0

1
1

文字

分享

0
1
1

「沒帶耳朵」上學去:容易被忽視的孩童「微聽損」怎麼來的?有什麼影響?

雅文兒童聽語文教基金會_96
・2018/10/31 ・5902字 ・閱讀時間約 12 分鐘 ・SR值 475 ・五年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

  • 作者/林怡秀│雅文兒童聽語文教基金會研究助理

阿明今年五歲,正值活潑好動的年紀,有禮貌又開朗,看到人都會精神飽滿主動打招呼,非常討人喜歡。唯一讓幼兒園老師頭痛的是他時常上課不專心,沒有認真聽。「阿明今天沒帶耳朵來上課!」阿明的爸媽常聽學校老師這樣說。

家有年幼孩子的人,相信大多都有「孩子沒帶耳朵」的經驗。就像阿明身邊的人一樣,我們常覺得是孩子不專心,甚至有過動傾向,但其實可以先停下來想想,是孩子的個性使然,還是孩子「真的沒帶耳朵」──聽不清楚,只是我們沒注意到孩子的聽力問題?

阿明有聽力問題,家長怎麼可能沒注意?

若阿明「沒帶耳朵」真的是因為聽不清楚,應該是個嚴重的問題,他的家長怎麼可能會忽略呢?

的確有部分孩子的聽力問題被忽略了。圖/pxhere

事實上,不是每個有聽力問題的孩子都受到重視。根據104年國民健康署的新生兒聽力篩檢資料,疑似聽損且需再接受詳細檢查的新生兒有兩千多人,而其中卻有約一成七的孩子未做進一步確診,也就是說,部分孩子的聽力問題確實被忽略了。

什麼情況下阿明的聽力問題會被忽略呢?其中一種可能是他的聽力損失並不嚴重,使家長難以警覺。一般談到聽力問題通常會想到全聾、一點聲音都聽不到的狀態,但其實聽力損失跟近視一樣有程度輕重之分,並非全有或全無。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

輕微聽力問題好比輕度近視,並非什麼都看不到,有些孩子雖然聽不清楚,但不是完全聽不見。新生兒聽力篩檢時,聽損程度較輕的孩子可能會被遺漏,或是即使篩檢未通過,但孩子平常對一些聲音還是有反應,因此家長容易以為情況不嚴重,就忽略了孩子的聽力問題。而這種「只有一點聽不見」其實是有正式名稱的,叫做「輕微聽力損失(minimal hearing loss)」,或簡稱「微聽損」。

台灣新生兒聽力損失發生率約為千分之三至四。圖/pixnio

此外,阿明即使出生時聽力正常,後天外在因素仍可能影響他的聽力健康。根據國民健康署統計,台灣新生兒聽力損失發生率約為千分之三至四,然而針對學前(6歲以下)兒童的聽力篩檢卻發現比例變高了。

以台北市為例,2016 年針對 3 到 4 歲的學前兒童進行聽力篩檢的結果指出,受檢的兩萬五千多個幼兒中,有近百分之一被發現聽力問題。即使是先天聽力正常的兒童,後天的噪音或中耳炎(Otitis media)也可能影響其聽力健康,尤其是中耳炎帶來的「傳導型聽力損失(conductive hearing loss)」是兒童暫時性聽損最常見的原因(Gelfand,2009)。「暫時性」聽起來不是永久傷害,也容易讓人忽視其嚴重性。

微聽損:只有一點聽不見,影響卻很大

Q:什麼樣的聽力損失算是「微聽損」?

A:微聽損包含輕型聽損、高頻聽損及單側聽損三種類型。

若阿明有「微聽損」,他的聽力損失可能是如下三種類型:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  • 第一種是輕型聽損(Mild Hearing Loss),也就是兩耳聽力都有一點問題,好比用手指堵住雙耳,微弱或較遠的聲音會聽不見,在學校、餐廳等吵雜環境中容易漏聽一些語音,導致會錯意。
  • 第二種則是高頻聽損(High-Frequency Sensorineural Hearing Loss, HFSHL),指的是聽高頻率的聲音時有困難,中文語音中頻率比較高的子音,像是ㄘ、ㄙ、ㄈ、ㄒ、ㄑ、ㄔ,高頻聽損的人即使在安靜環境中也會聽錯、聽漏這些聲音,所以如果阿明是高頻聽損,他就可能會把「草地」聽成「掃地」。
  • 最後一種則是單側聽損(Unilateral Hearing Loss, UHL),也就是只有一邊耳朵聽力不佳,另一隻耳朵正常,當聲音從聽力較差的那側傳來時會聽得較吃力,也會有聽聲辨位的困難(Anderson & Matkin,2007;Bess, Dodd-Murphy & Parker,1998)。

根據Bess等人(1998)對一千兩百多位學齡兒童的調查顯示,5.4% 的學童有微聽損,三種類型之發生率由高至低為單側聽損(3.0%)、高頻聽損(1.4%)及輕型聽損(1.0%)。上述三種類型的詳細界定,可參考如果小美人魚失去的是聽力,幸福也沒有比較容易:談輕微聽力損失「微聽損」這一篇的介紹。

Q:微聽損會影響阿明學習嗎?

A:微聽損確實會對阿明的學習造成負面影響。

微聽損會使孩子漏聽部分聲音,若阿明是 30 分貝輕型聽損的孩子,他將會遺漏 25% 到 40% 的語音,若聽損程度為 40 分貝的話,課堂討論時則可能會遺漏 50% 的訊息,特別是說話者的音量太微弱,或是不在他的視線範圍內時。(Anderson & Matkin,2007)。

圖/Quinn Dombrowski@flickr

想像一下學習微積分或新的語言時,如果教室非常吵鬧,而我們又被迫戴上耳塞聽不見部分聲音,一定會感到困難重重。年齡像阿明一樣的孩子,正值吸收新知及學習語言的階段,而學校又是個吵雜的環境,特別是集會、戶外活動或小組討論時,聽力狀況不佳的孩子將會遭受許多挫折(The Ear Foundation,2015)。

Bess等人(1998)以三、六、九年級的微聽損學生為對象,將其學業表現與聽力正常的學生比較,發現微聽損的孩子留級率較高,平均留級率為 37%,且隨著年級增加,留級率越來越高。學校老師或家長也指出,微聽損的學生在課業、專注力及溝通上都表現得比聽常學生差(Bess et al, 1998;Porter, Sladen, Ampah, Rothpletz & Bess,2013)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

英國 The Ear Foundation(2015)對師長進行訪問時更發現,學生若有較嚴重的聽損,學習狀況反而比聽損程度較輕的學生還要好。可能聽損較嚴重的人通常能獲得較多支持及協助,而聽損程度較輕的學生能獲得的資源相對少,其需求因此容易被忽略。

聽力損失之所以影響孩子學習,可能是聽力不佳導致孩子在上課過程中產生聽覺疲勞(listening fatigue)而影響表現。在吵雜環境中進行溝通時,聽損孩子需要花更多精力再去傾聽,也常面臨溝通失敗的情形,甚至產生心理壓力。如此多次循環之後,孩子產生疲勞感,也開始無法專注,進而影響學習表現(Bess et al.,2014;Bess & Hornsby,2015)。

一項針對國小學童疲勞狀況的調查顯示,聽損的孩子比聽常孩子更容易疲勞,甚至比患有其他健康問題(如:癌症、類風濕關節炎、糖尿病、過胖)的學童還要來得嚴重(Hornsby et al.,2014)。

Q:微聽損是否會影響阿明的人際關係?

A:微聽損會對阿明的心理健康及人際關係造成困擾。

進行社交活動時,若時常聽不清楚他人說話,不但會阻礙溝通,也可能引起他人的誤會。Bess等人(1998)的調查指出,微聽損孩子在多個社會心理面向上較聽常的孩子容易產生困擾。例如九年級的微聽損孩子較容易感到缺乏社會支持,且壓力較大、自尊心較低。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

另外,一些行為問題,例如反抗、衝動、缺乏耐心等,也較容易發生在微聽損兒身上(Winiger, Alexander & Diefendorf,2016)。Laugen, Jacobsen, Rieffe 及Wichstrøm(2017)也發現,單側聽損孩子的社交技巧明顯比聽常孩子低落,可能是因為單側聽損通常較晚被處理。這些研究結果都指出,像阿明這樣的微聽損孩子,除了學習層面外,心理健康所面臨的挑戰也不容小覷。

傳導型聽力損失:每個孩子都可能發生!

除了微聽損外,另一個可能導致阿明「沒帶耳朵」的因素是「暫時性」的聽力損失,而這也是很容易被忽略的聽力問題。兒童暫時性聽力異常最常見情形是中耳炎導致的傳導型聽力損失(Gelfand,2009)。

台灣中耳炎高峰期為春季(三到五月之間),好發於三到五歲的孩子,年發生率為 15.9%,其中又以四到五歲最高,年發生率達 20%(Ting et al.,2012;Wang, Chang, Chuang, Su & Li,2011)。Teele et al.(1989)以美國兒童為對象的研究顯示,3 歲前的孩子超過 80% 曾患過中耳炎,也就是說,傳導型聽力損失極有可能發生在年幼孩子身上。

Q:兒童為什麼容易發生中耳炎?又為什麼會影響聽力?

A:兒童耳咽管較為水平、短且寬,感冒時細菌容易經由耳咽管入侵中耳腔而引起感染,這種感染使黏液分泌物堆積在中耳腔,將導致中耳內的鼓膜振動不正常,使得聲音傳導變差,進而影響聽力。

中耳炎是中耳腔因感冒、過敏的細菌感染而發炎。我們的耳朵跟咽喉有一個連通道,稱為耳咽管或歐氏管(Eustachian Tube)。小朋友容易中耳炎是因為他們的耳咽管較為水平、短且寬,且黏膜纖毛的免疫及排泄功能還未成熟,當感冒、鼻竇炎、過敏性鼻炎或上呼吸道感染時,細菌很容易會經由耳咽管入侵到中耳引起急性中耳炎。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
中耳因為與咽喉相通,細菌因而容易會經由耳咽管入侵到中耳引起急性中耳炎。圖/wikipedia

急性中耳炎最典型的症狀是耳痛及發燒,較小的孩子可能會哭鬧、拍打耳朵或頭部,此外還有耳朵流膿、分泌物增加的情形。中耳的鼓膜、聽小骨鏈會透過振動進行聲音傳導,而當中耳炎使膿液堆積時,振動也會受影響而使聽力變差,此種聽力損失是因為聲音傳導不佳而造成的,因此稱為「傳導型聽力損失」(許巍鐘,2012;蕭雅文,1997)。

Q:中耳炎帶來的聽力損失只是暫時的嗎?

A:急性中耳炎若演變成中耳積水,會對聽力造成暫時性的影響,但若一直復發破壞耳朵構造,就可能造成永久性聽力損失。

急性中耳炎引發的中耳膿液堆積若一直無法排除,就會演變為積液性中耳炎,或稱中耳積水(Otitis media with effusion, OME)。美國耳鼻喉及頭頸外科學會及美國語言聽語學會指出,中耳積水導致的聽力損失平均為 24 分貝,相當於輕微的聽力損失,甚至還有更嚴重的人到達 45 分貝。

若積水一直無法消退,孩子將會長時間一直處於輕度至中度聽損的狀態。即使只是輕微的聽力損失,仍會對孩子的語言表現造成負面影響(Robert, Berchinal & Zeisel,2002)。

中耳積水帶來的聽力損失通常是暫時性的,但若不斷復發也可能帶來永久性的聽力損失。根據研究,中耳炎的平均年復發率為 33.1%,也就是大約三分之一的人患中耳炎後會在一年內再度感染,五歲以下的小孩則更高,復發率在四成左右(Wang et al.,2011)。一再反覆感染後,可能會破壞耳內構造而導致永久性聽力損失。因此家中小孩若有中耳炎,一定要重視後續治療。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

如何發現和應對微聽損?

微聽損和暫時性聽損對孩子的影響很容易被忽略,像阿明這樣的孩子,很有可能是此兩種聽力損失的族群,只是沒有被發現。家長平常若發現孩子對聲音反應變慢、時常聽不清楚、中耳炎積水不退,或是學校聽力篩檢發現異常,一定要儘早到醫院做正式的聽力檢查,確定是否有聽力問題,以及確認進一步處理方針。孩子感冒就醫時,也建議主動向醫生提出檢查耳朵的需求。

Q:阿明若是微聽損的孩子,一定要配戴助聽器嗎?

A:微聽損是否配戴助聽器因人而異,須與專業人員共同討論才能決定。

阿明若有微聽損,是否需要配戴助聽器呢?此問題目前尚無定論,且微聽損嬰幼兒配戴輔具成效的文獻也相對缺乏。

圖/pinterest

雖然有些研究已指出雙耳輕度聽損及高頻聽損者使用輔具有其成效,但仍不能完全解決微聽損者在傾聽上面臨的問題,特別是單側聽損者對輔具的接受度不一。因此是否需用輔具,還得依孩子的狀況而定,需要與醫師、聽力師等專業人員討論後做出最佳決定(馬英娟,2017)。

Q:孩子有聽力狀況時,說話越大聲越好嗎?

A:用一般的音量說話即可,太大聲反而會更加不清楚。

當孩子聽力有狀況時,我們應該用什麼方式來跟他溝通呢?根據聽覺口語師羅敏馨(2017)的建議,首先最重要的是幫助孩子發現聽力問題。家長可以刻意製造吵雜環境或距離孩子遠一點說話,幫助孩子發現他哪些情況下會聽不清楚,之後才能據此調整互動的方式。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

對於年紀較小還不會表達的孩子,則應該注意聲音來源跟距離,例如靠近孩子說話,而跟單側聽損的孩子交談時,要從聽力較好那一側。若孩子已經會表達了,則可訓練他在聽不清楚時請對方說慢點,或是向對方確認訊息。因此像阿明已經五歲了,已具備基本的溝通能力,家長就可以訓練他向他人表達自己的需求。

聽不清楚時,說話越大聲越好嗎?其實,音量太大反而是不利於傾聽的。跟微聽損孩子說話時,用一般音量最為清楚,聲音太大反而使一些語音出現扭曲、省略的情形,例如「爸爸看手機」有可能會聽起來像「拔阿漢走ㄍㄧ」,反而不利聽者接收訊息。此外,如果孩子已經開始上學,在學校也可以安排孩子坐在靠近老師或較為安靜的位置,若孩子單側聽損,位子要方便他從聽力好的耳朵接收訊息。多人進行討論時,也要避免七嘴八舌,最好一次一個人說話,用面對面互動的方式,讓孩子聽得更清楚(羅敏馨,2017)。

小小的聽力問題,影響絕對不小!暫時的聽力損失若不處理,也有可能變成永久性的傷害!因此下次孩子要是像阿明一樣又「沒帶耳朵」時,除了歸因於不專心,也可想想孩子發生聽力問題的可能性,以便及早發現,及早介入。若孩子真的有聽力損失,家長也要保持正向心態,積極尋求幫助,才能跟孩子一起找到最佳解決之道!

延伸閱讀:

參考文獻

  1. Anderson, K. & Matkin, N. (1991, 2007 revised). Relationship of degree of longterm hearing loss to psychosocial impact and educational needs.
  2. Bess, F. H., & Hornsby, B. W. (2015). The complexities of fatigue in children with hearing loss. SIG 9 Perspectives on Hearing and Hearing Disorders in Childhood, 24(2), 25-39.
  3. Bess, F. H., Dodd-Murphy, J., & Parker, R. A. (1998). Children with minimal sensorineural hearing loss: prevalence, educational performance, and functional status. Ear and hearing, 19(5), 339-354.
  4. Bess, F. H., Gustafson, S. J., & Hornsby, B. W. (2014). How hard can it be to listen? Fatigue in school-age children with hearing loss. Journal of Educational Audiology, 20, 1-14.
  5. Teele, D. W., Klein, J. O., Rosner, B., & The Greater Boston Otitis Media Study Group. (1989). Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in greater Boston: A prospective, cohort study. The Journal of infectious diseases, 160(1), 83-94.
  6. Gelfand, S. A. (2009). Essentials of audiology. NY: Thieme Medical Publishers.
  7. Hornsby, B. W., Werfel, K., Camarata, S., & Bess, F. H. (2014). Subjective fatigue in children with hearing loss: Some preliminary findings. American Journal of Audiology, 23(1), 129-134.
  8. Laugen, N. J., Jacobsen, K. H., Rieffe, C., & Wichstrøm, L. (2017). Social skills in preschool children with unilateral and mild bilateral hearing loss. Deafness & Education International, 19(2), 54-62.
  9. Porter, H., Sladen, D. P., Ampah, S. B., Rothpletz, A., & Bess, F. H. (2013). Developmental outcomes in early school-age children with minimal hearing loss. American Journal of Audiology, 22(2), 263-270.
  10. Roberts, J. E., Burchinal, M. R., & Zeisel, S. A. (2002). Otitis media in early childhood in relation to children’s school-age language and academic skills. Pediatrics, 110(4), 696-706.
  11. The Ear Foundation (2015). Experiences of young people with mild to moderate hearing loss: Views of parents and teachers. The Ear Foundation report to NDCS: Mild-moderate hearing loss in children. Retrieved fromndcs.org.uk/document.rm?id=10331
  12. Ting, P. J., Lin, C. H., Huang, F. L., Lin, M. C., Hwang, K. P., Huang, Y. C., … & Chen, P. Y. (2012). Epidemiology of acute otitis media among young children: A multiple database study in Taiwan. Journal of Microbiology, Immunology and Infection, 45(6), 453-458.
  13. Wang, P. C., Chang, Y. H., Chuang, L. J., Su, H. F., & Li, C. Y. (2011). Incidence and recurrence of acute otitis media in Taiwan’s pediatric population. Clinics, 66(3), 395-399.
  14. Winiger, A. M., Alexander, J. M., & Diefendorf, A. O. (2016). Minimal hearing loss: From a failure-based approach to evidence- based practice. American Journal of Audiology, 25(3), 232-245.
  15. 馬英娟(民106)。有關心就沒關係嗎?微聽損的聽能管理建議。雅文聽語期刊,31,6-10。
  16. 國健署新生兒聽篩統計
  17. 許巍鐘(2012)。小兒及兒童中耳炎(臺大醫院)。
  18. 臺北市政府衛生局(民105)。臺北市北市學前兒童整合性篩檢成果表(編號10552-51-01)。臺北市:衛生局。取自:
  19. 蕭雅文(1997)。聽力學導論。台北:五南圖書出版公司。
  20. 羅敏馨(民106)。有聽可有懂?微聽損兒必修的三項習慣和五道能力。雅文聽語期刊,31,12-16。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
雅文兒童聽語文教基金會_96
63 篇文章 ・ 223 位粉絲
雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

0

2
1

文字

分享

0
2
1
「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

1
0

文字

分享

0
1
0
解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
一次搞懂主動式 vs 被動式降噪,讓你耳朵甲百二的法寶
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/08/27 ・2155字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • /王子宜|雅文基金會 聽力師

世界衛生組織 ( WHO ) 統計,目前全球約有 5% 人口正接受聽力復健措施,如:助聽輔具協助,並預估到 2050 年前,將有 2.5 億人口存在一定程度的聽力損失,並有近 700 萬人,聽力度數已影響日常聆聽需介入,也就是說每十人就有一人需要助聽輔具協助,顯示聽力問題持續存在,影響人數逐年提升,且為全球重視議題。除了受損後的介入處遇外,預防更勝於治療,WHO 也發現全球約 11 億人面臨噪音性聽損風險,且相關防護裝置的使用仍不普及,可見噪音暴露是為有損聽力健康之高風險因素之一。

有什麼方式可以幫助我們遠離噪音傷害呢?因應而生的就是「聽覺防護工具」,可以是使用被動式降噪的耳塞,或是現在風行的耳機搭配主動式降噪設計,那到底主動和被動,哪一個降噪效果比較好呢?用這些防護工具有沒有需要注意的地方?以下就讓我們來探探究竟。

被動式降噪

被動式降噪的操作方式是將聲音傳入耳朵的通道堵住,盡可能降低進到耳朵裡面的音量,但我們如何知道各款耳塞的降噪能力呢?可透過產品提供的 NRR 值估算,NRR ( Noise Reduction rating ) 值指的是噪音衰減率,若要評估環境中使用耳塞後耳內仍有的噪音量,可利用原廠提供的 NRR 值做簡單計算如下

耳內噪音量 ( ENL ) [ dBA ] = 環境噪音 ( dBC ) – NRR = 環境噪音 ( dBA ) – ( NRR – 7 )* 計算時仍需考量耳塞密合度的影響,普遍來說若耳塞無氣孔,且佩戴大致貼合,則降噪效果約為原廠提供 NRR 值的 50%~70%。

依照耳道共振的特性,當我們將耳道口以各式耳塞塞住,雖塞入深度及耳塞材質仍有影響,但研究顯示可產生的降噪音量為高頻多於低頻 ( 如下圖 ),尤其在 3000-6000Hz 處可達最佳降噪效益,此段頻率也恰為噪音型聽力損失前期,耳蝸毛細胞先受到損傷的區段吻合,由此可見雖然各家抗噪耳塞的設計及佩戴方式不進相同,但只要在可能有噪音暴露風險的聆聽環境中使用抗噪耳塞,就能夠減低使耳蝸毛細胞受損,進一步產生不可逆聽力損失的風險。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
參考資料 3 表 1.

剛剛提到耳塞的材質、密合度及使用方式也會相應的有不同降噪表現,以下舉兩種常見耳塞供讀者參考。

3M 耳塞

3M 廠牌推出各種造型及佩戴方式的防護工具,主要可分為耳罩式和塞入式兩種,右圖為市面常見的橘色塞入式耳塞,原廠提供的 NRR 值為 29 分貝,平均來說,各塞入式耳塞的 NRR 值約落在 25-33 分貝間,詳細降噪效果請見參考資料 4。

非塞入式矽膠耳塞

此種耳塞的使用方式為利用將矽膠的延展性,密封住耳道口,即不用將耳塞塞入耳道內,提升佩戴舒適性,部分耳塞可透過清洗方式清潔並重複利用,各家廠商的抗噪能力不盡相同,網路搜尋商品資訊,平均降噪能力 ( NRR值 ) 落在 20-40 分貝間。

矽膠耳塞佩戴方式 ↑ ( 參考自耳酷點子官網 )

主動式降噪

How Does Noise Cancelling Work? | Built In

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

主動式降噪的操作原理簡單來說就是透過降噪系統產生與外界噪音相等的反向聲波,以破壞性干擾原理消除噪音,因此需先由耳機麥克風收集並分析外部聲源後,才能複製並產生反向聲波來進行降噪,對於持續出現的噪音,如:風切聲、交通工具運轉聲效果較佳,但若是突然出現的噪音,如:他人聊天對話,則會因來不及進行運算分析,降噪效益較有限。

參考自 Noise-cancelling headphones: originally appeared in How It Works (issue 80)

研究統計,主動式降噪音量平均為 30 分貝,針對重複性的低頻噪音有機會達 60 分貝的降噪量,但因麥克風濾波設計,主動式降噪技術對於高於 1000Hz 的音頻處理較弱,也就是說他主要能夠降低的外部干擾多為低頻噪音。目前幾家耳機大廠皆有針對主動式降噪搭配藍芽串流的耳機設計,若佩戴方式為耳道 ( 塞入 ) 式,因不像耳罩式耳機多了被動式透過耳罩多一層降噪的設計,所以在高頻方面的效益會稍弱一些,建議讀者可依據聆聽情境、使用需求及佩戴舒適性做綜合考量。

隨著聽力保健意識抬頭,科技的快速發展也幫助我們有更多的防護工具選擇,然這些抗噪工具並非萬能,在使用上也會有其不便利之處,如:雖目前研究皆顯示主動式降噪為安全有效的技術,但有部分個案對低頻反向波刺激大腦時會相應有頭暈的症狀、若在馬路行走時使用,當外部噪音都被消除時,會有交通安全上的疑慮。

想達到聽能保健之成效,除了有效利用工具之外,在日常生活的一些細節調整,如把握 66 原則:「在聆聽個人音訊裝置時,音量須小於 60% 且每天不超過 60 分鐘」,也能幫助自己在享受聲音的同時,有效避免面臨噪音性聽力損失的風險。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

參考資料

  1. https://www.ctwant.com/article/257729
  2. NRR Rating – Custom Protect EarCustom Protect Ear
  3. Niloofar Ziayi Ghahnavieh, Siamak Pourabdian, and Farhad Forouharmajd, 2018. Protective earphones and human hearing system response to the received sound frequency signals.
  4. https://multimedia.3m.com/mws/media/1064417O/3m-hearing-line-card.pdf
  5. 聽不聽,由你決定:降噪技術背後的奧秘 – Samsung Newsroom 台灣
  6. How Does Noise Cancelling Work? | Built In
  7. How do noise-cancelling headphones work? – How It Works (howitworksdaily.com)
  8. 聽覺照顧雲 (psa.org.tw)
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

雅文兒童聽語文教基金會_96
63 篇文章 ・ 223 位粉絲
雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。