當牠們睡在一起

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者 / 林子平

幾年前，有一則蝴蝶遷徙的新聞，引起了我的興趣。澎湖有位民眾發現住家的花園內有隻蝴蝶，身上被標示了日期和日本地名，原來是一隻從日本富山縣標放的青斑蝶，歷經46天從日本飛行了2,277公里來到台灣。富山縣自然博物館負責人說：「這隻青斑蝶創下了富山縣蝴蝶的最長距離飛行紀錄，飛到翅膀已破裂，令人感到心碎。」

創下地表上最長昆蟲遷徙紀錄的是帝王斑蝶。每年會有上億隻帝王斑蝶在接近冬天時，由北美寒冷的洛磯山往南遷徙至溫暖的墨西哥，並在春天來臨時往北飛回洛磯山，但因為不順風，長達4,800公里、歷時四個月的長途遷徙，讓生命週期僅有一個多月的蝴蝶沒辦法在有生之年飛抵目的地，中途還得暫停德州來繁衍下一代，一共要歷經三代接棒才能返回洛磯山。

在台灣新竹苗栗等地山區，多達五十萬隻的紫斑蝶，也會在秋末準備南飛度冬，常落腳在高雄茂林。「氣溫是蝴蝶長程遷徙的一個很重要的因素，溫暖的環境讓蝴蝶能夠生存並產卵，還能讓剛孵化的幼蟲找到豐富的食物。」嘉義大學生物資源學系黃啟鐘教授這麼告訴我，他對昆蟲生態及植物病蟲害都很有研究。

「也許是遺傳基因，這裡的氣溫一直刻劃在牠們的記憶之中，驅動著牠們歷代返回。」黃教授說，「雖然蝴蝶一代只有一個多月的生命，但為了下一代，牠們長途遷徙到最適合幼蟲出生的氣溫及生態環境，等到春天清明節前，經數代後剛羽化之成蝶，就開始往北飛，回到牠們此生未曾到過的故鄉。」

生物為了生存而追尋溫度

昆蟲願意冒這樣的風險長途跋涉，那人類也有這種追求溫度的本能嗎？

我們得從現代人類的起源「智人」（Homo sapiens）的發展談起。科學家普遍認為，在二十萬年前智人起源於非洲。直到了四萬年前，智人已經遍布歐亞大陸。科學家一直在探索，究竟是什麼原因造成我們這個物種「遠離非洲」。

亞利桑那大學地球科學系Jessica Tierney教授透過氣候重建資料，並比對化石及石器的狀況，推論八萬年前非洲東北部溫暖且溼潤，適合居住。然而，在七萬年前，氣候開始變得寒冷而乾燥，艱難的氣候條件，使人類在六萬年前走出非洲進行大遷徙，這才讓歐亞大陸有人類出現。

無獨有偶，德國科隆大學Frank Schäbitz教授等人則是透過衣索比亞湖岩芯來重建氣候，同樣也發現，在距今六萬到一萬四千年間非洲氣候的極度乾燥達到頂峰，使智人最終在距今五萬到四萬年間抵達歐洲。

除了因為溫度而遷徙之外，比智人更早，比「露西」（Lucy）^[註1]更晚的「直立人」（Homo erectus），大概在一百萬年前開始會用火來獲取他們想要的溫度。除了用來烹煮食物，火還可以使身體溫暖來度過寒冬，得以生存。

今日，我們為了舒適追求溫度

以前的人類，就像會遷徙的蝴蝶及候鳥一樣，追求溫度是為了活命，是最基礎的生理需求 ^[註2] 。然而，時至今日，人們追求溫度的目的已經不同。

經濟學家西托夫斯基（Tibor Scitovsky）認為，近代人類的第一個需求，就是「舒適」^[註3]。

近代的人們會為了追求更舒適的氣溫而遷徙。對英國君主來說，白金漢宮是他們的冬季宮殿，溫莎城堡則是夏日宮殿，讓他們在不同的季節中得以維持長時間舒適的居住環境。另外則是觀光旅遊，近代西歐人（如德、法、荷）冬天移動至地中海旁溫暖的國家西班牙、希臘旅遊，或是更遠的東南亞國家，以求得數日的舒適氣溫。

然而，人們逐漸覺得為了追求舒適而頻繁地遷徙和移動有點麻煩，因此反過來想要讓日常生活居住的空間及場域能配合人的需要，常保舒適，於是開始思考如何打造一個四季都舒適的居住空間。在寒冷的國家，增加牆面的厚度，提高隔熱性，來達到保溫的效果，或在屋頂做一個閣樓，能阻擋大雪的低溫直接傳到室內。而在炎熱的國家，則利用室內通風、窗戶遮陽，來確保室內維持舒適，並透過選用適合的植栽、設置水域來調節戶外氣溫，讓人們在戶外行走或活動時都感到舒適。

溫度控制全面強力介入

這些使居住環境舒適的方法，其實都不需要耗用能源及資源，我們稱為被動式設計（passive design，或稱誘導式設計）。它雖然能讓冬天暖一點，夏天涼一點，但是沒辦法維持在一個恆定的氣溫。

因此，人們又想更進一步控制生活及居住環境的溫度，我們開始利用能源及資源來介入控制。一開始是耗費較少電力及資源的手段，例如溫帶國家燒柴的暖爐，熱帶國家使用的電風扇，而後一些更耗能源的設備出現了，如冷氣或暖氣的設備及系統，這些都屬於主動式控制（active control）。以冷氣或暖氣來改變氣溫，讓我們不必大老遠遷徙及移動，可以四季都維持在恆溫舒適的狀況。

而在生活環境中，我們也開始控制各種溫度。例如控制液體的溫度，把冬天冰冷的水加熱，洗澡才舒服；或是使用電冰箱讓飲料涼一些，使用電熱水瓶來保持最適合入口的水溫。

人類當然不會滿足於基本的溫度，我們對於溫度的控制只會愈加精確及全面。我們希望冷暖氣控制的溫度是恆定的，最好一年四季，一天二十四小時，都能維持相同的溫度。我們還希望冬天冰冷的廁所能溫暖些，所以現在廁所的馬桶座不但可以加熱，甚至還可以整晚持續保溫，讓你隨時都能享受剛剛好的溫度。

人類除了舒適，還要刺激

然而，有時人對溫度需求的還不只是為了舒適。追求「刺激」，則是西托夫斯基提出的人類第二個需求—人們追求溫度，有時只是想要有不一樣的體驗。

就像長年低溫的寒帶國家中，一旦有個難得的溫暖晴天，人們就會傾巢而出到公園做日光浴。同樣的，像台灣一樣位處於熱溼氣候區的人們，偶有山區下雪的機會，許多人會不畏寒冷地上山賞雪，這就是本於氣候刺激造成的新鮮感。

不過，如果是為了刺激而想要控制環境，就可能造成不必要的能源浪費。冬天時，人們湧入滾燙的三溫暖或烤箱，這麼高的溫度絕對算不上是舒適吧，但人們希望透過這樣的生理刺激來滿足心理的需求。

又比如說在寒帶地區滑雪是常態，但位在熱帶國家興建一個室內滑雪場，甚至是單純造雪讓人們遊玩，就是要讓人們能感受到溫帶國家寒冷的天氣能帶來的體驗。

你追求的是什麼呢？

你或許有過這樣的經驗：當你滑著手機上的社群、新聞、影片，你點擊的每個按鈕，停留的每段時間，都在告訴媒體你喜歡的是什麼；不久之後，頁面上跳出的內容你都喜歡極了，不順眼的內容都消失了，這一切彷彿為你量身打造，你就這麼瀏覽下去。回過神才發現時間已過了大半，你接受了不重要（甚至錯誤）的資訊，買了你不需要的東西。

讓我們從虛擬環境切換到實體空間。當我們進入一個室內空間，你直覺地按下空調開關，它也許就記憶著你上次設定的溫度。先進的系統還能觀察現在室內有多少人、你是靜止或移動的、你以前喜歡什麼樣的溫度，就幫你調得好好的。太冷的時候，你也許會選擇穿上外套，而不是起身去調整溫度設定，或是反映給管理者知道。

這就是舒適圈，為你量身打造客製化的體驗。舒適的感受可能掠奪你的專注力，讓你忘了你真實的需求。

從智人遠離非洲到歐亞大陸，到近代人類移動到舒適的地點、建立舒適的住居，都是有意識地了解需求，因為，這都有風險，也需要付出代價。

然而，當空間內的氣溫控制變成輕鬆自在的生活常態，卻可能導致我們不認真去思考我們的需求。我們得自問：「為什麼要設定在這個溫度呢？」是為了舒適，還是為了刺激，還是只是習慣性地延續你昨天的設定，或是直接由人工智慧幫你決定？

一個根本的問題是，舒適究竟是怎麼一回事？是生理的需求，還是心理的滿足？每個人對舒適需求的差異，又是怎麼產生的？是體質的差異，過去的經驗，還是個人的喜好？

唯有理解舒適的起源，我們才能客觀地檢視我們的觀點及行為，並做出適當的調整與改變。下一節，就讓我們從一盤蛋炒飯，來談談什麼是舒適吧。

消暑涼方03：動物和原始人只為生存而追尋溫度，但現代人卻是為了舒適而改變溫度。嘿，享受舒適的同時，也為地球上其它生物想想吧！

註釋

• 註1： 露西是在衣索比亞發現的南方古猿標本。也就是由盧貝松執導且在台北取景的《露西》片中，那位將人腦用到100%且具有超能力的主角，在片尾回到遠古時期時見到的人類祖先。
• 註2： 馬斯洛需求理論（Maslow’s hierarchy of needs），是由亞伯拉罕．馬斯洛（Abraham Harold Maslow）於1943年提倡的理論，他劃分出五種等級的需求：自我實現、尊重、社會、安全、生理。生理屬於為基礎的需求，如食物、呼吸、基本維生環境等—溫度就是屬於最基礎的生理需求。
• 註3： 西托夫斯基認為人有舒適和刺激兩種需求，舒適又分為個人舒適（personal comforts）及社會舒適（social comforts）兩種。

——本文摘自《跳出溫度舒適圈》，2022 年 9 月，商周出版，未經同意請勿轉載。