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姊燃的不是古蹟,是我的經理魂!──2016泛知識節紀錄

peggysha
・2019/04/16 ・2261字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 530 ・七年級
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台灣的古蹟頻頻傳出自燃案例,數量之多簡直可以當新興發電來源(誤),這難道是什麼神秘的超自然現象?其實,這樣的憾事之所以會不斷發生,除了背後牽涉龐大的土地利益之外,更暴露出歷史建築物與當代人的日常生活缺乏連結,使得一般民眾通常漠視這些年代悠久的建築。

那麼,該如何改變這樣現象呢?畢竟台灣真的不需要古蹟發電啊啊啊!(崩潰)

用不到的古蹟就可以通通燒毀!?圖/YouTube截圖

神啊!給古蹟一張會說話的嘴吧!

這個時候,就是呼喚「古蹟經理人」的時候了。李明俐身為台灣獨一無二的古蹟經理人,不但要幫助不會說話的古蹟發聲、替古蹟四處奔走、更要為古蹟「建立人脈」打好關係。專業古蹟經理人的首要任務並不只是保護古蹟,更是要將古蹟和一般民眾的生活建立連結,好讓人們更了解自身周遭的歷史環境。

那麼,在古蹟經理人出現之前,台灣的古蹟維護是什麼模樣呢?

古蹟的十道陰影。圖/講者投影片

在從前固有的古蹟維護循環中,文資團體首先會積極發現古蹟、並加以提報,然而,被提報的古蹟並不代表受到保護;反之,它將成為最脆弱的目標,常常在一夜之間遭受不明原因的火災侵襲。如果古蹟有幸在邪惡火焰的魔掌中生存下來,便能進一步前往審查程序,而後被好好地保存與修復。

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只是,浴火真的就能帶來重生嗎?

經過修復的古蹟為了避免閒置,需要經過規劃以便利用,然而,對於古蹟缺乏想像的結果就是:「文創她」。各式各樣的文創園區因而林立,但在所謂文創背後,古蹟真正的模樣卻日漸模糊。台北人熟悉的「華山」(全名華山1914文化創意產業園區)就是在文創的浪潮下成為民眾喜愛的休憩場所,不過,為什麼要保存華山?為什麼名字中有1914這個年代?卻少有在地人回答得出來,而外地人則更不用說了,人們無法從現在的華山看見過去,古蹟就彷彿失去了聲音,唱不出美好的旋律。

「說他者的文化你講不過別人,唯有自己講自己的文化故事時才站得住根本」──李明俐

為了避免古蹟一再「被文創」,我們需要可以整合所有資源的角色,用現代人聽得懂的方式把古蹟的故事說給大家聽。而這次的故事,要從新竹說起……

竹塹城古圖。圖/講者投影片

新竹舊時稱「竹塹城」,開發時間遠早於大名鼎鼎的淡水,當時的新竹,擁有全台灣距離泉州最近的港口,外來人口移入、大量商品在此流通,也使得竹塹城繁榮一時。竹塹城的建設如同雞蛋一般,最核心的區域是城隍廟,其後建於城隍廟旁的同知署則和廟宇呈現陰陽分治的設計,外築石磚城、城外尚有土城分八門,遍植翠竹,故稱「竹塹」。

然而,隨著時代流轉,發展的中心不斷外移。權力裂解之下,新竹褪盡鉛華、成為僅有一個郵遞區號的城市,許多具有歷史價值的建築物也隱於巷弄間,再不為人所知,位於北門街上的「周益記」便是其中之一。周益記是新竹周敏益家族自1926年遷入大街後從此生根的大厝,周式後人周友達先生在2011年整合了家族產權,並向市府自行提報古蹟,讓家族的歷史得以留存在北門街上。

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周益記現今外觀。圖/講者提供

日式皮閩南骨,風貌萬千的周益記

周益記雖然有著日治時代最時髦的巴洛克式外觀,骨子裡卻是不折不扣的閩式建築,這樣的建築風格,與她過去歷經的擁有著息息相關。而為了說出她的故事,古蹟經理人展開了一場涵蓋食衣住行育樂各面向的「生活考古與創新傳承」實驗計畫。在計畫初期,經理人從田野調查中了解周益記所在地的相關背景,而後設置「奉茶故事站」,藉由奉茶與現今的居民進行交流對話。接著,經由主題工作坊的設立和深入訪談,經理人一一走訪在地,並進一步取得家族口述史。

在匯聚了過去滿滿的能量後,便到了創新與傳承的時刻。經理人策畫了影像敘事展「溫柔的凝視」,藉由自身異鄉人的眼,去呈現地方觀看的內涵,這些角度,或許有些與在地人相似、又些則迥異,藉由異鄉人的眼光,經理人與在地居民一起靜下心來,重新檢視竹塹城的美麗。

循序漸進的計畫將過去與現在深深連結。圖/講者投影片

與君歌竹塹,請君為我側耳聽

在口述家族史的過程中,祖輩們過去的奮鬥堅忍與氣度隨著後人之口重現於世。其中,周家媳婦陳寶釵原為大稻埕的茶行千金,隨著她的出嫁,將西化的思維帶入周家。受到這位摩登女性的生命歷程啟發,一系列的帽飾設計應運而生,進而促成了《旅程1928》這場展覽。展覽當中,除了呈現以陳寶釵為靈感而創作的帽飾之外,更有繪景師將當時陳寶釵與丈夫周敏益合照的相館背景完整重繪,將人們帶回那風起雲湧的摩登時代。

除了靜態的展覽之外,李明俐更進一步邀請三位跨界的合作夥伴與她一起探尋周益記,從周式家宴的再現到創新的菜色,利用色香味俱全的飲食,將記憶深深刻入人們的味蕾之中。如今,這些故事都正在繼續,在我們傾聽過去時,也正寫下自己的故事,你,願意來聽聽竹塹城的故事嗎?

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peggysha
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曾經是泛科的 S 編,來自可愛的教育系,是一位正努力成為科青的女子,永遠都想要知道更多新的事情,好奇心怎樣都不嫌多。

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無標靶藥也能逆轉勝!晚期肺腺癌迎「免疫四藥聯合」新曙光,名醫解析存活關鍵
careonline_96
・2026/08/11 ・3471字 ・閱讀時間約 7 分鐘
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晚期肺腺癌無標靶藥可用?世界肺癌日名醫專訪:第一線「免疫四藥聯合」突破治療瓶頸!

晚期肺腺癌若無基因突變,只能靠化療?名醫涂智彥指出,第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光!它能大幅延長存活期,更提升患者生活品質,打破無標靶藥的治療困境。

8月1日是「世界肺癌日」,這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際,邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師,針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」,為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答!

「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者,確診晚期肺腺癌時,腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱,當時他的體力狀態(ECOG分級)僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣,讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享,醫療團隊經專業評估後,在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是,在完成第一次療程後,影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮;到了第二次療程時,患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解(PR)的標準,順利獲得健保續用給付,成功在延長生命期望值的同時,也為患者爭取到了極佳的生活品質!

正視肺腺癌危機:約六成初診斷即晚期無基因突變≠無藥可用!免疫治療

根據衛生福利部最新的癌症登記報告,肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明,肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類,其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中,又以「肺腺癌」最為常見,佔比高達五成至六成。

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不幸的是,由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀,在臨床上初次診斷時,約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段(第四期)。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代,關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。

目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點,包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣,約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變(以EGFR為大宗),能選擇對應的標靶藥物,治療預後相對良好。然而,剩下的約四成「基因突變陰性」患者,過去第一線往往只能仰賴傳統化療,不僅療效有限,且預後相對較不樂觀,成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。

晚期肺腺癌治療

為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境,涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」,帶領大家深入認識最新抗癌治療契機:

關鍵1:罹患晚期肺腺癌且基因檢測無突變,是否代表完全沒有標靶藥可用?

涂智彥醫師指出,若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變,確實無法使用標靶藥物。然而,「檢測的方式與精準度」非常關鍵!

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過去常採用的單一位點PCR檢測,可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此,若條件許可,建議透過「次世代基因定序(NGS)」進行廣泛型檢測,以利精準確認是否真的無基因突變。

若經NGS確認為基因突變陰性,病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速,免疫治療蓬勃發展,PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現,已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。

關鍵2:針對無基因突變的晚期肺腺癌,第一線最佳的治療選擇是什麼?

針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌(如肺腺癌),無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何,第一線皆適用「免疫四藥聯合」,也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。

涂智彥醫師表示,根據國際臨床試驗結果顯示,相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期,採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期,大幅延長至17到19.8個月,大幅提升了疾病控制率與長期存活機會,是打破傳統治療瓶頸的重大突破。

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關鍵3:抗血管新生抑制劑的機轉是什麼?為何沒有基因突變的人也可以適用?

腫瘤要快速長大與轉移,極度依賴養分與氧氣的補充。因此,癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子(VEGF)」,強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部,建構專屬的養分補給網。

涂智彥醫師解釋,抗血管新生標靶藥物(anti-VEGF)的作用機轉,正是精準地「切斷補給線,餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」,而非腫瘤細胞內部的基因突變位點,因此無論患者有無基因突變,抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。

免疫四藥聯合

關鍵4:PD-L1抑制劑的機轉為何?與抗血管新生標靶及化療組合有何優勢?

癌細胞相當狡猾,會在表面分泌PD-L1蛋白,與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合,藉此「偽裝成正常細胞」,讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用,正是打斷這個偽裝鏈結,撕下癌細胞的偽裝面具,讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。

涂智彥醫師說明,當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時,能發揮強大的加乘效益:

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  • 雙化療:扮演先鋒部隊,在治療前期快速大量破壞癌細胞,使癌細胞釋放抗原,為免疫治療打下攻擊良好基礎。
  • 抗血管新生標靶:改善與優化腫瘤微環境,讓免疫細胞更容易進入腫瘤內部。
  • PD-L1抑制劑:解除免疫抑制,撕下癌細胞偽裝,強化整體免疫大軍的殺傷力。

關鍵5:第一線使用「免疫四藥聯合」,健保給付條件為何?需要檢附PD-L1報告嗎?

對許多癌症家庭而言,藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出,台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢,已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。

只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 (如肺腺癌)」,皆有機會申請給付。最重要的是,健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請!只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準,不論PD-L1表現量高低,都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付,大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。

精準轉換治療策略

關鍵6:四藥聯合治療的副作用會不會很可怕?可以長期使用嗎?

許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。

對此,涂智彥醫師說明,臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段,非常靈活且兼顧安全性:

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  • 第一階段:誘導期(四藥齊發)通常進行4至6個療程。此階段結合化療、免疫與抗血管新生標靶進行強力打擊。期間患者確實較容易出現因化療累積而帶來的短期副作用,例如手麻、腳麻、脫髮、噁心或食慾不振等,但醫療團隊都會給予良好的支持性用藥來緩解不適。
  • 第二階段:維持期(移除化療,安全續航)當經過評估確認腫瘤控制良好且達到穩定或縮小時,療程就會正式進入維持期。此時會果斷「移除化療」,僅保留PD-L1抑制劑與抗血管新生標靶持續控制疾病。 由於去除了化療的蓄積毒性,患者在維持期的生活品質會顯著提升,掉髮會漸漸恢復、手腳麻木感不再加重。病友只需定期回診,配合醫療團隊密切追蹤血壓、尿蛋白及肝腎功能等基本指標,即可維持正常社交與生活。

肺癌名醫溫馨叮嚀:勇敢面對,積極與醫療團隊討論最適策略

在8/1世界肺癌日,涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬,晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望,即便基因檢測沒有突變,現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。

只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃,病友不僅能有效對抗癌細胞,更能兼顧生活品質,在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好!

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落髮是「世紀絕症」?盤點科學抗禿解方,揭曉《時代雜誌》2025 年度最佳生髮發明!
PanSci_96
・2026/08/08 ・2873字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

準備砸 30 萬去植髮嗎?先等等!看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示,自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後,「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象,其實這大錯特錯,禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度,帶大家了解禿頭的成因,盤點市面上常見的治療方案(究竟是真有效還是智商稅?),最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星!

髮際線一直後退,到底該怪誰?

你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎?這話其實只對了一半。2005 年,德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現,決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因(AR)」,其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說,想知道自己未來會不會禿,看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。

不過,爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出,仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點,分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說,媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」,而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。

越老越不禿?看懂 DHT 發出的「減產通知」

你有沒有觀察到,有些人年紀輕輕就「地中海」,有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮?這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人,因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙(睪固酮),反而還有一點保護作用。

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要了解落髮機制,得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶(5α-reductase)」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮(DHT)」。DHT 本身不是壞東西,它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地,對前額與頭頂的毛囊來說,DHT 就像是一張「減產通知」。

當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合,會改變毛囊周圍的訊號傳遞,干擾正常的生長週期,讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之,長出來的頭髮越來越細,最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛,這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化(Miniaturization)」,也就是視覺上看到的「禿頭」。

吃生髮藥真的會不舉嗎?

雖然基因與體質佔了很大因素,但若長期熬夜、壓力過大,禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮,醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是:吃生髮藥會不會不舉?

我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微;而口服的柔沛,根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄,服用 1 毫克劑量的男性中,僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況,整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間,比例相當低。且臨床證實,多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。

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然而學界的確觀察到,極少數人會出現「後柔沛症候群(PFS)」。這類患者在停藥後,神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關,因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此,歐洲藥品管理局(EMA)在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中,加入「抑鬱與自殺意念」的警語。

砸大錢去植髮、用 AI 機器人有用嗎?

如果不想吃藥,植髮到底值不值得?簡單說,植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來,種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是,這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間,頭髮又變稀疏了?這是因為雖然植入的頭髮不會掉,但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說,你植的頭髮會陪你一輩子,但你原本的頭髮會繼續掉。

植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人,能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過,2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作(傳統 FUE 手術)的研究發現,兩者的毛囊存活率都在 82% 左右,沒有顯著差異。且機器人在處理深色(如華人髮色)或捲曲頭髮時辨識度較低,毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是:你可能花了更多錢買機器的精密度,但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。

盤點市面上其他生髮療法,哪個 CP 值高?

除了吃藥與植髮,市面上常見的還有 PRP(高濃度血小板血漿)與微針滾輪。PRP 是抽自己的血,濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度,但效果通常只能維持一年到一年半,需定期補打,與落建相比 CP 值可能見仁見智。

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微針滾輪(滾針)則是用極細的針在頭皮製造微小傷口,誘發身體癒合反應,釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。

而最常被低估的療法,其實是「低強度雷射療法(LLLT)」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮,刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效,也是目前繼柔沛和落建後,少數獲得 FDA 認可的治療方式,不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。

時代雜誌年度發明:無口服副作用的抗禿新星 PP405

最後要介紹生髮界的明日之星:被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校(UCLA)研究團隊開發的技術,是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。

生長期的毛囊像火力全開的年輕人,靠快速糖解作用消耗葡萄糖;休止期的毛囊則像退休老人,靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾:它堵住丙酮酸進入粒線體的通道(就像把老人家的錢包鎖起來,逼他跳起來去搶銀行),騙毛囊細胞以為「現在能量充足,該長頭髮了」,進而翻轉生物開關。

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根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據,每天塗抹一次 PP405,2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒,第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是,因為它是局部作用不進入全身循環,所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。

不過,這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化,PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段,雖然仍有變數,但未來的發展絕對值得我們持續關注!面對落髮,及早行動、保護好還活著的毛囊,才是守住髮際線的不二法門。

參考資料

  1. Hillmer, A. M., et al. (2005). The American Journal of Human Genetics, 77(1), 140-148.
  2. Hagenaars, S. P., et al. (2017). Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS genetics, 13(2), e1006594.
  3. FDA Label for PROPECIA
  4. Zhu, Y., et al. (2024). Comparison of ARTAS robotic-assisted and manual follicular unit extraction… Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 4213-4222.
  5. Pye, D., et al. (2024). PLoS One, 19(6), e0303742.
  6. TIME Best Inventions of 2025: Pelage Pharmaceuticals PP405
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告別心悸與中風危機!心房顫動新剋星「脈衝場消融術」精準、快速又安全
careonline_96
・2026/08/06 ・795字 ・閱讀時間約 1 分鐘
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脈衝場消融術(PFA)–擺脫心房顫動的新選擇!

心房顫動會增加5倍中風風險!新一代脈衝場消融術(PFA)以高壓電脈衝精準破壞異常心肌,將手術大幅縮短至2小時內,並降低周圍組織損傷,提供更安全快速的治療新選擇。

心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號,導致心跳不規則,無法有效地將血液輸送到全身。發作時,患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈,也有人毫無症狀。然而,心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍,如果沒有積極接受治療,甚至可能導致心臟衰竭。因此,無論有無明顯症狀,都應及早就醫。

目前,導管消融術搭配藥物同步進行,已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號,而新一代的「脈衝場消融術」(PFA)則是利用極短時間釋放高壓電脈衝,使目標心肌細胞膜形成微小孔洞,精準地破壞異常細胞,同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。

手術中,醫生會在腹股溝處置入導管,在3D立體定位系統的引導下,將導管延伸至左心房,進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融,相較於傳統電燒的逐點消融方式,PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時,大幅縮短至1-2小時內。

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心房顫動越早進行評估與消融治療,有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論,依個人狀況選擇合適的治療方式。

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