讓寄主跳水自殺和絕育的鐵線蟲，是深謀遠慮還是想不開？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 撰文／韓喬融
• 本文轉載自 CASE 科學報《你的行為不是你的行為——寄生生物的行為操縱假說》

許多寄生生物的生長發育階段和繁殖階段必須要經歷寄主轉換才能延續，也就是說，如果寄主轉換的傳播失敗，那麼該寄生生物將無法完成生活史、沒有後代，該寄生生物也將消失。寄生生物面臨這些潛在的生存困境時，不一定只能坐以待斃，目前已發現多種寄生生物以特殊的方式，增加其寄主轉換傳播成功的可能性，而「行為操縱假說」即被視為寄生生物突破傳播困境的策略之一。

有些生物被寄生後，會做出違反天擇的行為

你看過電影「鐵線蟲入侵」嗎？當人們遭鐵線蟲感染後，紛紛不由自主地往水裡跳。為什麼人們被感染後會有這樣的症狀？鐵線蟲究竟做了什麼？

鐵線蟲是隸屬於線形動物門（Nematomorpha）的寄生生物（parasite），已知可寄生在多種節肢動物體內，全世界約有 300 多種。上述電影的概念取自於自然界中的實際案例：當螳螂意外捕食到被鐵線蟲幼蟲寄生的小型昆蟲後，鐵線蟲開始在螳螂體內發育成長，當鐵線蟲發育成熟後，會分泌特殊的蛋白進而控制螳螂的神經系統，並操縱螳螂跳水，此時鐵線蟲會游到水中進行繁殖以延續其生活史。

倘若鐵線蟲能寄生到人體，人類是不是也會被操縱而跳水？

在天擇的理論上，動物會做出有利自身的行為，例如：動物會選擇一個比較安全不易被驚擾的地方作為巢穴。然而，科學家卻發現，有些動物的特定族群（同物種）會做出不利於自身的行為，如：被鐵線蟲感染的螳螂；或是，該行為未必對自身不利，但是僅發生在少數個體上，如：斑點瓢蟲（Coleomegilla maculata）被瓢蟲繭蜂（Dinocampus coccinellae）寄生後會保護繭蜂的蛹不被天敵攻擊）。

為了增加傳播機會，我要控制你！

那麼，是否還有一些潛在的因素影響著牠們的行為，或是「控制」牠們的行為？

有鑑於此，科學家們觀察這些有特殊行為的動物們的生活史，並且發現了部分個體和其他生物共生時，會出現不同於其他個體的特殊行為，而這項行為未必對自身有益，進而提出了「行為操縱假說（parasite manipulation hypothesis of host behaviour）」：假定寄生生物會控制或改變寄主的行為，以增加該寄生生物傳播到新寄主的機會，藉此完成其生活史並且使其族群得以永續繁衍。

像是殭屍蟻（zombie ants）遭線蟲草屬（Ophiocordyceps spp.）真菌感染後會離群索居，前往適合真菌生長的環境；以及殭屍蝸牛（zombie snails）遭綠帶彩蚴吸蟲（Leucochloridium paradoxum）感染後，蝸牛的眼柄逐漸被其幼蟲填滿，慢慢地失去正常收縮功能，待幼蟲發育為成蟲後，綠帶彩蚴吸蟲開始在蝸牛的眼柄蠕動，吸引鳥類前來取食。

上述即為寄生生物藉由改變寄主的行為以增加傳播機會的經典案例。

然而，為什麼寄生生物要操縱這些寄主呢？許多寄生生物的生長發育階段和繁殖階段必須要經歷寄主轉換（一生中需要至少兩種以上的寄主）才能延續，意即，如果寄主轉換的傳播失敗，則此寄生生物將無法完成生活史，將沒有後代，此寄生生物也將消失；而「行為操縱假說」即被視為寄生生物突破傳播困境的可能策略之一。

寄生生物的行為操縱有沒有弊端？

寄生生物需要操縱寄主的原因有二，第一個原因是：該寄生生物的傳播途徑並非食物鏈中主要的途徑，例如：某寄生生物的傳播途徑需要寄主被掠食，然而寄主本身並非掠食者最偏好的食物；為了增加傳播，寄生生物進而操縱寄主的自殺行為，實際例子誠如上述的殭屍蝸牛。第二個原因則是：寄生生物可在單一寄主內的存活時間有限，因此需要操縱寄主以在有限的時間內完成寄主轉換以延續生活史。

「寄生生物的行為操縱」對於寄生生物而言看似有百利而無一害；然而，這真的是一件好事嗎？若以能量消耗的角度來看寄生生物的行為操縱，會發現幾個潛在的問題：

首先，寄生生物操縱寄主時可能會需要分泌一些化學分子，而分泌這些物質的同時會消耗大量的能量；其二為，當寄生生物從居住在自然環境中的可獨立生存的生物（free-living organisms）演化成絕對寄生生物（obligate parasites）後，在高度的選汰壓力下，因為寄主體內相對自然生態系安全且單調許多，許多病毒和細菌的基因體大小會傾向縮減，以降低能量消耗，如果寄生生物的 DNA 需要帶有分泌和行為操縱相關化學分子的基因片段，整體而言較不利於競爭；其三為，寄主行為的改變可能有利於更多種寄生生物生存，進而增加不同族群間的寄生生物競爭相同寄主，可能輾轉降低寄生生物本身的存活率。

簡而言之，「寄生生物的行為操縱」的目的是為了幫助部分寄生生物達到更有效的傳播；看似神奇，卻涵蓋了寄生生物在演化上潛在的風險，這也是為何並非所有寄生生物都會「操縱」寄主的可能原因。

那麼，喜歡做某件事情的我們，是否真的喜歡做某件事？我們是否也默默地被寄生生物操縱了呢？

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• 文/邱名鍾│台大昆蟲系博士｜嘉義大學生物資源學系研究助理

在自然界中，掠食者在奪取獵物的資源前必須徹底解除目標的武裝。一部分的生物採用了最直接的方法，成為捕食者將獵物殺死；但也有另一部分走向了完全不同的策略，牠們成為寄生蟲而依附在其他生物身上。在取食的過程中，獵物仍然活著。這個特性讓許多寄生蟲展出獨特的生活方式，並因此活躍在人類的想像之中。鐵線蟲便是其中典型的例子。

直到如今，鐵線蟲的研究在學術界都不算熱門，但一般民眾卻也還不算陌生，特別是 2012 年「鐵線蟲入侵」這部電影在韓國熱賣之後。影片的靈感取自於鐵線蟲造成寄主行為改變的現象，也就是大家熟知的昆蟲跳水自殺。電影對鐵線蟲生物特性的考據做的很到位，當然所謂的考據是對鐵線蟲特性的描述，不是讓人也一併跳水這方面。

寄主的跳水自殺現象是鐵線蟲研究最熱門的部分，這源自於寄生蟲的生存策略。鐵線蟲在陸生昆蟲體內發育，但卻必需進入水中繁殖。牠們本身缺乏在陸地上移動的能力，因此只能藉由操縱寄主的行為來回到水中。這個現象在 20 世紀初就被觀察到，並在近年內經由一系列的實驗而證實。相關的研究可以參考之前發表在網路上的文章《目前學術界對鐵線蟲引導寄主跳水的研究現況》。

然而在行為影響吸引走了大多數的目光之後，其他的影響往往被忽略，包括理論上最容易被觀察到的寄主外形變化。部分的螳螂可以藉由外形來判斷是否受到鐵線蟲的感染，也間接的為日後激烈的行為影響做準備。

最早被發現的鐵線蟲寄主形態變化

在 20 世紀中葉的 1940 年代，人類才剛開始接受鐵線蟲不是馬鬃毛泡到水而變成的生物。這時已經有科學家發現受感染的寄主外形變的「怪怪的」。這個怪怪的特徵來自一對雌螽斯的生殖器附肢，長到了雄蟲的身上。

當時的科學家認為這是寄生蟲破壞性腺的結果，而這個推論來自於對哺乳類動物的了解。包括人類在內，許多哺乳類動物的性徵發育受到性腺分泌物 （如睪固酮）的調控。在部分的定義中，這些特徵被稱為第二性徵 （像人類的喉結或鬍鬚）。性腺被破壞後第二性徵的發育會一併受到干擾而出現「間性」的現象，使本來應該發育成雄性或雌性型態的構造產生畸型，或直接長成對方的樣子。

人類的疾病或內分泌失調中偶而會發現類似的現象，而這個印象便被投射到受感染的昆蟲身上。加上大多數寄生蟲造成的間性都伴隨著寄主性腺的破壞或萎縮，這個因果關係的推論看起來很有說服力。

然而隨著昆蟲賀爾蒙的研究，科學家發現之間的因果關係遠比想像中的複雜，甚至一度認為昆蟲可能根本不存在所謂的性荷爾蒙。但不論機制為何，寄主的性徵發育確實因感染而發生變化。並且隨著研究的累積，越來越多的寄生蟲被發現會對寄主造成類似的影響。

但為什麼寄生蟲要針對性徵？

在大多數的情況下，性徵代表著雙性 （雌雄）生物在繁殖策略上的分化。這源自於配子（精卵）生成時不平衡的能量投資。雄性生物產生精子所消耗的能量遠少於卵，因此有大量的資源能投資在求偶上，像雄獨角仙頭上那根醒目的犄角，讓他在領域競爭中佔盡優勢並增加跟雌蟲的交配機會。然而雌蟲需要耗費大量能量在卵的生成，因此在其他構造的發育上則能省則省。

換句話說，性徵的發育是為了繁殖而準備，但繁殖的投資對兩類生物而言是個負擔。

• 一是幼期生物，因為還沒輪到他們，所以雌雄間的差別在許多幼期生物身上並不明顯，他們偏向耗費更多能量來維持生存。
• 而另一個則是寄生蟲，寄主對繁殖的投資對他們而言是一種浪費。

這個浪費來自於寄生蟲對資源的競爭。

在個體的層級上，對寄生蟲最有利的情況是把寄主的資源盡可能全部轉移到自己身上，只要留下足夠寄主存活的能量即可，繁殖便盡可能的被排除。當然寄主族群消失對寄生蟲本身也是致命的傷害，因此這個現象有些前提：

要不是寄生蟲離開後寄主生殖能力會恢復 （像部分受感染的魚類或螺）；就是像鐵線蟲一樣，不僅只是要掠奪生殖資源而已，從一開始就沒打算讓寄主活著。

殭屍寄生蟲，除了奪舍還做了什麼？

生物個體終將凋零，族群卻能因繁殖而延續。但這些生殖能力已經被破壞的寄主還能算是「活著」嗎？

曾經有科學家用奪舍 （body snatcher）來形容這些寄生蟲。這個意思接近另一個更常被使用的形容詞：殭屍 （zombie）。這兩個用詞雖然普遍但隱含很大成分的抽象描述，暗示寄生蟲控制了寄主的心智。這種比喻能讓人很快了解發生的大致情況，但在科學研究中，我們需要更具體的描述來了解：寄生蟲到底接管了寄主的哪些層面？

失去生殖能力的寄主被排除在族群延續的成員之外。牠們不再將基因向下一代傳遞，自身帶有的遺傳資訊在個體凋零之後便消失在世界上。在演化的時間尺度上，這不過是一瞬間的事。因此從演化的觀點出發，牠們已經從原本的族群死亡。

但牠們的生命跡象仍然持續在運作。

有另一組基因仍然依賴著這個生命現象的運作而傳遞。兩組本來互相獨立的遺傳訊息這時走向了一個共同的目標：

延續寄生蟲的族群。

從生殖能力遭到破壞，一直到生命跡象完全消失的這段時間，這些寄主身上出現的特徵已經不只來自本身基因的表現，還有很大成分從寄生蟲的基因延伸而來。這並非意味著寄生蟲改變了寄主的基因，更多的是寄生蟲透過化學訊號將自己的基因表現在其他的生物身上。所以很多寄主身上出現的異常行為或是發育，都能從寄生蟲的適應上找到答案。

這類寄生蟲通常會在感染的初期就開始嘗試接管寄主的剩餘人生。在鐵線蟲的例子中，幼蟲以包囊形式進入螳螂的一個月後，就已經有超過半數的寄主身上開始出現這些發育異常的特徵，而這時的鐵線蟲發育，也才經過不到一半的時間。也就是我們在野外看到的螳螂，很早就被抽離原本的族群，為了另一群生物的延續而繼續「活著」。

鐵線蟲與螳螂

螳螂身上出現變異的性徵，便是有鐵線蟲開始介入寄主發育與干擾生殖能力的證據。在 2003 年，科學家便從一隻受感染的螳螂身上發現性徵發育受到干擾的現象。不過大規模的樣本比較一直等到 2015 年才因台灣斧螳的高度感染與明顯的雌雄形態差異才得以問世。

台灣斧螳 （Hierodula formosana）是台灣最普遍的螳螂之一，也是臺灣索鐵線蟲 （Chordodes formosanus）的主要寄主。每年的 6 月底到 8 月初是最容易在野外被觀察到的季節。台灣斧螳的雌雄成蟲有很明顯的差異：雄蟲細長，翅膀長且透明，飛行能力佳，觸角相對雌蟲長且粗，表面在顯微鏡下能看到密布的感覺器官；雌蟲體長與雄蟲相當但明顯較粗壯，翅膀厚實但幾乎沒有飛行能力，觸角相對較細且短。

這些特徵都是台灣斧螳的成蟲性徵，形態的差異主要源自於螳螂的交配行為。1970 年代末期科學家發現雌螳螂釋放費洛蒙吸引雄蟲交配的現象，而後來一系列的研究都指出許多種類的雄螳螂均具有較好的飛行能力（長而薄的翅膀）與嗅覺 （較長的觸角與觸角上高密度的感覺器官）。這些現象在台灣斧螳身上都能明顯發現，而也如同前文所說，這些性徵的發育將受到鐵線蟲感染而發生變化。

雄螳螂身上的雌性化特徵

螳螂的外形之所以能反映感染狀態，很大一部分便是來自這些產生變異的性徵。但有趣的是，這些變異大多只出現在雄蟲身上。在交配過程中，較長的翅膀與發達的嗅覺器官讓雄蟲能快速的偵測並移動到雌蟲附近，爭取交配機會。然而這些構造越發達，發育過程中所投資的能量就越多。

這些投資對鐵線蟲而言是多餘的，牠們只要寄主好好活著。

在比較上百個野外採集到的螳螂樣本之後，被感染的台灣斧螳的雄蟲被發現普遍出現翅膀變短與形狀改變的現象，這些變化使這些雄蟲的前翅形狀介於正常雌雄蟲之間。而觸角的變化更為明顯，除了長度變短之外，嗅覺器官的密度直接降低至與雌蟲相差無幾。而在解剖之後，進一步發現大部分個體的精巢 （睪丸） 不是不見就是萎縮到幾乎無法辨識的程度。

雄蟲的生殖構造差不多就是整組壞了，那雌蟲呢？

不論是前翅的形狀或是觸角上的感覺器官，雌螳螂都沒有因感染而受到明顯的影響。雖然大部分的雌蟲感染後體型變小，但外形基本上沒有太大的改變。解剖開後的卵巢形態雖然沒有明顯變化，然而只有極少數的個體能找到少量的成熟卵。相對於沒有受到感染的雌螳螂大多能在體內找到幾十到近百顆的卵，這些雌蟲雖然外形沒有受到影響，但繁殖能力可能也已經消失。

在形態變化之後

不論雌雄螳螂，牠們的繁殖能力都在鐵線蟲的感染後受到破壞。這些螳螂不再對自身的族群延續存在貢獻，在演化的過程中，便相對不容易發展出對抗寄生蟲的能力。這也可能讓鐵線蟲得以發展出少見的強烈影響：誘導寄主跳水，並回到水中繁殖。

這段寄生關係在鐵線蟲回到水中後結束。失去繁殖能力的螳螂，也大多在數小時到數天內死亡。然而目前的理解還不完全，對我們來說研究才剛開始。

鐵線蟲造成的性徵變化引發出一系列的問題，包含昆蟲性徵分化的機制。在螳螂的發育過程中，雌雄蟲的差異在剛孵化的若蟲身上並不明顯，不同的特徵要在特定的發育齡期才會開始分化。部分的性徵因感染而變化，但也有部分的特徵完全不受寄生蟲影響。有的部分一旦開始分化後便不再回頭，然而也有些是可逆的。這代表螳螂的性徵分化同時受到多個不同的生理機制調控，鐵線蟲只影響了其中一小部分。

然而，螳螂在受到感染之後真的只能任憑擺佈嗎？寄生蟲與寄主之間的軍備競賽從來沒有停止過。數學模型的預測一致的認為大多數種類的寄生蟲都應該發展出徹底「閹割」寄主的能力，然而實際案例卻大都辦不到。而在以往的認知中，螳螂釋放鐵線蟲後大多僅能存活數小時到 1 天，但越來越多的例子顯示部分的個體能存活更長的時間，甚至在蟋蟀的案例中出現產卵能力回復的現象。

還有很多現象等著進一步的研究。在這類研究中，我們往往不是在解決問題，而是在探討有多少問題還沒被發掘。近代對鐵線蟲了解的突破，大多都起始於對過往研究的質疑。目前有許多新發現的現象無法在現有理論下被完美的解釋，這些都是推動鐵線蟲下一步研究的契機。

延伸閱讀

• Chiu, M. C., C. G. Huang, W. J. Wu, and S. F. Shiao. 2015. Morphological allometry and intersexuality in horsehair-worm-infected mantids, Hierodula formosana (Mantodea: Mantidae). Parasitology 142: 1130-1142.

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