0

2
1

文字

分享

0
2
1

四維航跡操作真的能讓飛機完美飛行嗎?──《飛航管制的祕密世界》

臉譜出版_96
・2017/09/09 ・4053字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 519 ・六年級
相關標籤:

  • 【科科愛看書】一直以來人們都渴望飛翔的滋味,但是,難道發明了飛機就能讓大家隨心所欲亂亂飛嗎?密如蜘蛛網的全球航線究竟是如何設計的?那麼多的飛機要怎樣才不會撞在一起?為什麼起降時要特別小心翼翼?快來一窺《飛航管制的祕密世界》,讓你知道空中飛人背後的團隊有多厲害!

完美掌握四個維度,飛機會聽話嗎?

艾姆斯研究中心有些研究員有自用飛機的駕駛執照,史帝夫.格林博士(Dr. Steve Green)就是其中一位。

史帝夫年紀與哈利相當,是年約五十的權威學者。1996 年時,他與哈利一起參與將 TMA 導入達拉斯/沃斯堡國際機場的計畫。做為專事飛航管制科學的研究領域創設初始成員之一,他深得海因茲的信賴。像是要表現他的姓氏「Green」一樣,史帝夫總是穿著招牌綠色襯衫。最初跟他搭話時,我的開場白便是:「不愧是格林先生,很適合綠色!」

2008 年,我和史帝夫在一場於西班牙塞維亞舉行的國際會議中相遇。會議的主題是在國際民航組織計畫於 2030 年正式投入使用的航機上,推行「四維航跡操作」(4-dimensional trajectory-based operation, 4DTBO)可能遇到的課題。

四維航跡操作真的能讓航管更順利嗎?圖/法新社

四維航跡是以時間(速度)、緯度、經度、高度四個維度所定義的航跡,四維航跡操作則是指操作航機沿航行效率良好的航跡飛行。航機依機種和風向等條件,存在可使燃料消耗量降至最低的「最適」四維航跡。航機從機場出發直到抵達目的地機場為止,如果引導航機沿航行成本最低、維持準點抵達的四維航跡飛行,將是理想的飛航管理,但在實際運用之前仍有幾個需探討的課題。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

課題之一是航機能否沿四維航跡飛行。要達成理想的航行,必須由機師等航空公司相關人員與管制員等飛航管制服務的提供者共同協商出四維航跡。然而,航機飛行中遇到天氣變化等情況,不得不變更原先規劃好的航跡。此時,駕駛艙內的電腦與地面的管制中心,兩者如何在分隔空地兩端的情況下,分享新的四維航跡資訊呢?縱使能利用新的數據鏈路通訊,問題又回到目前的航機有辦法沿規定的四維航跡飛行嗎?

只差了一度,飛機就飛走啦!

其實,我有個無論如何都想請教史帝夫的問題,所以常有意無意路過他的辦公室,但他好像很忙,不容易遇到。史帝夫的研究夥伴吉伯特(Gilbert)來向我搭話,我說明自己有事請教史帝夫。他告訴我說史帝夫最近異常忙碌,連他都很少見到,如果願意的話,可以先跟他商量。我想請教史帝夫的問題是:

「目前的航機有辦法遵循外部規定的下降路徑,持續下降直到降落跑道嗎?」

簡單舉個例子,航機從開始下降能夠保持三度的下降角度持續下降嗎,諸如此類的問題。理論上雖然可行,利用數學模型在電腦中建構的虛擬航機模擬可如此飛行,但實際上機師能否如實操作是另一回事,原因是機師在各自駕駛艙內所操作的機器規格不盡相同。這讓我們日復一日深陷在這樣棘手的問題中煩惱不已。

「嗯~我以前做過實驗,搭載在塞斯納飛機上的 FMS(Flight Management System,飛航管理系統)中,設有讓機師輸入下降角度的功能。也聽過波音 787 上的 FMS,具有讓機師輸入下降角度的功能。但波音 777、737 的 FMS 有沒有這樣的功能就不清楚了。」吉伯特歪著腦袋說。FMS 是統合掌控航機飛行的電腦等的系統,正是所謂高科技航空器的頭腦。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「就是這樣呢。有沒有辦法從外部在 FMS 中輸入下降角度,也會影響未來的管制操作吧。」我學他歪著腦袋回應。

我的問題源自於,設想為實際運用能源效率佳的下降方式 CDO,固定下降角度是否可行。航機一旦開始下降即採 CDO,而不採水平飛行;然而,如果套用在高運量空域則會產生問題,因為依航機種類不同,燃料消耗效率最佳的 CDO 的下降角度也有差異。

在下圖 8-1 中,試著並列數架航機的 OPD(optimized profile descent,最佳軌跡下降)垂直路徑。雖然同時會受到風速和風向影響,但如波音 777 的下降角度多設在 2.5 度上下,就算最大也約莫是 3.5 度。升阻比(lift-drag ratio)優於波音 777 的波音 787,下降角度通常較平緩。升阻比是升力與阻力的比值,數值越大表示飛機越容易起飛。

固定下降角度是否可行?圖/《飛航管制的祕密世界》

雖然多數人可能會想,不過就是一度之差。實際上,一度之差確實會造成懸殊的結果。例如,當航機自 4 萬英尺處開始下降,下降角度設為 2 度或 3 度,這一度之差,會讓從下降開始的飛行距離差距約 63 海里(約 117 公里)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

假如因為個別航機的航跡各異而連帶使得預測困難的話,管制員很可能為了確保安全,指示過於寬鬆的航機間隔距離,最終將縮減空域和跑道的容量,使得高運量空域無法付諸實現。

我的想法是如圖8-2,事先規劃指定下降角度的路徑,在確保準時抵達下控制速度沿該路徑飛行,如此一來,既讓管制員得以預測航機的四維航跡,某種程度亦促使航機以較佳的能源效率下降。雖然自認為這是不錯的概念,但實際上自動駕駛的飛機是否真能沿指定下降角度的四維航跡飛行卻不得而知。拜訪對航機自動化系統 FMS 的機制知之甚詳的史帝夫,正是想問他這個問題。

事先規劃指定下降角度的路徑,飛機真的會延軌跡飛行嗎?圖/《飛航管制的祕密世界》

固定航行角,讓下降更順利

「原來是這樣啊⋯⋯目前的航行中並未使用像這樣的固定航行角下降(fixed-flight path angle (FPA) descent)。的確,比起航空公司的機師,史帝夫或許知道得更多。」他接著說,他也對我的概念感興趣,想加入我們的討論,並承諾遇到史帝夫時會幫忙促成會面。

幾個月後,我幾乎忘記這件事時,史帝夫造訪了我的辦公室。 「聽說妳一直在找我。之前實在太忙了,雖然已經過了好一段時間,我這星期五的下午空著,如果妳有空的話,來我辦公室討論吧。」他說道。 週五午後,吉伯特和我一同前往了史帝夫的辦公室。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

史帝夫認真聽我們說話,一邊翻閱起波音公司的操作手冊。 「我查了下波音 777、737 上的 FMS 的設計,妳的想法是有可能實現的。但因為 FMS 不具有直接輸入下降角度的功能,必須由機師從座艙顯示器(cockpit display unit, CDU)設定並輸入假定航點(waypoint)和設定高度。」

史帝夫認為波音 777和737 上的 FMS 的設計可以實現理想。圖/By Ronnie Macdonald, CC BY 2.0, wikimedia commons

座艙顯示器是搭載在機長與副機長間的顯示器,機師可在顯示器輸入航點的位置和高度等,讓 FMS 記憶飛行路徑。開始下降後旋即經過的地點,由機師設定為假設航點並輸入顯示器,也就是以設定高度的方式讓航機自假設航點開始持續下降飛行。因為高度會反映在下降角度上,從開始下降的航點直到降落為止,設定航機途經的航點高度,等同於設定下降角度。

「這麼說來,機師的確能夠事先在飛行路徑上設定新的航點。可以在設定時將高度一併輸入 FMS。」如此一來,自動駕駛能更新成新的飛行路徑。

「下降路徑是以直線連結每一航點的設定高度。在這樣的設定下,自動駕駛沿下降路徑引導航機飛行。」 史帝夫繼續說著,一邊開始在報告紙上振筆疾書。 「其實,我以前曾經想找個時間,在大型飛機上驗證固定下降角度的 CDO(FPA下降),只是礙於沒有時間。」他說完後,繼續在紙上寫著。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「像是這樣,替巡航高度不同的航機,設定高度相異的閘口。FL360 以上的航機,從 FL350 進入 FPA 下降的路徑。只要提供幾個可供選擇的下降角度,就能配合風向及各機種的性能。順風較強的時候,降低下降角度。」〔譯注:FL為flight level(飛航空層)的縮寫,由一標準大氣壓所推算出的飛行高度,FL360(飛航空層360)代表 3 萬 6 千英尺〕史帝夫撕下那頁他手寫的備忘錄,朝我遞過來。

「能夠在航空公司的飛行模擬器上實驗就好了。妳有機會的話,請去驗證看看吧。」

我向史帝夫表示謝意,說著會把這當做未來的研究方向之一。正當我打算離開的時候,史帝夫微笑著對我說:「抱歉讓妳等這麼久。」

帶著備忘錄,再次起飛吧!

隔天,我一如往常在住家附近慢跑後回到家中,同住的 NASA 同事一臉嚴肅地等在餐廳。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「就在剛剛接獲通知,史帝夫.格林過世了。」

我不敢相信,我們昨天才在一起討論而已。那天夜裡,我盯著史帝夫給我的備忘錄茫然不已。

簡單的備忘錄竟成遺言,但旅程尚未結束。圖/By congerdesign @Pixabay

 

週末過後的星期一,研究領域主任請我一起來到聚集史帝夫同事的會議室。「正如大家接到的通知,我們敬愛的史帝夫.格林驟逝。實在令人深感遺憾,讓我們一起來說說關於他的事,以追悼懷念他。」主任起頭說道。艾姆斯研究中心的同伴紛紛分享有關史帝夫的故事。待同事寬厚且深得大家信賴的史帝夫是何其出色的那些話語,讓溫暖的氛圍滿溢會議室。

正當我準備起身離席時,主任來到我的面前。「妳和吉伯特及史帝夫的討論,就這麼變成他最後一件工作。我想你們可能很震驚,心情如果無法平復的話,請找艾姆斯研究中心專屬的醫生談談,他可以幫你們做心理諮商。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

約兩週後的某天,我來到吉伯特的辦公室探看,看到他一如往常坐在桌前的樣子,總算感到安心。「嗨,吉伯特。」打過招呼後,他落寞地述說自己仍處於混亂狀態。面對同事的英年早逝,確實使人難受,何況是長年共處同一研究團隊的人,益發令人悲慟難耐。

「吉伯特,我想再跟你商量一件事。史帝夫留給我的備忘錄,我該怎麼處理呢?感覺好像被託付了研究課題一樣。」

「那張備忘錄,史帝夫已經交給惠理了,希望妳能慎重對待。」吉伯特聽完,靜靜地回答。

那天晚上,我把已經變成遺言的史帝夫備忘錄,貼在預計帶回日本的研究筆記本上,決心要實際驗證史帝夫留下的想法。雖然他的時間已驟然停止,我的人生仍未止息。


本文摘自《飛航管制的祕密世界:從地面到天空,從管制台到駕駛艙,飛航第一線直擊全紀錄》臉譜出版。

 

 

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
臉譜出版_96
88 篇文章 ・ 255 位粉絲
臉譜出版有著多種樣貌—商業。文學。人文。科普。藝術。生活。希望每個人都能找到他要的書,每本書都能找到讀它的人,讀書可以僅是一種樂趣,甚或一個最尋常的生活習慣。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
老花眼只能戴老花眼鏡?科學家正在開發「老花逆轉」的三大神器!
PanSci_96
・2026/07/05 ・2182字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你最近看手機時,是不是常常得把手伸得直直的才看得清?又或者去餐廳看菜單時,總覺得字太小、光線不夠?沒錯,這就是「老花眼」(Presbyopia)找上門了。

長期以來,我們對付老花眼的方法不外乎戴老花眼鏡、多焦隱形眼鏡,或是動雷射手術。這些方法雖然有效,但充其量只是「光學補償」,也就是繞過老化的眼睛,用物理方式幫你看清楚。不過,隨著科學技術的進步,現在眼科醫學界的目標已經悄悄轉移:我們不再只求「補償」,而是要從根本上「逆轉」老花眼!

為什麼會老花?原來是水晶體「變硬」了

要逆轉老花,首先要了解它究竟是怎麼發生的。人類眼睛的對焦機制,主要依靠睫狀肌的收縮與放鬆,來改變水晶體的形狀。過去許多人以為老花是因為「睫狀肌沒力了」,但研究發現,即使到了老年,睫狀肌通常還是很有活力的。真正的罪魁禍首,其實是「水晶體硬化」!

我們的水晶體是個奇妙的器官,它一輩子都在生長,新細胞會不斷包覆舊細胞,導致中心越來越密實。但物理性擠壓只是其一,更關鍵的是蛋白質發生了化學變質:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

第一,二硫鍵交聯:隨著年紀增長,水晶體內的抗氧化劑減少,蛋白質之間會形成異常的化學鍵(二硫鍵),就像上了鎖鏈一樣,讓蛋白質失去彈性。第二,糖化反應 (AGEs):這就像烤肉時肉變硬變黃一樣,身體裡的糖分和蛋白質反應,產生了「晚期糖基化終產物(AGEs)」,讓水晶體變得又硬又黃。

換句話說,老花眼其實是一種「生物化學病變」。如果要逆轉它,就得想辦法把這些變硬的蛋白質「軟化」回來。

招式一:點眼藥水就能返老還童?尋找水晶體軟化劑

如果老花是因為蛋白質變硬,那點個藥水把它溶解開不就好了?科學家真的是這樣想的!過去有一款備受矚目的藥物 UNR844,它的原理是切斷蛋白質間的二硫鍵。可惜的是,它在二期臨床試驗中失敗了,這告訴我們,單純只對付二硫鍵是不夠的。

於是,科學家推出了進階版:Aggrelyte 系列分子。它不但能切斷二硫鍵,還能幫蛋白質進行「乙醯化」,提前封閉那些容易被糖化的位點,讓蛋白質恢復水溶性。在實驗室裡,這款藥物成功讓高齡人類水晶體的不溶性蛋白質恢復了 19 到 30% 的溶解度。目前 Aggrelyte-2A 已經被開發成眼藥水,正在動物實驗階段,被視為未來從根本逆轉老花眼的超級潛力股。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

除了小分子藥物,科學家也在研究一種名為「FAOD」的酵素,它就像一把精準的手術刀,能切斷頑固的糖化交聯(AGEs)。實驗證實,把這種酵素滴在 74 歲人類的離體水晶體上,居然能讓它恢復相當於一副標準老花眼鏡的調節力!

招式二:幫眼睛換個「液態避震器」!仿生水晶體重建力學

如果水晶體已經硬到沒救,甚至長了白內障,那該怎麼辦?這時候就要靠外科手術了。但這裡說的不是傳統的單焦或多焦人工水晶體,而是會「自動變焦」的仿生水晶體!

例如即將進入美國 FDA 三期臨床的 Juvene,它是由一個填充囊袋的基座和一個液體光學部組成的。當睫狀肌一用力,基座受到擠壓,就會把液體光學部往上推凸,增加屈光力,這就像我們年輕時自然的水晶體一樣。

更科幻的是一項名為 JelliSee 的技術:醫生會把你的水晶體內容物抽光,然後像灌果凍一樣,把一種專利的液態聚合物注射進水晶體囊袋裡。這種聚合物固化後,質地就像嬰兒的水晶體一樣柔軟。加上特殊的結構設計,它預期能提供高達 7.0 D 的調節力,相當於讓 50 歲的眼睛重返 20 歲的對焦能力,堪稱眼科界的聖杯!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

招式三:硬體不能修,那就升級軟體?大腦知覺學習

如果不想開刀,等眼藥水又要好幾年,現在有什麼立即可用的逆轉方法嗎?答案是:訓練你的大腦!

當老花眼讓你看東西變模糊時,大腦的視覺皮層其實是有潛力去「解碼」這些模糊影像的,只是它需要被訓練。這被稱為「知覺學習」(Perceptual Learning)。透過像 RevitalVision 這樣的特定視覺訓練程式(使用特定的 Gabor Patch 刺激圖案),只要在家對著電腦訓練,就能刺激大腦視覺皮層的神經元,降低大腦對模糊影像的辨識門檻。

這雖然沒有改變眼睛的物理結構,但在臨床上,受試者經過 30 次訓練後,視力表上平均能多看清楚 2.5 行!這種「神經學逆轉」是目前唯一安全、無副作用,而且馬上就能使用的功能性逆轉療法。

結語:老花眼即將成為歷史名詞?

面對老花眼,我們正處於一場從「光學矯正」走向「生理復原」的醫學革命中。在今天,我們可以透過「知覺學習」讓大腦幫忙看清楚;在不久的將來,會自動變焦的「仿生水晶體」會讓白內障手術升級為眼睛的重開機;而在更遠的未來,或許我們只要在睡前點一滴「去糖化眼藥水」,就能讓水晶體永保青春。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

下次因為看不清楚菜單而感到沮喪時,別灰心,科學家們正熬夜為你的視力找解藥!老花眼,或許在我們有生之年,真的會變成一個可治癒的歷史名詞。

參考資料

  1. Progress in presbyopia treatment – Contact Lens Update
  2. Experimental treatments for presbyopia – Medium
  3. Age-related changes in eye lens biomechanics, morphology, refractive index and transparency – PMC
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

PanSci_96
1286 篇文章 ・ 2681 位粉絲
PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。