斑部病變的風險增為 41 倍，視網膜剝離風險增為 9 倍，白內障風險增為 3 倍；如果是近視 800 度的高度近視患者，比沒近視者，黃斑部病變的風險增為 126 倍，視網膜剝離風險增為 21 倍，白內障風險增為 5 倍。

二、近視是一種疾病！

世界衛生組織提出近視達 500 度有失明風險的警告，2050 年將會有近 50 億人口近視，其中 10 億人會因高度近視（＞500 度以上）而有失明風險。

近視 500 度以上可能導致多種併發症：

• 眼睛提早老化，導致視力變差，視野受損，甚至提高失明的機會。
• 易罹患青光眼導致周邊視野受損。
• 易罹患黃斑部病變導致中心視野受損。
• 易提早白內障導致視力模糊。
• 易罹患視網膜剝離導致視野缺損、視力受損，甚至失明。

近年來，不只是高齡族群發生視網膜剝離，20～29 歲年輕人數也持續攀升中。高雄長庚眼科近視防治中心吳佩昌主任指出，國人視網膜剝離發生率為各國之冠，隨著 3C 世代來臨，民眾自我保健意識也要跟著抬頭，才能避免近視相關併發症發生，進而維護大家的視力健康。

三、近視自我保健這樣做

（一）每年至少一次定期至醫院視力檢查留下檢查紀錄，若發現問題可以提早治療。

1. 散瞳檢查：定期散瞳檢查眼底視網膜。
2. 眼軸測量：正常為 24 毫米以內。
3. 眼壓及視神經盤檢查。

（二）症狀自我察覺：飛蚊症是否突然變多、出現布幕般黑影或是有閃電的症狀。

（三）閱讀時要有適度光線，及正確姿勢，保持 30～45 公分的距離。

（四）減少過度用眼：用眼 30 分鐘，宜休息 10 分鐘。

（五）戶外活動預防近視：研究指出每周戶外活動 11 小時，一年平均可減少 55% 近視機率。戶外活動不僅可以減少眼睛肌肉緊張，也增加視網膜多巴胺分泌量，進而抑制眼軸拉長，降低視網膜剝離機率。

（六）營養要均衡，並多吃綠色蔬菜及富含葉黃素的食物。

四、雷射近視手術能夠治癒近視嗎？

在認識雷射近視手術前，我們先來認識眼睛的構造。

• 角膜（Cornea）：角膜為透明組織，可讓光線進入眼球的主要屈光表面，避免外在環境傷害。
• 鞏膜（Sclera）：為眼球壁，可保護眼球內部及維持眼球形狀。
• 水晶體（Lens）：是眼球的主要屈光結構之一，也是唯一有調節能力的屈光間質。
• 虹膜（Iris）：虹膜中間的洞形成瞳孔，可讓光線通過。虹膜有環狀肌及放射肌，收縮和放鬆時改變瞳孔大小，虹膜上的色素細胞多寡會決定虹彩顏色。
• 視網膜（Retina）：為眼球壁內層，佈滿感光細胞及神經纖維。視網膜中心區稱為黃斑部，為視力最重要的地方。
• 睫狀肌（Ciliary muscle）：是位於眼球中層（血管層）的一圈平滑肌，它能控制和調節水晶體形狀，以便看清近物、遠物以及正在移動的物體。
• 視神經（Optic nerve）：視神經具有能傳導神經訊號的功能，可將視覺傳導到大腦。

雷射近視手術是以雷射光點將角膜磨平，透過改變角膜的厚度來改變屈光率，讓影像可以聚焦在近視眼較長的眼球之視網膜上，達到矯正近視的效果。但是眼球依舊有眼軸拉長問題，且有易出現各種近視併發症的風險！

五、日常保養重點

• 定期就醫視力檢查：每年應進行 1～2 次眼科醫師檢查 ，以及配合學校護理人員進行學生視力保健的健康管理。
• 天天戶外活動 2 小時：力行「天天戶外遠眺 2 小時」，每天戶外活動時間加總 2 小時。
• 力行規律用眼 3010：進行近距離用眼時，一定要遵守「規律用眼」，近距離用眼 3C 或讀書 30 分鐘遠眺休息 10 分鐘。
• 睡眠時間是充足：充足睡眠可讓眼球肌肉休息和組織修復。
• 正確飲食健康五蔬果：攝取富含水果和蔬菜的飲食，特別是深色多葉蔬菜，例如菠菜、羽衣甘藍，對維持眼睛健康也很重要。

• 指導單位：教育部
• 執行單位：國立臺灣師範大學 照護線上
• 諮詢專家：高雄長庚紀念醫院眼科教授暨近視防治中心主任、教育部國教署學童視力保健計畫主持人吳佩昌醫師
• 諮詢單位：衛生福利部、衛生福利部國民健康署、中華民國眼科醫學會

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