生產三部曲之三：這樣用力對不對？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文/國立臺北護理健康大學護理助產研究所高美玲教授
• 本文轉載自生動盟

本系列上一篇：《生產三部曲之一：怎樣的姿勢比較好？》

「子宮頸全開 10 公分了，為什麼怎麼用力孩子都生不出來？我已經沒有力氣了！」

這是許多產婦在產台上無奈的心聲，最後往往因為筋疲力竭，尤其是施打無痛分娩的產婦，因為藥物的關係，不知道什麼時候該用力了，只能靠醫護人員幫忙壓宮底（壓肚子），才能順利生產。

這篇文章，要說明什麼是「延遲用力」的概念。

什麼是延遲用力？

臨床上，往往在子宮頸完全擴張時，就開始引導產婦用力，稱為「立即性用力」。但最新的研究實證將第二產程又細分成二期：第一期為子宮頸完全擴張到產婦有想用力的感覺，此期胎頭會持續下降，產婦應該暫時不用力；等到因為胎頭下降，通過坐骨脊時刺激神經接受體，使骨盆腔產生壓力，此時陰道後壁會釋出催產素，使產婦產生不自主想用力的感覺，而且越來越強烈！這時再向下用力，稱為「延遲用力」。

當子宮頸全開10公分時，胎頭的位置還很高（特別是初產婦），因此不應該以子宮頸是否開全為用力時間的主要考量，通常比較建議在胎頭下降程度為+2公分以上再開始教導緩慢開聲門用力。

「延遲用力」最大的好處，就是縮短產婦第二產程實際用力的時間，避免因為過早且連續地用力，導致肌肉過度疲憊。若是能等到產生強烈不自主想用力的感覺時再用力，產婦較能不需費力地就達到預期地用力結果。另一個好處是減少產婦及新生兒的損傷，因為第二產程的用力會造成能量的消耗、肌肉勞累、胎心音減速，因而造成剖腹產的機率上升，且重覆的陰道、骨盆組織的過度施壓，會引發支拖骨盆底的肌肉與韌帶移位或鬆弛，進而造成日後的壓力性尿失禁、不必要的撕裂傷及會陰切開率，這都不利於產婦及新生兒的健康。

如果在子宮頸完全擴張前，產婦就很想用力怎麼辦？建議以改變姿勢取代用力，因為胎頭沒有下降，是胎頭骨盆不對稱所引起，改變姿勢（特別是膝跪姿）有助於調整胎頭位置，有利於胎頭的下降。

對於「延遲用力」，照護者相當關心二個議題：一為延遲多久？二為會不會造成產婦及胎兒的損傷？

延遲用力，讓第二產程花多少時間？

根據 Menticoglous、Manning、Harman 及 Morrison (1995)於教學醫院進行長期追蹤研究，探討第二產程時間長短與新生兒死亡率及罹病率的相關性，五年共收 6041 位產婦，收案條件為頭位、新生兒出生體重大於 2500 公克的初產婦。結果發現有 11% 的婦女第二產程大於 3 小時，2.7% 大於 5 小時，研究結果沒有出現新生兒死亡或出生後 5 分鐘新生兒健康評估分數 (Apgar score) 不佳的情形，而且第二產程時間長短與新生兒出生後痙攣及住進加護單位無關。

該研究認為第二產程，胎兒的損傷主要來自產鉗及真空吸引協助分娩的結果，而非產程時間過長。另一個研究，Tuuli 等 (2012) 統合分析 12 個研究中亦得到相同的結論。因此研究者們認為只要是母嬰都健康的情況下，不需要限制第二產程的時間。

 無痛分娩也建議可採延遲用力

在施打硬脊膜外麻醉（俗稱無痛分娩）的婦女方面，實證也是建議採延遲用力的方式。Hansen、Clark及Foster (2002) 以及 Brancato (2008) 等學者以施打硬脊膜外麻醉之待產婦女為研究對象，比較立即用力及延遲用力的生產結果。發現延遲用力的婦女其第二產程的總時間會延長，但卻縮短實際用力時間。而且婦女較少出現用力時，胎心音減速、疲憊情形。且二組在新生兒健康評估分數 (Apgar scores) 、臍動脈的 pH值、生產的損傷、器械輔助生產（產鉗、真空吸引）介入上並無差異。

臨床上可能會發現施打無痛分娩的婦女，因為藥物的關係而無法感受，「不自主想用力的感覺」，或是不知道什麼時候該用力了，文獻中建議直接觀察會陰部，直到看到胎頭或是會陰膨出的情形，或是在子宮頸口開全後至少等個 1~2 小時，再教導用力。

從以上的研究結果，我們可以發現，只要產婦及新生兒的狀況許可，第二產程延長並不會造成新生兒的損傷，我們不應該將第二產程的時間嚴格限制二小時，只要產婦及新生兒無其他合併症，都可以延長第二產程，「延遲用力」對於新生兒及產婦都是有益且安全的。

因此，產科照護者在第二產程照護時，如果能更了解待產過程的生理反應，不只考慮子宮頸的擴張，還考量胎兒下降程度、產婦的感覺。正確評估產婦、新生兒的健康狀態，於第二產程時正確的教導待產婦女用力的方法，相信可以減少許多不必要的剖腹產率及器械輔助自然分娩情形，降低生產造成的損傷。

下一篇我們來談「正確的用力方式」，《生產三部曲之三：我這樣生孩子對不對？》

• 本文轉載自生動盟，原文為《生產三部曲之二：現在可以用力了嗎？抓對用力的時機》

「生產」是開啟我們生命的第一件大事，紀錄片《祝我好好孕》懷抱著「台灣囡仔和媽媽能笑著相見，生產不再是女人的苦難」這樣的願望而生。希望不僅僅是一部紀錄片，更成為一扇改變生產風景的視窗。

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• 文/國立臺北護理健康大學護理助產研究所高美玲教授
• 本文轉載自生動盟

本系列前兩篇：《生產三部曲之一：怎樣的姿勢比較好？》《生產三部曲之二：現在可以用力了嗎？抓對用力的時機》

「深呼吸、閉氣、用力！」

在各種電影戲劇裡，常看到產婦憋氣脹紅了臉，彷彿要擠出宿便那樣用力的擠出孩子，現實世界裡的產房，也有不少產婦歷經陣痛的折磨後，早已忘記產前學習的各種呼吸、用力方式，只能隨著醫護人員的指示用力，如果遲遲生不出來，產婦可能被冠上「不會用力」、「用錯力」，最後改以剖腹產或用器械協助分娩。

常聽說的「憋氣用力」可能不是最佳方法

通常在子宮頸完全擴張後，產婦常被教導以「深呼吸、閉氣、盡可能的閉聲門用力」（或稱 Valsalva maneuver，憋氣用力法）。然而，文獻指出：憋氣用力法會導致產婦的血管收縮及舒張壓力變大，尤其長的深呼吸、閉氣，會使腹內壓及腹主動脈壓增加，反而造成產婦回心血量下降、胎盤的灌流減少，可能導致新生兒酸血症，且降低胎兒的血氧，進而導致胎心率下降、胎兒窘迫（下圖）。

Thomson（1995）的研究也發現，第二產程時間長短對新生兒的影響不大，用力的方式卻有明顯的影響，採 Valsalva用力法，會使新生兒臍帶血的 pH值較低，因此目前的實證研究都不鼓勵採延長吸氣、閉氣的方式用力。

配合「延遲用力」，開聲門用力較不易受傷

在上一篇我們提到第二產程時應該「延遲用力」，等到婦女出現弗格森反射 (Ferguson’s Reflex) 時再用力。所謂弗格森反射是指隨著寶寶通過子宮頸進入陰道，對組織造成的張力會經由母體神經荷爾蒙系統的傳遞，引發規則有力的收縮，讓母親有自發想用力的感覺。在婦女出現不自主想迫切的感覺時，有七成五會伴隨呼氣，其中有一半的產婦會自然地發出聲音，這時可以依照本能，以低吟方式（或是發出「ㄆㄚ」聲）、吹氣的方式，將寶寶慢慢的「呼出」。沒錯，寶寶應該不是「用力」娩出，而是應該用最小的力氣（小到單單僅有宮縮的力氣）娩出，如此就不容易導致會陰的撕裂傷。

憋氣用力也容易導致婦女的骨盆底肌肉受傷、骨盆底肌肉群及韌帶鬆弛，進而造成日後的壓力性尿失禁、子宮脫垂等問題。Schaffer（2004）研究 128 位初產婦，有 67 位採憋氣用力，61 位以發出自然聲音的用力法（稱為開聲門用力法），在產後三個月測試骨盆底肌肉的壓力，結果發現如果允許產婦依照自己舒適的方式用力且自然發聲時，日後骨盆底受傷害的可能性比較低¹。因此，比起憋氣用力，醫學實證研究更建議採開聲門的方式用力。

生產三部曲總結

綜合前兩篇文章《生產三部曲之一：怎樣的姿勢比較好？》《生產三部曲之二：現在可以用力了嗎？》醫學實證已經說明，產婦應該視情況採取蹲姿、直立等多變的生產姿式，而非制式化的平躺用力。且若等到產婦有想用力的感覺時才教導用力，並順著產婦的感覺出聲用力，而不是刻意教導產婦閉氣用力，不但可以減少產婦不當施力的比率，也可縮短產科照護者教導產婦用力的時間。

目前國內產科照護者對於第二產程的照護並未十分重視，當胎兒生不下來時，常被認為是胎兒過大、產婦不會用力、或是用錯力，然後改以剖腹產或用器械協助分娩。或許我們該先省思，目前國內第二產程的照護方式與 WHO 及許多研究的建議都不同，例如用力的時間點、用力的方式、用力的姿勢。畢竟產科照護者對產程進展的評估與照護方式，對產婦的生產過程將造成不可逆的影響，我們也期待，每一個即將迎接新生兒的家庭，都能充分吸收各種生產知識，了解生產過程的變化，這才是給寶寶最重要的出生禮物。

參考資料

1. Beyono C, J Obstet Gynaecol Br Commonw 64(6): 815-820, 1957
2. Thomson, A. M. (1995). Maternal behaviour during spontaneous and directed pushing in the second stage of labour. Journal of advanced nursing, 22(6), 1027-1034.

• 本文轉載自生動盟，原文為《生產三部曲之三：我這樣用力對不對？》

「生產」是開啟我們生命的第一件大事，紀錄片《祝我好好孕》懷抱著「台灣囡仔和媽媽能笑著相見，生產不再是女人的苦難」這樣的願望而生。希望不僅僅是一部紀錄片，更成為一扇改變生產風景的視窗。

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