0

0
2

文字

分享

0
0
2

病毒感染有可能導致癌細胞生長?致癌基因是如何被發現的?

活躍星系核_96
・2017/10/16 ・5253字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 593 ・九年級

文/陳弘之|台大醫學系四年級

洛克菲勒大學的Founder’s Hall source:wikipedia

1911年,洛克菲勒醫學研究所(洛克菲勒大學前身)的裴頓.勞斯(Peyton Rous)教授發表了一篇論文,帶給了生醫界一個新的想法:

病毒感染有可能導致癌細胞生長。

根據論文的實驗方法,勞斯教授取出了母雞的乳癌細胞,並經研磨、離心和過慮後,將濾液注入健康的母雞體內,發現實驗的母雞有很高的比例都誘發癌細胞的生長;又因為實驗使用過濾器材的孔徑比細菌還小,所以癌症的誘發可能是經由濾過性病毒傳染。

裴頓.勞斯(Peyton Rous)教授。圖/wikimedia commons

但勞斯教授的論文當時並沒有立即在學界引起廣大的迴響,一直要到 1960 年代,科學家才終於發現和鼠類乳癌與白血病(血癌)息息相關的 RNA 病毒。特定品系的實驗鼠有很高的比例會罹患相同的癌症,而且還能在電子顯微鏡中觀察到 RNA 病毒從癌細胞表面出芽生長;很顯然的,這種 RNA 病毒會經由垂直傳染,而致癌因子在不妨礙細胞基本機能的情況下由親代傳給子代,如此造就了高比例的同品系實驗鼠產生相同的癌症。

但究竟癌症傳染的機制為何?致癌的機轉又是怎麼一回事?是否了解了致癌的病毒就可以一勞永逸地治療癌症?本文將帶領讀者看看科學家們是如何一步一步的回答這些問題。

反轉錄病毒的發現

既然先前觀察到從癌細胞表面出芽生長的是以 RNA 為遺傳因子的病毒,很直觀的就會認定造成垂直遺傳的致癌因子就是該病毒的 RNA,但科學家發現這種 RNA 病毒的生活史當中存在著合成的病毒 DNA,那麼致癌的因子到底是病毒的 RNA 還是 DNA,就需要進一步的驗證了。

霍華德.特明(Howard Temin)教授。圖/BY Associated Press@wikimedia commons

威斯康辛大學的霍華德.特明(Howard Temin)教授提出了一個可能:

  1. 這種 RNA 病毒會先以 RNA 為模板合成互補的 DNA 序列
  2. 合成的病毒 DNA 會嵌入宿主的 DNA 中
  3. 嵌入後的病毒 DNA 成為 RNA 合成的模板並進行病毒複製

雖然看起來合理,但這樣的假說在當時面臨一個很大的問題:以 RNA 作為模板合成 DNA」在整個生物界中是前所未聞,也和弗朗西斯.克里克(Francis Crick)所提出的細胞中心假說(central dogma/遺傳訊息是由 DNA 到 RNA 到蛋白質)相違背,更重要的是具有以 RNA 為模板的 DNA 合成酶從來就沒有被發現過!

但就在 1970 年,麻省理工學院的戴維.巴爾的摩(David Baltimore)教授發現了催化以 RNA 作為模板合成 DNA」的酵素。

巴爾的摩教授選擇鼠類白血球增生性腫瘤病毒(Rauscher mouse leukemia virus/R-MLV)與勞斯肉瘤病毒(Rous sarcoma virus/RSV)兩種 RNA 病毒來做實驗,他將病毒株純化並加入鎂離子、氯化鈉、二硫蘇糖醇(dithiothreitol/可避免酵素中的硫醇根氧化)和去氧核苷三磷酸(dNTP/其中 dTTP有做放射線標定)創造出有利於 DNA 合成的培養環境,結果產生了分子量大且具有放射性的 DNA 產物。

戴維.巴爾的摩(David Baltimore)教授發現了催化以 RNA 作為模板合成 DNA」的酵素。圖/wikimedia commons

為了證實該DNA的合成是源自於病毒的 RNA,巴爾的摩教授又更進一步做了兩組對照的實驗:

  • ※已知僅 RNA 會被胰核糖胰核酸酶(pancreatic ribonuclease)破壞,DNA 則否

1-1一般病毒培養進行 DNA 合成做為實驗對照組

1-2病毒培養的環境中加入胰核糖核酸酶

2-1靜置純化過的病毒株 20 分鐘再進行DNA合成反應

2-2預先用胰核糖核酸酶處理純化的病毒 20 分鐘再進行DNA合成反應

經過與對照組 1-1 產率的比較後發現,1-2 在加入胰核糖核酸酶會使得 DNA 產物下降,2-2 預先用胰核糖核酸酶處理的病毒株其DNA 產率更低,2-1 單純靜置 20 分鐘後則還有相當的產率。

此實驗結果證成了以 RNA 作為模板合成 DNA」的假說,而這種僅在特殊 RNA 病毒上發現的「以 RNA 為模板的 DNA 合成酶後來被稱作反轉錄酶;反轉錄病毒在將 RNA 反轉錄成 DNA 後,病毒的 DNA 會嵌入宿主的DNA,經由轉錄、轉譯合成病毒的蛋白質,使得宿主細胞病變(例如癌化),也因為病毒帶有的致癌基因在感染後已成為宿主 DNA 的一部份,所以當生殖細胞也受到病毒感染時,減數分裂後的配子也就理所當然的帶有病毒的致癌基因,造成癌症的垂直傳染。

Src 基因的發現

了解了病毒如何將致癌基因帶給宿主後,科學家的下一個目標就是要研究到底反轉錄病毒中的哪一段基因具有致癌性。1970年代,某些突變後的致癌性反轉錄病毒被發現,這種突變的反轉錄病毒雖然可以感染宿主,卻沒有致癌能力,顯示致癌與否的關鍵就存在於變種與原病毒株之間的基因體差異。

加州大學舊金山分校的哈羅德.瓦慕斯(Harold Varmus)、米高.畢曉普(J.Michael Bishop)和多明尼克.施特赫林(Dominique Stehelin)教授設計了以下的實驗,用鳥類白血病性肉瘤性病毒(avian leukosis-sarcoma virus)找出了一種致癌基因 src(命名由來為肉瘤 sarcoma):

  1. 分離出基因突變後不具致癌性的反轉錄病毒並取其 RNA,經基因分析和比對,發現其亡失了10-20%的基因體。
  2. 取出原病毒株的完整 RNA,在反轉錄酶的催化下合成單股的互補 DNA(cDNA),並用放射線標定 DNA產物。
  3. 將突變病毒的 RNA 與具有放射性的 cDNA 進行鹼基配對,沒有 RNA 配對的 cDNA 為突變病毒亡失的基因體,含有致癌基因。
  4. 用管柱層析法分離出帶有致癌基因的 cDNA,並命名為 cDNAsrc。

從病毒中找到 cDNAsrc之後,科學家又有了新的發現:原來在許多種健康的鳥類(包括:雞、火雞、鵪鶉、鴨和鴯鶓)細胞當中也可以找到和 cDNAsrc 鹼基互補的 DNA 序列,這表示反轉錄病毒所帶的致癌基因,很有可能是鳥類原有的 DNA 序列,只是在反轉錄病毒的生活史中,和嵌入的病毒 DNA 一同被轉錄,並且成為新的病毒基因體的一部分,而帶有 src 基因的病毒在感染後可以促使宿主細胞大量分裂(癌化)所以在演化過程中被保留了下來。

許多種健康的鳥類(包括:雞、火雞、鵪鶉、鴨和鴯鶓)細胞當中也可以找到和 cDNAsrc 鹼基互補的 DNA 序列。圖/pixabay

但更驚人的還在後頭,科學家接著發現源來不只是鳥類,所有脊索動物門的動物細胞內都能找到和 cDNAsrc 互補的 DNA 序列!既然 src 基因存在於所有的脊索動物,則其必然具備某種重要的細胞生理機能。所以科學家接著所要解決的問題是:

  1. Src 基因所轉譯的蛋白質具有什麼細胞機能?
  2. 嵌入病毒src基因(v-src)後的宿主細胞究竟產生了怎樣的病變?

Src基因的細胞生理機能

科羅拉多大學的雷蒙.艾瑞克森(Raymond Erikson)教授率先找出 src 基因的功能。

他從感染勞斯肉瘤病毒(RSV)的實驗動物中萃取出專一的抗體,並使用免疫沉澱法分離出 src 基因轉譯出的蛋白質,經過分析,這種蛋白質的分子量約為 60,000 道爾頓,故稱之為 pp60src;又將受感染的動物細胞進行固定和組織切片後,再用鐵蛋白(ferritin)標定與 pp60src 結合的抗體,發現 pp60src 皆附著於細胞膜的內側面,尤其集中在細胞的隙型連結(gap junction)。

艾瑞克森教授接著將 pp60src 與抗體的複合物加入含有 [32P]ATP 的培養液中,放置一段時間後,發現 ATP 上帶有放射性的磷酸根被轉移到與 pp60src 複合的抗體的重鏈(heavy chain)上,顯然 pp60src 具有催化蛋白質磷酸化的功能,而這也是科學家第一次了解到致癌基因的致病機轉:

細胞生理的控制很大一部分倚靠著蛋白質的磷酸化/去磷酸化,如 pp60src 在接受到細胞外的分子訊息後活化,磷酸化下游蛋白質,下游蛋白質再進行一連串的訊息傳遞與放大,最後活化轉錄因子,產生蛋白質並改變細胞生理狀態;當磷酸化/去磷酸化沒有受到精準的調控,細胞內複雜的代謝途徑就會受到影響,若其中牽涉到細胞生長的訊息傳遞途徑,就可能造成細胞不正常的增生,也就是細胞的癌化。

Src 基因的磷酸化功能雖有重要的生理意義,但在之前學界中都沒有被發現,這是因為不同於一般的磷酸化酵素會作用在蛋白質序列中的絲胺酸(Serine)和蘇胺酸(Threonine)上,pp60src則是將磷酸根轉移到酪胺酸(Tyrosine)上,而細胞中磷酸化絲胺酸(phosphorylated serine)和磷酸化蘇胺酸(phosphorylated threonine)的數量大概是磷酸化酪胺酸(phosphorylated tyrosine)的3,000 倍,所以早期並沒有發現酪胺酸磷酸酶的存在。

經過比較後發現,受到勞斯肉瘤病毒感染的動物其癌細胞內磷酸化酪胺酸的數量約為一般動物細胞的 8 倍,是 v-src 的高度磷酸化表現造就了宿主細胞的不正常增生。

核苷酸序列的改變―另一種致癌的機制

圖/wikimedia commons

正當科學家們高興找到的 src 的致癌機轉,以為克服了癌症的難關,麻省理工學院的羅伯特.溫伯格(Robert Weinberg)教授提出另一種不同於病毒感染的致癌機制:

核苷酸序列的改變會活化致癌基因並造成細胞癌化。

其實實驗過程簡單整理如下:

  1. 用 3-MC、BP 等致癌化學物使得實驗鼠細胞癌化,產生15種不同的細胞株(cell line)
  2. 萃取出不同細胞株的 DNA 並轉染纖維母細胞(fibroblast/NIH3T3)
  3. 觀察轉染後的 NIH3T3 是否有癌化的徵兆,產生凝塊(clump)
  4. 萃取一般動物細胞 DNA 作為對照組,轉染 NIH3T3 觀察是否造成細胞癌化

結果在 15 種細胞株當中,有 5 種萃取出的 DNA 在轉染後會造成 NIH3T3 的癌化,而一般動物細胞則沒有造成癌化的能力,顯然一開始的化學分子操作改變了細胞的 DNA 序列,並使之擁有造成其他細胞癌化的能力:

病毒感染不再是唯一的致癌途徑。

在 1981 年,科學家改採用人類的癌細胞進行相同的實驗,在 26 種膀胱癌(bladder carcinoma)細胞株當中,有兩種萃取出的DNA(EJ和J82)具有使細胞癌化的能力,再經過一番研究,EJ 和 J82 的細胞株當中並不含病毒嵌入的 DNA 序列,可見人類本身的DNA當中就存有某種致癌基因,當該基因被(不正常)活化的時候,便會造成細胞的癌化。

於是科學家的目光開始聚焦在找出人類 DNA 序列中的致癌基因,很快的在 1982 年就從 EJ 和 J82 中分離出具有致癌能力的 DNA 片段,而經過 DNA 比對,該序列和哈威肉瘤病毒(Harvey sarcoma virus)所帶有的致癌基因(ras)基本上是一致的(儀器檢測不出差異);科學家便推測:

人類的 ras 基因在某種機制的活化(突變)後,或許和哈威肉瘤病毒造成的癌化有相同的致病機轉。

在同年年底,科學家分析膀胱癌細胞突變後的ras基因的核苷酸序列後發現,ras 的突變僅僅是由於單一的鹼基置換:

序列中有固定一個鳥嘌呤(Guanine)被換成了胸腺嘧啶(Thymidine),而該點突變改變了密碼子的遺傳訊息,使得原本 ras 蛋白質上的甘胺酸(Glycine)被纈胺酸(Valine)取代。

這又與哈威肉瘤病毒所帶有的 ras 基因有相同的特徵:

受病毒感染的細胞轉譯出的 ras 蛋白質當中的同樣一個甘胺酸,被精胺酸(Arginine)取代,顯然此甘胺酸對於 ras 蛋白質的構形與功能有重大的影響。

更有甚者,由於哈威肉瘤病毒感染後會導致鼠類的肉瘤(sarcoma/癌細胞起源於軟組織)與白血病(leukemia/癌細胞起源於骨髓),與膀胱癌(carcinoma/癌細胞起源於上皮組織)的癌症分類並不同,這是因為 ras 屬於小分子量 GTP 水解酶(small GTPase/ small G protein),調控著細胞內的蛋白質訊息活化,所以當 ras 被大量轉譯容易造成細胞癌化,而 ras 也是科學家首次發現會造成不同種類癌症的單一基因突變。

為了攻克癌症這個難題

圖/pixabay

為了攻克癌症這個難解的疾病,科學家們從癌症的起源著手,發現了有致癌性的反轉錄病毒,之後又了解到許多致癌基因本來就存在於人類的 DNA,像 src 和 ras,所以又將它們稱做原致癌基因(proto-oncogene),當不正常表現時會造成細胞的癌化。

但癌症的發生機轉非常複雜,每當科學家找出一種致癌途徑卻總發現沒能窮盡所有可能,於是即使研究向前了一步也不得停下追尋答案的腳步,也是在研究癌症的過程中,漸漸拼湊出細胞內各種訊息活化的途徑,當我們現在看著一張張清楚的細胞機制圖時,可別忘了科學家們努力不懈的斑斑足跡啊!


數感宇宙探索課程,現正募資中!

文章難易度
活躍星系核_96
755 篇文章 ・ 89 位粉絲
活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia


0

2
1

文字

分享

0
2
1

近視眼的救星,「雷射手術」後看得更清——《科學月刊》

科學月刊_96
・2022/05/14 ・4118字 ・閱讀時間約 8 分鐘
  • 作者/蔣維倫|泛科學 PanSci 專欄作家、故事專欄作家、udn 鳴人堂專欄作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。喜歡虎斑、橘子、白底虎斑和三花貓。

Take Home Message

  • 近視是因為角膜或眼球變形,使眼球折射光線能力太強,焦點落在視網膜前方,所以無法獲得清楚的景象。
  • 雷射治療近視以達到減弱折射力為目的,主流術式有雷射原位層狀角膜塑型術(LASIK)和微創角膜透鏡提取術(SMILE)。
  • 經雷射手術後,患者視力可以回到配戴眼鏡前的水準,散光減輕到輕度散光。不過術後最常見的副作用是乾眼症,因此手術前需和專業醫護團隊討論。

你常覺得遠處的景物看不清楚,總是要瞇著眼看東西嗎?這些都是近視的典型症狀。近視通常在 6~14 歲之間出現,多數人於 20 歲後趨向穩定。目前尚未釐清近視出現的原因,但戶外活動時間較長的兒童,近視的風險較低,不過仍不清楚是因為「看比較遠」、「戶外光線」,或「運動量較高」等因素所致。全世界的近視盛行率非常高,在美國,超過四成的人罹患近視,而東亞的一些國家,如臺灣,兒童的近視率甚至達八成以上。

壞掉的攝影機

為什麼會近視?主要是因為眼睛的結構是透過「折射光線、將光聚焦在眼底的視網膜」來獲得清晰的投影輪廓。所以當眼球變形(變扁)或角膜折射光線能力有問題(形狀出錯)時,光線聚焦的焦點會落在視網膜前方(圖一),投影在視網膜時就會呈現模糊的輪廓,無法獲得清楚的景象,此時稱為近視。當你的近視度數愈深,焦點就會距離視網膜愈遠。因此最簡單的改善方式,就是加一塊凹透鏡(眼鏡)來發散光線,進而調整光的路徑,讓光線重新聚焦在視網膜上。

(圖一)近視眼球示意圖。/圖片來源:123RF

切掉一點眼睛如何?雷射治療近視的原理

既然近視是「眼球折射光線的能力太強」,那麼用刀削掉一點眼睛,這樣可行嗎?可以。

如前所述,近視是由於眼球變形或折射力太強,使光線焦點落在視網膜之前。目前無法矯正變形的眼球,因此調整光線折射路徑,就成了最佳的治療方式。而眼球負責折射光線的組織,為最前方的角膜和位置在後方些的水晶體(圖一);而又因為角膜暴露在外,醫師能用刀械直接削除,或是雕塑外型,所以角膜組織就成了外科手術治療近視的最直接選擇。雖然調整水晶體也能改善近視,但較不普遍。

最早,醫生便是利用刀具削去角膜以治療近視。 但需注意,削去眼球結構減弱聚焦能力,進而改善近視,仍不算是「治療」。由於這個方法無法改變眼球的整體形狀,因此眼球變形後,造成視網膜剝離等疾病的風險仍存在。

在雷射技術發明之前,醫師會用層狀角膜重塑術(automated lamellar keratoplasty , ALK)——微型刀械移除角膜組織,達到減弱折射力的目的,這種手術方式約盛行於 1980~1990 年代。直到雷射技術成熟後,才開始應用於治療近視,雷射依原理和發展時程可分為雷射屈光角膜切除術(photorefractive keratectomy , PRK)、雷射原位層狀角膜塑型術(laser-assisted in-situ keratomileusis , LASIK)、微創角膜透鏡提取術(small incision lenticule extraction , SMILE)。

雷射屈光角膜切除術(PRK)

雷射於 1980 年代開始用於治療近視,並逐漸發展出 PRK 術式。PRK 原理是利用雷射能固定能量的焦點、升高局部組織的溫度、進而氣化掉部分角膜最外層的上皮層細胞(epithelium,圖二),達到減少角膜厚度降低折射力的目的(圖三)。

在此技術問世後,PRK 迅速地成為治療近視的首選,但因為要削掉角膜上皮層,同時也氣化了角膜裡的痛、觸覺神經,容易導致術後劇烈疼痛和視力恢復期過長等問題;再加上大面積的傷口直接暴露在外,術後洗頭、洗臉也容易導致感染,所以在新技術出現後,選用 PRK 的患者也逐漸減少。

(圖二)眼球角膜的剖面結構圖。圖片來源/123RF
(圖三)雷射屈光角膜切除術。圖片來源/123RF

雷射原位層狀角膜塑型術(LASIK)

LASIK 為目前雷射治療近視的主要術式之一。為了要減少 PRK 術後疼痛且感染風險高的困擾,科學家思考,是否能改善術式,盡可能地減少暴露在外的傷口呢?在 1990 年代,醫師開始建構另一種術式,也就是現在常聽到的 LASIK。

它所氣化的部分和 PRK 不同,主要是削除角膜裡的基質層(stroma)、盡可能地保留上皮層組織完整性;手術先切出一個類似「C」的傷口、創造並掀開一片角瓣膜(corneal flap),然後以雷射直接氣化、雕塑基質層細胞後再將角瓣膜覆蓋住傷口(圖四)。和 PRK 相比,LASIK 較少暴露於外界的傷口,感染風險較低。

(圖四)雷射原位層狀角膜塑型術。圖片來源/123RF

由於術後恢復期較短且傷口較不會感到疼痛,使 LASIK 逐漸取代 PRK,成為主流術式之一,目前接受 LASIK 的眼球超過數百萬顆以上。

微創角膜透鏡提取術(SMILE)

為什麼要一直改良手術?因為醫學界希望能減少破壞角膜神經、縮小暴露外界的傷口。角膜是布滿神經的組織,能感受細微異物、刺激淚水分泌,達到排除異物、潤滑眼球的功能。神經束從內而外伸出、穿出鮑曼氏膜(Bowman’s membrane)並彎曲近直角、在上皮層細胞和鮑曼氏膜之間形成豐富的神經末梢(圖二)。

從角膜神經的分布可以推測出,最早的 PRK 氣化上皮層細胞的缺點,就是削除了神經末梢,造成傷口大面積的暴露,進而導致術後疼痛。而 LASIK 雖然減少了傷口暴露,但由於切出「C」形狀傷口、創造角膜瓣時,也同時切除了大部分的神經,導致大規模的神經受損,進而使眼睛無法自主分泌淚水,引起嚴重的乾眼症。所以科學家持續地構思新的解決方法。

相較於前兩種術式,SMILE 的歷史最短,它起源於 2002 年德國團隊的想法,直到 2007 年才開始臨床試驗。幾年後術式逐漸成熟,在 2016 年獲得美國許可治療近視,僅一年時間,全球就累積超過 100 萬次手術。

SMILE 使用雷射「可在特定深度聚焦」的優勢,手術分成兩個步驟:首先,聚焦雷射,隔空在角膜的基質層裡切出一個極小的凸透鏡結構;接著,在角膜表面切出約三毫米(mm)的小傷口,取出小透鏡。與 LASIK 須開出「C」形狀的傷口、斷開大部分的神經相比,SMILE 的創口較小,理論上切斷的神經比例較少、乾眼症的機率也較低,所以快速地成為患者主要選擇的術式之一。

雖然 SMILE 為較新的技術,但不能就此認定 SMILE 比 LASIK 更優秀。醫療手術仍須視個人體質、需求、經濟能力等,進行專業的個人考量。

雷射以後,連打靶都比較準了

許多人的工作高度仰賴視覺,軍人就是其中之一。在美國,SMILE 可治療近視和散光。去(2021)年《白內障與屈光手術期刊》(Journal of Cataract & Refractive Surgery)刊出一篇論文,研究 37 名軍人(74 顆眼睛)在 SMILE 術後的短期視力改變 。術前,患者皆有輕至中度的近視或散光,且分別有 10% 和 20% 的患者反應近視困擾了他們的工作和生活狀態。

而在 SMILE 術後的三個月內,約 96% 的眼睛在不戴眼鏡(裸視)的情況下,視力可以達到正常人的標準[註]。而原先生活和工作受到視力問題困擾的患者,全都降為 0%。在感受度調查也發現,約 83% 患者對手術後擁有的視力更加滿意。其中 14 名軍人在手術前後都接受槍法打靶測試,儘管統計結果並無顯示出差異,但手術後的打靶成績稍稍高了些。不過,仍不能認為雷射近視手術使槍法更精準。

[註]正常視力的標準為裸視遠視力(uncorrected distance visual acuity , UDVA),意思是在史奈侖(Snellen)視力表裡,能看到 20/20(對應視力約 1.0)或更小的字。

手術的功效可以維持多久?     

中國上海復旦大學附屬眼耳鼻喉醫院,發表了一系列長期的研究,追蹤接受 SMILE 手術後的患者多年,並討論他們的視力改善。團隊招募了 26 人(26 顆眼睛,皆為單眼接受手術),接受 SMILE 約七年或更久。發現 26 顆眼睛在術後七年的視力,比七年前戴眼鏡時更好!以史奈侖視力表上 20/20 的字母為標準,術前 96% 的眼睛戴眼鏡時可看清楚,術後有 100% 的眼睛在裸視或脫離眼鏡後可看清楚。

而視力表裡更小的一行字(20/16,對應視力約 1.2),術前有 38% 的眼睛戴眼鏡時可看清楚,術後有 73% 的眼睛在裸視或脫離眼鏡後可看清楚。再小一行的字(20/12.5,對應視力約 1.6),有 19% 的眼睛在雷射手術後可辨識清楚;而手術前,所有的眼睛在戴眼鏡後,都無法看清該行字。

換言之,經過近視雷射手術後的患者不僅擺脫了眼鏡,視力還可回到或優於配戴眼鏡前的水準;在散光方面,所有人在術前都有輕至中度不等的散光,而手術七年後,幾乎所有人都減輕為輕度散光。

雷射後會有後遺症嗎?

任何醫療手術都會有副作用,SMILE 最常見的術後副作用是乾眼症。儘管多個研究都認為,SMILE 的乾眼症比例及嚴重度都比 LASIK 少,因為和 LASIK 相比,SMILE 的優勢是創口較小且切斷的神經較少,因此術後保有較多神經,眼睛控制淚腺的能力較佳,乾眼症也較輕微,且恢復期較短。但這不代表不會出現乾眼症,和未接受手術的眼睛相比,SMILE 後眼睛分泌的淚水仍可能比較少。因此術後的自我照護,例如短期內避免感染和定時且長期地使用人工淚液,是雷射治療近視的必要作業。

儘管 SMILE 是安全的手術,且全球已有百萬例手術的經驗,但仍可能有手術中途失誤的情況發生,例如移除雷射切除的部分時,仍有殘存組織遺留在角膜內,或是失誤而切穿角膜上皮組織等。根據統計結果,這些手術中途失誤的發生率總和小於 1%,且似乎和醫護團隊的學習曲線有關,可能新手醫師比較容易發生手術中途失誤。不過,SMILE 令人最有感的副作用應該是金額,價格在十萬以上,並不是能輕鬆負擔的數字。

(圖五)筆者接受 SMILE 後切下來的角膜。LASIK 和 PRK 是直接氣化角膜組織,所以不會有角膜紀念品。圖片來源/作者拍攝
  • 〈本文選自《科學月刊》2022 年 5 月號〉
  • 科學月刊/在一個資訊不值錢的時代中,試圖緊握那知識餘溫外,也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。

數感宇宙探索課程,現正募資中!

科學月刊_96
29 篇文章 ・ 26 位粉絲
非營利性質的《科學月刊》創刊於1970年,自創刊以來始終致力於科學普及工作;我們相信,提供一份正確而完整的科學知識,就是回饋給讀者最好的品質保證。