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讓寄主跳水自殺和絕育的鐵線蟲,是深謀遠慮還是想不開?

活躍星系核_96
・2018/08/08 ・4722字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

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  • 文/邱名鍾│台大昆蟲系博士|嘉義大學生物資源學系研究助理

在自然界中,掠食者在奪取獵物的資源前必須徹底解除目標的武裝。一部分的生物採用了最直接的方法,成為捕食者將獵物殺死;但也有另一部分走向了完全不同的策略,牠們成為寄生蟲而依附在其他生物身上。在取食的過程中,獵物仍然活著。這個特性讓許多寄生蟲展出獨特的生活方式,並因此活躍在人類的想像之中。鐵線蟲便是其中典型的例子。

直到如今,鐵線蟲的研究在學術界都不算熱門,但一般民眾卻也還不算陌生,特別是 2012 年「鐵線蟲入侵」這部電影在韓國熱賣之後。影片的靈感取自於鐵線蟲造成寄主行為改變的現象,也就是大家熟知的昆蟲跳水自殺。電影對鐵線蟲生物特性的考據做的很到位,當然所謂的考據是對鐵線蟲特性的描述,不是讓人也一併跳水這方面。

鐵線蟲入侵(2012)。圖/wikipedia

寄主的跳水自殺現象是鐵線蟲研究最熱門的部分,這源自於寄生蟲的生存策略。鐵線蟲在陸生昆蟲體內發育,但卻必需進入水中繁殖。牠們本身缺乏在陸地上移動的能力,因此只能藉由操縱寄主的行為來回到水中。這個現象在 20 世紀初就被觀察到,並在近年內經由一系列的實驗而證實。相關的研究可以參考之前發表在網路上的文章《目前學術界對鐵線蟲引導寄主跳水的研究現況》。

然而在行為影響吸引走了大多數的目光之後,其他的影響往往被忽略,包括理論上最容易被觀察到的寄主外形變化。部分的螳螂可以藉由外形來判斷是否受到鐵線蟲的感染,也間接的為日後激烈的行為影響做準備。

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最早被發現的鐵線蟲寄主形態變化

在 20 世紀中葉的 1940 年代,人類才剛開始接受鐵線蟲不是馬鬃毛泡到水而變成的生物。這時已經有科學家發現受感染的寄主外形變的「怪怪的」。這個怪怪的特徵來自一對雌螽斯的生殖器附肢,長到了雄蟲的身上。

螽斯感染鐵線蟲後生殖器附肢的形態變化。圖片來源:Ebner, R. 1940. Transactions of the International Congress of Entomology 6: 341-471

當時的科學家認為這是寄生蟲破壞性腺的結果,而這個推論來自於對哺乳類動物的了解。包括人類在內,許多哺乳類動物的性徵發育受到性腺分泌物 (如睪固酮)的調控。在部分的定義中,這些特徵被稱為第二性徵 (像人類的喉結或鬍鬚)。性腺被破壞後第二性徵的發育會一併受到干擾而出現「間性」的現象,使本來應該發育成雄性或雌性型態的構造產生畸型,或直接長成對方的樣子。

人類的疾病或內分泌失調中偶而會發現類似的現象,而這個印象便被投射到受感染的昆蟲身上。加上大多數寄生蟲造成的間性都伴隨著寄主性腺的破壞或萎縮,這個因果關係的推論看起來很有說服力。

然而隨著昆蟲賀爾蒙的研究,科學家發現之間的因果關係遠比想像中的複雜,甚至一度認為昆蟲可能根本不存在所謂的性荷爾蒙。但不論機制為何,寄主的性徵發育確實因感染而發生變化。並且隨著研究的累積,越來越多的寄生蟲被發現會對寄主造成類似的影響。

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但為什麼寄生蟲要針對性徵?

獨角仙成蟲:有角為雄性,無角為雌性。圖/wikipedia

在大多數的情況下,性徵代表著雙性 (雌雄)生物在繁殖策略上的分化。這源自於配子(精卵)生成時不平衡的能量投資。雄性生物產生精子所消耗的能量遠少於卵,因此有大量的資源能投資在求偶上,像雄獨角仙頭上那根醒目的犄角,讓他在領域競爭中佔盡優勢並增加跟雌蟲的交配機會。然而雌蟲需要耗費大量能量在卵的生成,因此在其他構造的發育上則能省則省。

換句話說,性徵的發育是為了繁殖而準備,但繁殖的投資對兩類生物而言是個負擔。

  • 一是幼期生物,因為還沒輪到他們,所以雌雄間的差別在許多幼期生物身上並不明顯,他們偏向耗費更多能量來維持生存。
  • 而另一個則是寄生蟲,寄主對繁殖的投資對他們而言是一種浪費。

這個浪費來自於寄生蟲對資源的競爭。

在個體的層級上,對寄生蟲最有利的情況是把寄主的資源盡可能全部轉移到自己身上,只要留下足夠寄主存活的能量即可,繁殖便盡可能的被排除。當然寄主族群消失對寄生蟲本身也是致命的傷害,因此這個現象有些前提:

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要不是寄生蟲離開後寄主生殖能力會恢復 (像部分受感染的魚類或螺);就是像鐵線蟲一樣,不僅只是要掠奪生殖資源而已,從一開始就沒打算讓寄主活著。

殭屍寄生蟲,除了奪舍還做了什麼?

生物個體終將凋零,族群卻能因繁殖而延續。但這些生殖能力已經被破壞的寄主還能算是「活著」嗎?

曾經有科學家用奪舍 (body snatcher)來形容這些寄生蟲。這個意思接近另一個更常被使用的形容詞:殭屍 (zombie)。這兩個用詞雖然普遍但隱含很大成分的抽象描述,暗示寄生蟲控制了寄主的心智。這種比喻能讓人很快了解發生的大致情況,但在科學研究中,我們需要更具體的描述來了解:寄生蟲到底接管了寄主的哪些層面?

失去生殖能力的寄主被排除在族群延續的成員之外。牠們不再將基因向下一代傳遞,自身帶有的遺傳資訊在個體凋零之後便消失在世界上。在演化的時間尺度上,這不過是一瞬間的事。因此從演化的觀點出發,牠們已經從原本的族群死亡。

但牠們的生命跡象仍然持續在運作。

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保有正常生殖能力的螳螂卵鞘內含數以百計的幼卵。圖/wikipedia

有另一組基因仍然依賴著這個生命現象的運作而傳遞。兩組本來互相獨立的遺傳訊息這時走向了一個共同的目標:

延續寄生蟲的族群。

從生殖能力遭到破壞,一直到生命跡象完全消失的這段時間,這些寄主身上出現的特徵已經不只來自本身基因的表現,還有很大成分從寄生蟲的基因延伸而來。這並非意味著寄生蟲改變了寄主的基因,更多的是寄生蟲透過化學訊號將自己的基因表現在其他的生物身上。所以很多寄主身上出現的異常行為或是發育,都能從寄生蟲的適應上找到答案。

這類寄生蟲通常會在感染的初期就開始嘗試接管寄主的剩餘人生。在鐵線蟲的例子中,幼蟲以包囊形式進入螳螂的一個月後,就已經有超過半數的寄主身上開始出現這些發育異常的特徵,而這時的鐵線蟲發育,也才經過不到一半的時間。也就是我們在野外看到的螳螂,很早就被抽離原本的族群,為了另一群生物的延續而繼續「活著」。

臺灣索鐵線蟲在寄主台灣斧螳體內的發育過程。圖/作者提供

鐵線蟲與螳螂

螳螂身上出現變異的性徵,便是有鐵線蟲開始介入寄主發育與干擾生殖能力的證據。在 2003 年,科學家便從一隻受感染的螳螂身上發現性徵發育受到干擾的現象。不過大規模的樣本比較一直等到 2015 年才因台灣斧螳的高度感染與明顯的雌雄形態差異才得以問世。

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斧螳屬螳螂 (Hierodula patellifera)雌蟲釋放費洛蒙。圖/作者提供

台灣斧螳 (Hierodula formosana)是台灣最普遍的螳螂之一,也是臺灣索鐵線蟲 (Chordodes formosanus)的主要寄主。每年的 6 月底到 8 月初是最容易在野外被觀察到的季節。台灣斧螳的雌雄成蟲有很明顯的差異:雄蟲細長,翅膀長且透明,飛行能力佳,觸角相對雌蟲長且粗,表面在顯微鏡下能看到密布的感覺器官;雌蟲體長與雄蟲相當但明顯較粗壯,翅膀厚實但幾乎沒有飛行能力,觸角相對較細且短。

這些特徵都是台灣斧螳的成蟲性徵,形態的差異主要源自於螳螂的交配行為。1970 年代末期科學家發現雌螳螂釋放費洛蒙吸引雄蟲交配的現象,而後來一系列的研究都指出許多種類的雄螳螂均具有較好的飛行能力(長而薄的翅膀)與嗅覺 (較長的觸角與觸角上高密度的感覺器官)。這些現象在台灣斧螳身上都能明顯發現,而也如同前文所說,這些性徵的發育將受到鐵線蟲感染而發生變化。

螳螂 (Tarachodella monticola) 首次被發現因鐵線蟲感染而發生形態變化 。圖片來源:Roy, R. 2003. Bulletin de la Societe Entomologique de France 108: 447-450

雄螳螂身上的雌性化特徵

螳螂的外形之所以能反映感染狀態,很大一部分便是來自這些產生變異的性徵。但有趣的是,這些變異大多只出現在雄蟲身上。在交配過程中,較長的翅膀與發達的嗅覺器官讓雄蟲能快速的偵測並移動到雌蟲附近,爭取交配機會。然而這些構造越發達,發育過程中所投資的能量就越多。

這些投資對鐵線蟲而言是多餘的,牠們只要寄主好好活著。

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在比較上百個野外採集到的螳螂樣本之後,被感染的台灣斧螳的雄蟲被發現普遍出現翅膀變短與形狀改變的現象,這些變化使這些雄蟲的前翅形狀介於正常雌雄蟲之間。而觸角的變化更為明顯,除了長度變短之外,嗅覺器官的密度直接降低至與雌蟲相差無幾。而在解剖之後,進一步發現大部分個體的精巢 (睪丸) 不是不見就是萎縮到幾乎無法辨識的程度。

雄蟲的生殖構造差不多就是整組壞了,那雌蟲呢?

不論是前翅的形狀或是觸角上的感覺器官,雌螳螂都沒有因感染而受到明顯的影響。雖然大部分的雌蟲感染後體型變小,但外形基本上沒有太大的改變。解剖開後的卵巢形態雖然沒有明顯變化,然而只有極少數的個體能找到少量的成熟卵。相對於沒有受到感染的雌螳螂大多能在體內找到幾十到近百顆的卵,這些雌蟲雖然外形沒有受到影響,但繁殖能力可能也已經消失。

台灣斧螳雄成蟲受臺灣索鐵線蟲感染後的外形變異,下圖為螳螂的前翅與觸角第 30 節電子顯微鏡照片 。圖片來源:台北市立動物園昆蟲館

在形態變化之後

不論雌雄螳螂,牠們的繁殖能力都在鐵線蟲的感染後受到破壞。這些螳螂不再對自身的族群延續存在貢獻,在演化的過程中,便相對不容易發展出對抗寄生蟲的能力。這也可能讓鐵線蟲得以發展出少見的強烈影響:誘導寄主跳水,並回到水中繁殖。

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這段寄生關係在鐵線蟲回到水中後結束。失去繁殖能力的螳螂,也大多在數小時到數天內死亡。然而目前的理解還不完全,對我們來說研究才剛開始。

鐵線蟲造成的性徵變化引發出一系列的問題,包含昆蟲性徵分化的機制。在螳螂的發育過程中,雌雄蟲的差異在剛孵化的若蟲身上並不明顯,不同的特徵要在特定的發育齡期才會開始分化。部分的性徵因感染而變化,但也有部分的特徵完全不受寄生蟲影響。有的部分一旦開始分化後便不再回頭,然而也有些是可逆的。這代表螳螂的性徵分化同時受到多個不同的生理機制調控,鐵線蟲只影響了其中一小部分。

圖/wikipedia

然而,螳螂在受到感染之後真的只能任憑擺佈嗎?寄生蟲與寄主之間的軍備競賽從來沒有停止過。數學模型的預測一致的認為大多數種類的寄生蟲都應該發展出徹底「閹割」寄主的能力,然而實際案例卻大都辦不到。而在以往的認知中,螳螂釋放鐵線蟲後大多僅能存活數小時到 1 天,但越來越多的例子顯示部分的個體能存活更長的時間,甚至在蟋蟀的案例中出現產卵能力回復的現象。

還有很多現象等著進一步的研究。在這類研究中,我們往往不是在解決問題,而是在探討有多少問題還沒被發掘。近代對鐵線蟲了解的突破,大多都起始於對過往研究的質疑。目前有許多新發現的現象無法在現有理論下被完美的解釋,這些都是推動鐵線蟲下一步研究的契機。

延伸閱讀

參考文獻

  1. Hurd, H. 2009. Evolutionary drivers of parasite-induced changes in insect life-history traits: From theory to underlying mechanisms. Advances in Parasitology 68: 85–110.
  2. Lafferty, K. D., and A. M. Kuris. 2009. Parasitic castration: the evolution and ecology of body snatchers. Trends in Parasitology 25: 564–572.
  3. Robinson, M. H., and B. Robinson. 1979. By dawn’s early light: Matutinal mating and sex attractants in a neotropical mantid. Science 205: 825–827.
  4. Roy, R. 2003. Répartition, biologie et variabilité de Tarachodella monticola Giglio-Tos, 1917 (Dictyoptera, Mantodea, Tarachodidae). Bulletin de la Societe Entomologique
  5. Wülker, W. 1964. Parasite-induced changes of internal and external sex characters in insects. Experimental Parasitology 15: 561–597.
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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為什麼《鐵線蟲入侵》的人們被寄生後,會不由自主地跳水?——淺談行為操縱假說
ntucase_96
・2022/01/10 ・2285字 ・閱讀時間約 4 分鐘

許多寄生生物的生長發育階段和繁殖階段必須要經歷寄主轉換才能延續,也就是說,如果寄主轉換的傳播失敗,那麼該寄生生物將無法完成生活史、沒有後代,該寄生生物也將消失。寄生生物面臨這些潛在的生存困境時,不一定只能坐以待斃,目前已發現多種寄生生物以特殊的方式,增加其寄主轉換傳播成功的可能性,而「行為操縱假說」即被視為寄生生物突破傳播困境的策略之一。

有些生物被寄生後,會做出違反天擇的行為

你看過電影「鐵線蟲入侵」嗎?當人們遭鐵線蟲感染後,紛紛不由自主地往水裡跳。為什麼人們被感染後會有這樣的症狀?鐵線蟲究竟做了什麼?

鐵線蟲是隸屬於線形動物門(Nematomorpha)的寄生生物(parasite),已知可寄生在多種節肢動物體內,全世界約有 300 多種。上述電影的概念取自於自然界中的實際案例:當螳螂意外捕食到被鐵線蟲幼蟲寄生的小型昆蟲後,鐵線蟲開始在螳螂體內發育成長,當鐵線蟲發育成熟後,會分泌特殊的蛋白進而控制螳螂的神經系統,並操縱螳螂跳水,此時鐵線蟲會游到水中進行繁殖以延續其生活史。

倘若鐵線蟲能寄生到人體,人類是不是也會被操縱而跳水?

在天擇的理論上,動物會做出有利自身的行為,例如:動物會選擇一個比較安全不易被驚擾的地方作為巢穴。然而,科學家卻發現,有些動物的特定族群(同物種)會做出不利於自身的行為,如:被鐵線蟲感染的螳螂;或是,該行為未必對自身不利,但是僅發生在少數個體上,如:斑點瓢蟲(Coleomegilla maculata)被瓢蟲繭蜂(Dinocampus coccinellae)寄生後會保護繭蜂的蛹不被天敵攻擊)。

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Paragordius tricuspidatus.jpeg
線形動物門-鐵線蟲。圖/維基百科

為了增加傳播機會,我要控制你!

那麼,是否還有一些潛在的因素影響著牠們的行為,或是「控制」牠們的行為?

有鑑於此,科學家們觀察這些有特殊行為的動物們的生活史,並且發現了部分個體和其他生物共生時,會出現不同於其他個體的特殊行為,而這項行為未必對自身有益,進而提出了「行為操縱假說(parasite manipulation hypothesis of host behaviour)」:假定寄生生物會控制或改變寄主的行為,以增加該寄生生物傳播到新寄主的機會,藉此完成其生活史並且使其族群得以永續繁衍。

像是殭屍蟻(zombie ants)遭線蟲草屬(Ophiocordyceps spp.)真菌感染後會離群索居,前往適合真菌生長的環境;以及殭屍蝸牛(zombie snails)遭綠帶彩蚴吸蟲(Leucochloridium paradoxum)感染後,蝸牛的眼柄逐漸被其幼蟲填滿,慢慢地失去正常收縮功能,待幼蟲發育為成蟲後,綠帶彩蚴吸蟲開始在蝸牛的眼柄蠕動,吸引鳥類前來取食。

上述即為寄生生物藉由改變寄主的行為以增加傳播機會的經典案例。

然而,為什麼寄生生物要操縱這些寄主呢?許多寄生生物的生長發育階段和繁殖階段必須要經歷寄主轉換(一生中需要至少兩種以上的寄主)才能延續,意即,如果寄主轉換的傳播失敗,則此寄生生物將無法完成生活史,將沒有後代,此寄生生物也將消失;而「行為操縱假說」即被視為寄生生物突破傳播困境的可能策略之一。

寄生生物的行為操縱有沒有弊端?

寄生生物需要操縱寄主的原因有二,第一個原因是:該寄生生物的傳播途徑並非食物鏈中主要的途徑,例如:某寄生生物的傳播途徑需要寄主被掠食,然而寄主本身並非掠食者最偏好的食物;為了增加傳播,寄生生物進而操縱寄主的自殺行為,實際例子誠如上述的殭屍蝸牛。第二個原因則是:寄生生物可在單一寄主內的存活時間有限,因此需要操縱寄主以在有限的時間內完成寄主轉換以延續生活史。

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「寄生生物的行為操縱」對於寄生生物而言看似有百利而無一害;然而,這真的是一件好事嗎?若以能量消耗的角度來看寄生生物的行為操縱,會發現幾個潛在的問題:

首先,寄生生物操縱寄主時可能會需要分泌一些化學分子,而分泌這些物質的同時會消耗大量的能量;其二為,當寄生生物從居住在自然環境中的可獨立生存的生物(free-living organisms)演化成絕對寄生生物(obligate parasites)後,在高度的選汰壓力下,因為寄主體內相對自然生態系安全且單調許多,許多病毒和細菌的基因體大小會傾向縮減,以降低能量消耗,如果寄生生物的 DNA 需要帶有分泌和行為操縱相關化學分子的基因片段,整體而言較不利於競爭;其三為,寄主行為的改變可能有利於更多種寄生生物生存,進而增加不同族群間的寄生生物競爭相同寄主,可能輾轉降低寄生生物本身的存活率。

簡而言之,「寄生生物的行為操縱」的目的是為了幫助部分寄生生物達到更有效的傳播;看似神奇,卻涵蓋了寄生生物在演化上潛在的風險,這也是為何並非所有寄生生物都會「操縱」寄主的可能原因。

那麼,喜歡做某件事情的我們,是否真的喜歡做某件事?我們是否也默默地被寄生生物操縱了呢?

參考文獻:

  1. Auld SKJR & Tinsley MC.(2015). The evolutionary ecology of complex lifecylce parasites: linking phenomena with mechanisms. Heredity 114: 125-132, doi:10.1038/hdy.2014.84
  2. Libersat F., Kaiser M. & Emanuel S. (2018). Mind control: how parasites manipulate cognitive functions in their insect hosts. Psychol. 1, doi: 10.3389/fpsyg.2018.00572
  3. Martin H. (2016). Host Manipulation by Parasites: Cases, Patterns, and Remaining Doubts. Ecol. Evol. 28
  4. Poulin (1994). The evolution of parasite manipulation of host behaviour: a theoretical analysis. Parasitology 109
  5. Schmidt-Rhaesa A. & Ehrmann R. (2001). Horsehair worms (Nematomorpha) as parasites of praying mantids with a discussion of their life cycle. Zoologischer Anzeiger 240 (2):167-179, doi:10.1078/0044-5231-00014
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ntucase_96
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CASE的全名是 Center for the Advancement of Science Education,也就是台灣大學科學教育發展中心。創立於2008年10月,成立的宗旨是透過台大的自然科學學術資源,奠立全國基礎科學教育的優質文化與環境。

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這是我們的生存之道!自然界中那些同類相食的動物
Lea Tang
・2019/05/17 ・1828字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 489 ・五年級

編按:人們對「吃同類」(cannibalism)這件事的看法大多是負面的。即使是為了活下去所做的不得已決定,在旁人聽來還是有些牴觸。但其實撇開人類不談,吃同類在動物界中可是見怪不怪。

科學家將把同類視為食物的行為定義為同類相食。目前已觀察到超過 1500 種生物有這種習性,而同類相食又可以分成三大類:性別間體型間子宮內

都是為了孩子好

性食同類(sexual cannibalism),指的是部分動物在交配過程中或交配後把配偶吃掉的一種現象。經過觀察,雌性把雄性吃掉的比率較高

螳螂的小腦位於腿部,就算頭部被咬仍可控制肌肉運動,完成交配。圖/wikimedia

在蛛形鋼與昆蟲綱動物中,除了我們熟知的螳螂外,多種蜘蛛、蠍子與海蛞蝓等都有這種特殊習性。

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以澳洲紅背蜘蛛(Australian redback spider)為例,雄性紅背蜘蛛會在交配時將自己獻給雌蜘蛛,並在被進食的過程中持續傳輸精液。

圖/nationalgeographic

根據多倫多大學的一份研究: 65 %的公蜘蛛會在交配時被吃掉。

比起其它倖存者,吃掉公蜘蛛不但可以延長交配時間(確保受精),還因獲得充足養分,母蜘蛛後代的數量呈雙倍成長。

你的孩子不是我的孩子

體型間的同類相食就像大魚吃小魚,由較年長、體型較大的同類吃掉較幼小、體型較瘦弱的同類。行為生態學家約翰・胡格蘭(John Hoogland)發現,黑尾草原土撥鼠有同類相食的狀況。雖然他們觀察到幾乎所有的雌鼠都交配了,但最後成功把小鼠哺育到斷奶的媽媽卻少得可憐

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研究發現,雌鼠會往親近的雌性親戚家奔走,但離開時頰上常沾染血色。接著,窩中的鼠媽媽便不再出現育幼行為。

你的孩子不是你的孩子。圖/sciencemag

最後,在窩裡找到無頭小鼠屍體的研究人員做了假設:

在競爭激烈的大自然裡,為了提高子代存活率,土撥鼠會殺掉近親的後代。

除了黑尾草原土撥鼠外,猶他草原土撥鼠也會吃自己的幼鼠,其它種類的土撥鼠則沒有這種特性。

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不是不愛你,只是利益最大化

這類體型間相食的行為在蛇身上也有。

多斑響尾蛇(Crotalus polystictus)的新手媽媽為了補足再次繁殖身體所需的養分,有 68%會把沒能存活下來的後代全部吃掉。

圖/wikimedia.org

而埋葬蟲則是會把卵產在屍體內,並利用反芻的方式餵食孩子。

在幼蟲生長期間,父母會根據屍體的大小來調節幼蟲的數量。當小蟲太多,或是爬得太慢就會被雙親咬死。

圖/read01.com

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這種狀況在哺乳類身上也可以看見。媽媽們這麼做的原因是為了控制幼崽數量,以確保自己能順利將子代撫養長大。另外,當孩子出生時就畸形、營養不良或病弱時,媽媽也傾向刻意忽略、或是把牠們吃掉。

孩子們的手足相殘

最後一種是子宮內的同類相食,又稱胎內互殘。雌性沙虎鯊(Sand Tiger Shark )長達一年的懷孕期中,一開始兩個子宮內共有 6~7 個胚胎,但最後每個子宮都只會生出一隻幼鯊。

圖/natgeomedia

第一個從卵囊中孵化出來的小鯊魚會開始吃旁邊的手足,等吃完了就轉往子宮內沒受精的卵。這種作法可以確保一出生的沙虎鯊足夠強壯,提高後代生存率。

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動漫小教室:為了活下去!

不論是《進擊的巨人》、《阿修羅》或是《東京喰種》,同類相吃的題材也一直是創作題材中頗受歡迎的一種。它背後所要探討的不僅僅是道德議題,對於如何「活」下去,每個人心中都各有答案、也各有掙扎。

圖/kknews

動物界同類相食的狀況,簡單來說就是為了延續整個族群的繁衍。母親當然愛自己的孩子,但「最大利益」是確保牠們能在殘酷自然界活下去的首要考量,也是必要之惡。

願你們的未來充滿光明。圖/約定的夢幻島

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資料來源:

  1. HOW MALE WIDOW SPIDERS AVOID BEING CANNIBALIZED DURING SEX
  2. This Can’t Be Love, The New York Times
  3. Sexual cannibalism, wikipedia
  4. Cannibalism, wikipedia
  5. 五種會吃同類的動物

 

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