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老鼠見色忘友是先天還是後天的呢?

李紀潔、羅鴻
・2017/11/10 ・2175字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 535 ・七年級

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  • 文/李紀潔、羅鴻|陽明大學基因體科學研究所畢業生
圖中老鼠為示意圖,非實驗老鼠。source:Maxpixel

成年的公鼠都具有與生俱來的社交行為:當遇到母鼠時,他們會嘗試和她交配;如果遇到其他公鼠,他們會攻擊對方。而老鼠們並不需要被教導就能擁有這些先天的行為反應,也因此決大部分的神經科學家都認為這些行為是透過先天的神經迴路,像是硬體般地建立出來的,而沒有什麼變動性。

但是來自加州科技大學的神經科學研究團隊發現了這些行為和負責調控這些行為的神經並非原先就是設定好的。

這項研究發表在 10 月 19 日的 自然<Nature>雜誌上,由 David Anderson(Seymour Benzer Professor of Biology、Tianqiao and Chrissy Chen Institute for Neuroscience Leadership Chair、Howard Huges Medical Institute Investigator 和 director of the Tianqian and Chrissy Chen Institute for Neuroscience)所領導此研究。

我們已知下視丘是調節及釋放賀爾蒙的重要中樞,而其中下視丘腹中核(ventromedial hypothalamus 簡稱 VMH)又負責調控進食、體溫和性行為。並且當下視丘腹中核的神經群缺失雌激素受體(estrogen receptor 1)的話,母鼠的性行為互動(sexual behavior interaction)則會下降。[注1]

因此,研究團隊在此腦區有雌激素受體的神經細胞裡表現特定的蛋白,當神經活化時則會發出綠色螢光。接著,科學家便能透過小鼠頭上的微型內視顯微鏡(microendoscopy)觀察負責攻擊與交配的腦區,VMH 神經活動的變化。

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利用微型內視顯微鏡觀察及紀錄下視丘腹中核裡活化的神經細胞。source:Nature

首先,該團隊先是針對成年公鼠面對同性和異性的入侵者時 VMH 神經活化的情況進行分析,發現負責攻擊和交配時活化的 VHM 神經細胞是幾乎不重複的兩群細胞。而這兩群細胞在空間上並沒有獨立分開,反而像是鹽和胡椒一般混合分佈在 VMH 當中。而研究人員也能夠透過這些神經活化的分群來推斷究竟公鼠現在面對的是同性或是異性的入侵者。這發現似乎也證實了過往科學家認為這些神經迴路的建立是如同硬體一般的天生註定。

成年公鼠在面對異性或同性時會活化下視丘腹中核裡不同的神經細胞群。source:Nature

但是真的是這樣嗎?

科學家們為了驗證這個假說是否成立,他們更進一步使用尚未社會化的小鼠(Naïve mice),也就是斷乳後就被獨立飼養的老鼠,來進行相同的實驗。若是沒有社交和交配經驗的小鼠也會有不同兩群 VMH 神經負責調控攻擊和交配這兩個行為,便能證實這些行為真的是與天俱來的。

未社會化的小鼠指的是斷乳後就被獨立飼養的老鼠,不會像圖中的小鼠們一樣擠成一團啊。(圖中老鼠為示意圖,非實驗老鼠。)source:Maxpixel

令人吃驚的是,科學家們得到的實驗結果和預想的完全相反!

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未社會化的小鼠在面對同性和異性的小鼠時,活化的 VMH 神經是同一群的神經細胞,而這些小鼠也沒有明顯攻擊和交配的行為發生。只有在重複的接觸公鼠或是母鼠之後,未社會化的小鼠的 VMH 神經活化才會分成不同群細胞,而未社會化的小鼠此時才會開始對不同性別的入侵者有攻擊和交配的行為出現。

未社會化的小鼠會隨著接觸異性或同性而使下視丘腹中核神經細胞產生分群。source:Nature

研究團隊更進一步的去分析,發現未社會化的公鼠能夠分出兩群不同的 VMH 神經細胞和不同行為的主要因素是未社會化的公鼠需要和母鼠有社交經驗。只要未社會化的公鼠和母鼠接觸過 30 分鐘後,他便會在 24 小時後發展出攻擊同性入侵者的行為和不同群的 VMH 神經細胞。相反的,只有和公鼠接觸的未社會化的小鼠並不會發展出攻擊行為和 VMH 神經分群的現象。

未社會化的小鼠在只接觸過母鼠後就會產生對公鼠的攻擊行為。source:Nature

「小鼠的性別特化神經並不是天生的」本篇文章的共同作者 Ryan Remedios(博士後研究員)指出,「性別神經特化的分群是社交經驗,尤其是和雌性的社交經驗的成果。」

「我們完全無法預期會發現這樣的結果」共同第一作者 Ann Kennedy (博士後研究員)說道「大腦的地基VMH 這個腦區是相對原始且古老的腦區,我們過往一直認為它是大腦的地基(basement ),通常認為它的反應比較像管線系統非電腦(computor)。我們的研究指出這個腦區也有可塑性和運算能力。」

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「這是個基礎的神經科學研究」Anderson 說「我們研究的是大腦神經迴路的建構和行為的產生是先天/遺傳(innate)還是後天/經驗(nurture)問題。這些結果證實了即便是我們認為是先天的行為,其神經迴路也有可能是後天才建立好的。這個發現更產生新的問題:為什麼和母鼠的互動能夠改變腦部神經活化的分布,並產生侵略性。」

「事實上負責調控生殖和侵略行為的神經細胞在腦區分佈上是相當接近的,而這在生物學上相當重要,因為這些行為都是能讓個體生存並繁衍的必要條件。」Anderson 補充說明「這同時也造就了新的想法,是否具有性暴力傾向的人是因為他們的這個腦區『神經錯亂』了呢?如果真的如此,那麼也許有天我們能夠透過解開這些功能錯亂的神經來抑制性暴力傾向的行為。當然這目前仍只是空想,以此為出發點的治療仍是條漫漫長路。」

參考資料

  1. Roles of Estrogen Receptor-α Gene Expression in Reproduction-Related Behaviors in Female Mice”Endocrinology. 1998 Dec;139(12):5070-81.
  2. Social behaviour shapes hypothalamic neural ensemble representations of conspecific sex”Send to
    Nature. 2017 Oct 18;550(7676):388-392. doi: 10.1038/nature23885.
  3. Nature or nurture? Innate social behaviors in the mouse brain
文章難易度
李紀潔、羅鴻
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來自陽明大學基科所的畢業生,喜歡神經科學、遺傳和演化的企鵝狂熱二人組。本來對科普寫作毫無興趣,在大學老師強烈遊說之下仍然無動於衷,畢業後卻意外開始在泛科學寫科普文章。興趣分別是畫畫和魔術方塊。目前兩人都在德國攻讀神經科學博士,分別專攻老化和神經再生、電生理和動物行為。

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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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空虛、寂寞、真的會覺得冷?體溫調節與憂鬱症的關聯──《做個有溫度的人》
時報出版_96
・2022/09/11 ・3423字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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憂鬱跟冷的聯想

著名的臨床心理師貝克(Aaron Beck)曾寫電子郵件告訴我,他臨床治療的患者常說他們覺得冷。或許沒有人對這點感到意外,畢竟覺得冷與感到憂鬱似乎「很自然」就湊在一起了。然而,這並沒有告訴我們,讓兩者如此明顯相連的生理機制是什麼。

Cat GIF
如果常常覺得冷的話,記得注意保暖,還要注意你的心情哦!圖/GIPHY

1970年,韋克林(Anthony Wakeling)與羅素(Gerald Russell)做了一項研究,探索十一位罹患神經性厭食症的女性患者的體溫調節。

神經性厭食症是一種可能危及生命的飲食障礙,其特徵是自我限制飲食、過激的減肥欲望、非常害怕體重增加(該研究也找來十一位健康的女性作為對照組)。雖然多數的厭食症患者體重過輕,但她們還是認為自己太胖。儘管她們已經吃得很少了,有些人還會催吐或濫用瀉藥。我們知道神經性厭食症可能導致心臟受損、骨質疏鬆症、不孕,或其他與營養不良有關的疾病。

那十一位患者在住院期間於營養不良狀態下接受檢測,隨後又於進食後再次接受檢測;這些測試包括衡量口腔與皮膚的溫度在接受熱刺激與標準膳食之後的反應。

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研究人員發現,這些患者基本上對任何類型的溫度變化都不太敏感。因此,神經性厭食症似乎與體溫調節能力受損有關。臨床證據與體溫控制失調是一致的,患者的四肢冰涼發青,組織與微血管床受損,常喊冷。事實上,一些嚴重營養不良的人會出現體溫過低的現象,甚至可能致命。

研究這些厭食症族群往往很困難,因為大樣本取得不易;樣本小則意味著,目前為止我們的結論大多只是推測。但我們的理論性推論呼應了一個概念:食物攝取是由下視丘的結構所調節的,下視丘也正是調節溫度的地方。

hypothalamus 就是下視丘,主要功能跟人體的恆定有關。圖/wikipedia

以手術破壞下視丘內的核(名稱是腹內側核〔ventromedial nucleus〕)會導致老鼠暴飲暴食及肥胖;老鼠下視丘的極外側部分(即遠離那個核)雙側受損時,會導致老鼠節食,把自己餓死。新的研究已把這些結果延伸應用到其他物種上,例如,山羊與老鼠的研究都顯示,腹內側核涉及食物攝取的調節。

注意,人類大腦中的下視丘很小,所以很難研究。不過,觀察顯示,人類的這個大腦結構出現病變時,可能使人變胖或消瘦。

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前面提過,下視丘的一部分在體溫調節中負責扮演主恆溫器的角色;但我們也提過,下視丘不只是恆溫器而已,它也調節多種基本的代謝流程、睡眠、疲勞、晝夜節律與依附行為。這裡需要再次提醒大家,研究人員必須避免陷入反向推論的陷阱。

下視丘很複雜,一個神經區域不只負責一種行為或機制。我們知道,身體承受熱壓力時,它的視前區是散熱控制部位。食物攝取與體溫調節之間的關聯不是偶然的,兩者都攸關新陳代謝,也都參與身體能量平衡的間接控制。韋克林與羅素研究厭食症患者時,推測食物攝取調節失靈可能與無法調節體溫有關。

早期關於神經性厭食症的病因,理論是強調心理根源,例如童年遭到性侵、在功能失調的家庭成長所造成的情感創傷。一般認為導致神經性厭食症的其他心理因素,還包括焦慮、孤獨、自卑、憂鬱。以文化身體理想意象為基礎的社會原因,在過去也是重要因素。

厭食症發生的原因有很多種也很複雜。圖/Pixabay

厭食症跟憂鬱症的關聯

最近,研究探索了基因因素(這種疾病有很高的遺傳性)以及「下視丘─腦下垂體─腎上腺軸」的過度活躍(導致無法妥善地調節荷爾蒙)。有些人認為厭食症與憂鬱症之間是因果關係,但兩者的關聯其實沒那麼直接。

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早期的憂鬱症理論就像厭食症理論一樣,把憂鬱症視為一種心理失調,但最近的研究是探索身體失調與社交情境的失調。在這方面,醫學與心理學都穩定地朝著一條漫漫長路發展:持續把神經運作視為身體現象,把大腦、神經系統與其他身體組成視為包含在單一生物的整體內。

以前的理論認為,大腦是所有心理疾病的源頭。這類理論雖然還沒被完全推翻,但越來越多人認為,把情緒障礙(尤其是憂鬱症)視為涉及中樞神經系統、周圍神經系統以及所有影響中樞神經系統的身心失調,可能比較正確。這反映了一種仍持續發展的心理健康觀點,不僅源自於大腦,而且源自一個更大、涵蓋更廣的系統,而那個系統會配合實體與社交環境進行調適。

換言之,從身體到中樞神經系統的輸入,在認知與情緒狀態中都扮演關鍵要角。來自周邊的輸入,其中包括溫度感覺訊號,那些訊號可能對幸福感與憂鬱感有很重要的影響。

傳統上,理論是把焦點放在體溫調節的生理面,也就是達成與維持恆定。不過,最近的研究以證據顯示,調節體溫所涉及的神經機制與情緒狀態的關聯,遠比傳統理論所想的更密切。

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溫度的調節對於身體的影響遠比我們想得重要!恆溫動物是這樣,那變溫動物也一樣嗎?圖/envatoelements

溫暖的好處

我們已經看到,接觸實體冷熱與有關社交冷熱的認知及情感行為相關。最近,許多對嚙齒動物做的研究顯示,實體溫暖會刺激血清素的分泌;在大眾文化中,這些神經傳遞物質與產生幸福感、快樂感、甚至欣快感有關。這個觀點確實有些道理,雖然生物化學與生理上的現實複雜得多。

總之,臨床前的嚙齒動物研究顯示,啟動分泌血清素的神經元,身體溫暖後就會產生類似抗憂鬱藥的效果。因此,我們可以推論,溫度感覺通路與掌控情緒的大腦系統會相互作用,無法妥善調節溫度可能與情感疾病(affective disorder)有關。最耐人尋味的是,研究顯示,提供實體溫暖(即啟動溫暖的溫度感覺神經通路)可能有治療情感疾病(包括憂鬱症)的療效。

我們知道,有情感疾病的人,對溫度有不同的感知,對皮膚溫度變化也有不同的反應,他們不見得能調節體溫。有些研究人員甚至認為,膚電傳導程度可能是辨識憂鬱症的特徵。情緒與溫度看似具有許多關聯,不過,根據現有的證據,我認為目前並沒有簡單的生物特徵可以判斷心理症狀。

不管有沒有具體的生物特徵,憂鬱症患者似乎都有調節體溫的問題。這現象呼應了貝克在電子郵件中的臆測:憂鬱症患者對溫度的反應確實變了。

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對無害的溫度刺激產生負面的情緒反應,可能也與憂鬱症有關,因為憂鬱症會弱化一個人對舒適溫暖的感知,但強化一個人對不舒適高溫的感知。研究也顯示,憂鬱症患者比健康的人更少流汗,可見降溫機制運作不良。

2009 年,一項研究綜合分析了三個獨立實驗室的研究結果,總共涉及 279 位憂鬱症患者與 59 位健康的參與者。綜合分析的結果顯示,膚電傳導性較低導致出汗減少,可能是憂鬱症患者自殺風險的一個指標。研究顯示,傳入的熱感應訊號,會刺激血清素合成系統以及與憂鬱有關的大腦區域。這表示,憂鬱症患者的體內降溫機制運轉不良。

熱的調節不良常被發生在憂鬱症換著身上,但這似乎跟前面提到的感到溫暖會有比較正面的感覺有衝突。圖/envatoelements

2007 年的一項研究,檢視了非典型憂鬱與自我安慰行為之間的關係(例如想吃巧克力之類的療癒美食、想洗熱水澡)。

研究結果顯示,社交因素、體溫調節、憂鬱症之間可能有關聯。這些行為是用來對抗皮膚溫度低或社交冷淡嗎?它們可能是為了觸發降溫機制,以降低交感神經與情緒的促發,以及核心體溫嗎?還是這兩種動機都存在呢?

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回想一下前面的實驗:社交排擠導致皮膚溫度降低,但拿著熱飲又減少了社交排擠的負面影響。我相信身體溫暖可以抒解一些憂鬱感,但真正的解方當然複雜得多。那取決於社交環境、溫度,以及你因應這些因素的方式之間的關係。在未來幾年裡,我相信會有新的技術讓我們詳細研究這些關聯。

——本文摘自《做個有溫度的人:溫度如何影響我們的生活、行為、健康與人際關係》,2022 年 9 月,時報出版,未經同意請勿轉載。

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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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真有吃不胖的天選之人?科學家揪出造成肥胖的關鍵基因
羅夏_96
・2021/08/10 ・2742字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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你是那種喝水都會胖的人嗎?看著那些不需飲食控制和運動,就能享受美食並且保持好身材的人,是否感到羨慕忌妒恨?近期發表在 Science 上的研究顯示,如果擁有某些基因的變異,就有潛力成為吃不胖的天選之人( Akbari et al., 2021)。

肥胖對健康的隱患

肥胖是一個在全球範圍內不斷增長的巨大健康隱患,根據世界衛生組織的統計,2016 年全球肥胖人數已是 1975 年的近 3 倍;2016 年,18 歲及以上的成年人中,過重者超過 19 億,其中肥胖者超過 6.5 億人。

肥胖的定義為可損害健康的異常或過量脂肪累積,而常用於定義肥胖的指標為身體質量指數 (Body Mass Index, BMI)。根據世界衛生組織的定義,BMI ≧ 25 時為超重、BMI ≧ 30 為肥胖。不過由於 BMI 未必表示不同的個體有相同的肥胖程度,因此常會合併其他標準如腰臀比或其他心血管症風險因子一起評估。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6f/Obesity_%26_BMI.png/1024px-Obesity_%26_BMI.png
BMI 作為肥胖的指標。圖/維基百科

研究指出,肥胖者罹患心血管疾病、第二型糖尿病、退化性關節炎以及部分癌症的風險較高,也因此肥胖者的預期壽命較短。而全球因肥胖所造成的醫療支出逐年攀升,因此各國政府近年都積極推動減重的相關指引,期望能降低肥胖對醫療與經濟所造成的負擔。

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想對抗肥胖,得先知道是怎麼胖的

肥胖的根本原因,是能量攝取與消耗間的不平衡所導致。簡單來說,就是熱量攝取太多而身體活動太少,這就導致脂肪的過量累積。在高熱量食物取得容易、工作形式轉為久坐與交通便捷的生活形態下,現代人想變胖並不難。雖然大部分人在飲食控制與運動的幫助下,都能有效地控制體重,但一個人是否容易發胖,還有很多因素必須考慮,從環境、生活型態、工作壓力到基因遺傳等都是會影響人發胖的因素。這些因素中,科學家對的基因遺傳更感興趣,因為了解造成肥胖背後的分子機制,就能為治療肥胖提供合適的藥物標靶。

事實上,先前已有不少研究找出與肥胖相關的基因。例如科學家透過研究早發性肥胖症[註1]患者的基因組,就找出有 20 多個基因對 BMI 有影響。另外通過全基因組關聯研究 (Genome-Wide Association Study, GWAS ) [註2] ,也發現了數百個常見的基因變異對 BMI 有一定程度的影響。不過在先前的研究中,其樣本數通常不大,因此找到的基因是否有代表性,或者是否能成為藥物開發的標靶,仍有待商榷。

為了能更好的找出肥胖相關基因,並在其中找到好的藥物標靶,雷傑納榮製藥公司 ( Regeneron Pharmaceuticals ) 與紐約醫學院、杜克大學和賓夕法尼亞大學組成聯合研究團隊,進行了迄今針對肥胖研究規模最大的 GWAS 分析,希望能找到造成肥胖的關鍵基因。

GWAS 揪出肥胖關鍵基因 —— GPR75

研究團隊收集來自墨西哥、美國和英國共 645,626 名受試者的資料,並對其基因組進行定序。通過比較 BMI 的高低與受試者的定序結果,研究人員找出 16 個基因的變異,與 BMI 的影響有著高度關聯。

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研究團隊進行的大規模 GWAS 分析。圖 / 參考資料 1

這 16 個基因中,有 5 個引起研究團隊的興趣。這 5 個基因分別是 CALCRMC4RGIPRGPR151GPR75,因這 5 個基因不僅都是 G 蛋白偶聯受體 (G protein-coupled receptors, GPCRs)[註3],也都在調節食慾和新陳代謝的下視丘中表現,這讓它們非常適合做為治療肥胖的標靶。

研究團隊分析出影響 BMI 的相關基因。圖 / 參考資料 1

在進一步分析後,研究人員將目光放在 GPR75 這個基因上,原因是該基因的功能喪失型變異 ( loss-of-function variant)[註4]與較低的 BMI 之間有著最大的關聯。分析結果顯示,每 3000 人中就有 1 人帶有 GPR75 的變異,而擁有這個變異的「天選之人」似乎天生就不容易發胖,他們的 BMI 比普通人低 1.8、體重比普通人要輕 5.3 公斤、肥胖的機率也比普通人低 54%。

但上面的結果是根據定序分析所得出的,那麼 GPR75 在生理上是否真的對體重有重要影響呢?為此研究團隊用小鼠實驗來驗證。

研究人員將小鼠的 GPR75 基因剔除,模擬出 GPR75 的功能喪失型變異,並以高脂肪飲食餵養基因剔除小鼠與正常小鼠 14 周後,觀察兩者的體重是否會產生差異,而結果令他們相當驚奇。他們發現基因剔除小鼠的體重要比正常小鼠輕 44%,並且擁有更好的血糖控制能力、對胰島素的敏感也更高。基於這些結果,研究團隊認為 GPR75 確實是極具潛力的肥胖治療標靶。

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GPR75 剔除小鼠在經歷 14 周的高脂肪餵食後,體重明顯比正常小鼠輕。圖 / 參考資料 1

雖然研究團隊找出 GPR75 這個基因有治療肥胖的潛力,現在的研究也指出人體內會活化 GPR75 的潛在分子。但遺憾的是,活化 GPR75 並不能達到減肥的目的,抑制 GPR75 才能達到。因此研究團隊的下一步,便是找到能關閉 GPR75 的方法,藉此來觀察是否能有效對抗肥胖。

而在這篇研究發表後,Science 也發表對這篇研究有著高度評價的專文( Yeo & O’Rahilly, 2021),認為這項研究不僅找出造成肥胖背後的新基因,也為治療肥胖的藥物開發以及分子機制提供了新的思路。不過在專文中也指出該研究的不足,例如只用 BMI 做為衡量身體胖瘦以及健康程度的指標並不精確,還需要更多其他因素進行分析。

雖然擁有 GPR75 變異的天選之人並不多,但隨著研究對肥胖有更多的認識,未來或許吃不胖將不再是讓人羨慕忌妒恨的能力,只需一顆小藥丸,人人都能輕鬆達成!不過在那天來臨前,多注意自己的飲食組成,然後規律運動,這才是保持身材和健康的不二法門〜

註釋

  1. 早發性肥胖症:其定義為在十歲前就發生肥胖,且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上的患者。能造成這種症狀的疾病有很多,如小胖威利症候群、科恩症候群等。
  2. 全基因組關聯研究:是指在人類全基因組範圍內找出存在的序列變異,並從中篩選出與疾病相關的變異。
  3. G 蛋白偶聯受體:是人體中最大的蛋白質家族,其基因數占了人類基因的 2~3%,擁有 826 個成員。因 GPCRs 在細胞內的訊息傳遞扮演著十分重要的角色,也參與了人體許多的生理活動,因此也成為許多藥物作用的目標。
  4. 功能喪失型變異:是指該基因產生的變異,會讓基因表現不明顯,或者使基因的產物蛋白質失去功能。

參考資料

  1. Akbari P et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021 Jul 2;373(6550):eabf8683.
  2. 肥胖和超重
  3. 肥胖症
  4. Yeo GSH, O’Rahilly S. Finding genes that control body weight. Science. 2021 Jul 2;373(6550):30-31.
羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟