牛頓冷卻定律：想來一杯溫度完美的咖啡？先學好微分方程吧！──《超展開數學約會》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

溫度影響剎車的抓力

雖然似乎有點違背直覺，但是煞車是高速駕駛不可或缺的一環。不管是在哪個賽車場，駕駛的目標之一就是保持在賽道的最佳路徑（racingline）—繞行賽道的最短路徑。所以駕駛過彎時不會沿著急轉彎處長長的外彎道前進，而是「夾著」彎道的內側，稱為彎頂點（apex，即過彎路線中最接近彎道內側的點）的地方，以將他們必須行駛的距離縮到最短。

這麼做需要非常精準的煞車：要在剛剛好的時間對煞車踏板施予剛剛好的壓力。當他們辦到時，駕駛就會出現在賽道轉彎處的絕佳位置，且依然帶有征服下一段賽程所需的速度。但是這樣的開車方式會耗損煞車；而且有些賽道沒什麼機會可以讓煞車冷卻。

以世界知名的摩納哥街賽道來說。雖然僅長3.34 公里（2 哩多），是F1 賽程中最短的賽道，但是卻必須不斷踩煞車和加速。煞車製造商布雷博（Brembo）指出，2019 年賽季中，駕駛們每一圈使用煞車 18.5 秒，多過總賽程的四分之一。

在需求最高的轉彎處，汽車要在不到 2.5 秒的時間內將時速從 297 公里（185 哩）減至 89 公里（55 哩）；這會將大量動能快速轉換成熱能，難怪煞車碟盤會冒出火花。為了要負荷這樣龐大的熱負載，製造商在每個煞車碟盤的邊緣鑽入細小的徑向孔—數量超過 1000 個。

這樣的小孔可以增加煞車碟盤的表面積，比較容易散熱。但是也具有通氣孔的功能。與安裝在各個輪框上的大型冷卻管相結合時，可以把冷空氣拉入煞車碟盤中心，把熱空氣從邊緣帶走。還有個額外優點，這些F1 煞車碟盤相當輕，重量約各為1 公斤（2.2 磅），相較之下，差不多大小的鑄鐵煞車碟盤則為 15 公斤（33 磅） 。

所以為什麼不全面使用這種煞車碟盤呢？有個原因是價格—每片煞車碟盤可能要價高達 2000 美元（約 1500 英鎊） ，而且要六個月的時間才能製成。它們也不太耐久，通常每次比賽後就得更換。最後，它們受限於一定的工作溫度，只能處於 350 ∼ 1000℃。

低於溫度下限時，它們幾乎不具有停止能力—煞車片與煞車碟盤無法產生足夠的抓力。但是如果煞車的溫度高於上限值太久，則會災難性地失靈。如馬歇爾對我描述的，「彷彿在踩縫紉機。當這種狀況發生時，煞車碟盤耗盡『材料』的速度有多快，簡直難以置信。」

科技有助於車隊和駕駛控制他們的煞車，但是就跟 F1 的大部分狀況一樣，沒那麼簡單。冷卻管的大小與形狀可控制流經煞車碟盤的空氣量，所以你可以想像管子愈粗愈好。

但是如 F1 傳奇工程師帕特．西蒙茲（PatSymonds）告訴《賽車工程》（Racecar Engineering）雜誌的，冷卻有其後果：「遇到像蒙特羅這樣需要一直踩煞車的賽道，我們被迫使用一些該賽季最粗的管子。從最細的冷卻管換到最粗的冷卻管，會犧牲 1.5％的空氣動力學效率，這代表最高速度時速會減少 1 公里。」

我可以想像這會引發車隊的煞車工程師與他們的空氣動力學家爭辯。就連測量煞車配件的溫度都不容易。馬歇爾告訴我，在奧斯頓馬丁 F1 車隊中，他們會在煞車片的安裝托架中埋入高溫的熱電偶，和一系列直接朝向煞車碟盤的遠紅外線感測器。電視轉播賽事時偶爾會出現的彩色熱影像，主要是為了給我們這些觀眾看—顯示出他們建議的最高溫度。

摩擦介面與溫度控制

煞車片與煞車碟盤之間還有另一個重要的過程是磨耗。所有滑動與摩擦都會對兩個表面造成實質傷害；每次煞車作動，兩者都會有微粒破裂。在煞車系統的使用期間，這會逐漸降低材料的摩擦係數—換句話說，會失去它們的抓力。

但這不只是因為彼此的表面被「磨光」，或是失去黏性。磨耗也會形成摩擦膜（tribofilm）這種東西—煞車片與煞車碟盤相接觸時壓碎的一層非常薄的細粒狀材料。「談到磨耗與摩擦力，摩擦膜非常有影響力，」英國里茲大學（University of Leeds）的沙赫里爾．柯沙利（Shahriar Kosarieh）說。

「我們把這層膜視為『第三體』，因為儘管它是由互相滑動的那兩種材料製成，其化學與機械性質還是與那兩種材料不同。」關注各式各樣市售鑄鐵煞車片的德國研究人員發現，無論煞車片是什麼材質，形成的摩擦膜總是會受到氧化鐵（Fe3O4）控制，其他成分的影響力則相當微弱。

「摩擦膜會控制散熱，且能減少摩擦力—它會主導性能，」柯沙利繼續說道。「煞車製造商很清楚這一點，調配自己的煞車片配方時會考量這一點。煞車片與煞車碟盤要互相搭配，才能產生最佳性能。只要你更動了任一個材料，就會改變界面產生的結果。」

柯沙利最近的研究關注鑄鐵煞車碟盤輕量替代物的摩擦表現，這些輕量煞車碟盤主要都是鋁製。不只有他這麼做—整個汽車產業都對減輕重量很執著，主要是因為汽車的重量愈輕，消耗的燃料就愈少，環境影響也愈少。目前是以鋁為主流。

「那是一種低密度金屬，約比灰鑄鐵（grey cast iron）還低 2.5 倍，所以減輕重量的可能性很高，」他跟我在電話中閒聊。「鋁的導熱性也很高，在表面形成的氧化物也具有一些防蝕效果。」把鋁合金與碳化矽等硬質陶瓷材料結合也能提升其強度。

「但是鋁的問題在於當溫度高於400℃時會開始熔化。就煞車而言，這代表摩擦力突然銳減，也是你能想像最糟的狀況。所以更加促使工程師更努力找出方法，既能讓表面有比較好的熱穩定性，使用壽命又能更持久。」

對柯沙利而言，最有意思的其中一種方法是電漿電解氧化（plasmaelectrolytic oxidation, PEO），這是用一個電場在鋁的表面形成一層複雜又高度耐磨的薄層。當他測試各種不同以電漿電解氧化處理過的鋁盤性能時，發現有些可以撐過約 550℃。不過，許多案例的摩擦係數太低—低於實際煞車系統所需的最低閾值。

柯沙利並不洩氣。「煞車是整個系統一起作動。如果你拿到一個新的煞車碟盤，那你也需要把對位碟盤調整到最佳狀態。製造商設計出專供電漿電解氧化塗層煞車碟盤使用的新煞車片配方。」我只找到幾篇已發表的研究，結合了電漿電解氧化煞車碟盤與這些新的摩擦片，但是結果看起來大有希望。輕量的鋁製煞車在未來的道路車輛上可能有機會亮相。

F1 在 1970 年代晚期為它們的煞車碟盤和煞車片找到了不同的解決方法，從那時候起就沿用至今：一種稱為碳－碳（carbon-carbon）的材料，在石墨基質裡包埋高度有序的碳纖維。其散熱效果非常好，所以也用在太空梭上。雖然它聽起來可能跟F1 賽車底盤用的碳纖維很類似，但其實是非常不一樣的猛獸。

製造碳－碳很緩慢且複雜，此材料是由原子薄層堆疊成層。它在摩擦力方面勝出，提供的抓力比傳統煞車配件高 2 倍（在其理想工作溫度範圍內）。但是那並非魔法。在競速的壓力之下，這種材料終究會磨耗殆盡，部分是由於摩擦，但也有化學方面的因素。溫度上升時，碳－碳會與空氣中的氧氣產生反應，而氧氣會提高其劣化程度。你有時候會看到F1 駕駛大力踩煞車時冒出黑塵，這就是原因。

藉由感測器數據調整剎車系統

這個過程代表車隊需要監測的煞車項目不只是溫度。馬歇爾跟我說，他們會使用壓力感測器留意流經管子的氣流。他們也有針對磨耗的電子感測器，可以測量胎側的活動。

「我們使用這些儀器測量煞車片還能接觸煞車碟盤多久。由此可以推論總磨耗程度—也就是煞車片與煞車碟盤的磨耗總和。」為了推算總磨耗比例與煞車片的關係，以及對煞車碟盤的磨耗程度，車隊會把感測器數據對照以往試駕和賽事所蒐集的煞車數據。

「我們可以從所有資料中追溯比賽時的磨耗速率。如果太快，我們可以調整煞車平衡，以免磨耗最高的車輛壽終正寢，或可以請駕駛找一些乾淨的空氣冷卻煞車。」不管怎麼做，目標都是確保駕駛在需要的時間和地點擁有阻擋能力。任一賽季都會面臨數以千計的彎道，這些系統，當然還有駕駛，都表現卓越。

——本文摘自《黏黏滑滑》，2022 年 11 月，晨星出版，未經同意請勿轉載