溪流的故事從河說起：有多久沒去水岸走走了？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

近年來，酸雨已經變成大家所熟悉的空氣污染問題，酸雨不僅對建築物、古蹟和金屬物質產生嚴重腐蝕，導致人類經濟與文化資產的損失，同時也會對整個環境及生態系造成影響。

近期美國來德大學 (Rider University) 發表一項酸雨影響森林的研究結果，這是一項在阿帕拉契山脈進行十年的實驗，從 1989 年開始，美國林業局每年固定三次，在一片面積 34 公頃的森林澆灌酸化硫酸銨肥料。

結果發現，以酸化硫酸銨肥料（作為模擬酸雨）澆灌的森林，與未經酸化處理的森林相比，每年吸收的水分大約多了 5%，並在兩年中增加了 10%，經過處理的流域每年平均要增加大約 1,360 萬升水。而在研究期間，他們還發現，滲透到被酸化森林土壤水裡的鈣濃度也下降了，這可能是森林耗水增加的原因之一。

這究竟是怎麼回事？酸雨對森林的影響真的這麼大嗎？帶走土壤裡的鈣和森林「口渴」的關係是什麼呢？

要奪～酸才可以叫做「酸雨」？

根據環保署的資料，過去各國多將 pH 值小於 5.6 的雨水界定為酸雨，那 pH 值 5.6 這個數字又是怎麼來的？事實上，pH值 5.6 是大氣中二氧化碳含量為 330ppm 時，純水之酸鹼度的平衡值。

BUT！好像有哪裡怪怪的⋯⋯

因為自然界中也有其他酸性物質會影響雨水的 pH 值，例如甲酸等其他有機酸，所以大氣中即使是未受人為污染的雨水，pH 值也會介於 4.7 至 5.3 之間（也就是說，「基本款」的雨水就已經比原本的酸雨標準 pH 值 5.6 還要酸了！）。

因此從 1990 年開始，許多國家及科學機構逐漸改變酸雨的定義為，pH 值小於 5.0 的雨水，目前我國也以此作為判斷標準。

而我們常說的「酸雨」其實是「酸性沉降 (acidic deposition)」的俗稱，因為除了下雨之外，還有其他形式的沉降，可以區分為「濕沉降」和「乾沉降」，前者指的是空氣中氣狀或粒狀污染物隨雪、雹、雨等降水型態落至地面，而後者則是空中掉下的落塵帶來的酸性物質。

那些讓雨變酸的東東

酸雨的化學組成中，包括 Cl^–、NO₃^–、SO₄^2-、NH₄⁺、K⁺、Na⁺、Ca²⁺ 及 Mg²⁺ 等，來源包括自然現象及人類活動。其中硝酸鹽 NO₃^– 及硫酸鹽 SO₄^2- 是讓雨水變酸的「罪魁禍首」，那它們是怎麼來的呢？

首先，工業活動或交通工具排放含有氮氧化物的廢氣，這些氮氧化物接著和空氣中的氧 O₂ 及水反應形成硝酸 HNO₃ ，在水中可以解離成硝酸根離子和氫離子。

HNO_3(aq) → H⁺ + NO₃^–

而硫酸鹽SO₄^2-的形成過程長得跟硝酸鹽的很像，石化燃料及火力發電廠燃燒含硫有機物，釋放出二氧化硫 SO₂，接著和空氣中的氧 O₂ 及水反應形成硫酸 H₂SO₄，硫酸在水中可以解離成硫酸根離子和氫離子，導致氫離子濃度升高。

H₂SO_4(aq) → HSO₄^– + H⁺        HSO₄^– → SO₄^2-+H⁺

硝酸及硫酸在降雨初期就被雨水吸收，或直接隨雨滴落到地面，都會增加雨水的酸度，造成酸雨。雖然自然界中的一些現象本來就會產生酸性物質，例如火山爆發噴出的硫化氫、高空閃電導致的氮氧化物⁵等等，但事實上，有超過 90% 的氮氧化物及硫氧化物是因人類活動排放的！

真相，永遠只有一個！（指）

ㄟ～那關「鈣」什麼事？

從生理的角度來看，植物需要陽離子作為訊號傳遞、調節等功能，因此，土壤中陽離子減少會導致生產力降低。而鈣便是大多數植物必需元素之一，在植物生理扮演著重要角色。

其中一個作用便是水分調節，鈣像是一個負責通風報信的使者。植物的氣孔孔徑是由周圍的保衛細胞控制的，經由一連串複雜的反應調節，而這些反應共同的終點都是「鈣」進入保衛細胞。水分不足時，通常細胞之間的鈣濃度上升時，會讓通往細胞內的鉀離子通道關閉（也就是不讓水進入），接著活化細胞通往外界的鉀離子通道，降低保衛細胞的含水量，使氣孔關閉。

而這個研究的假說之一，便是鈣會從酸化處理後的森林土壤浸出，可能引起植被用水量增加，因為鈣能夠調節氣孔關閉，缺鈣可能會造成蒸散作用增加。

結果顯示，酸化處理的確改變了處理流域的鹼性陰離子交換、土壤中的陽離子浸出，以及溪流 pH 值等，渗透到酸化森林土壤中的水中鈣含量也有所下降，證明酸雨改變土壤中鈣的供應，會顯著增加植被用水量。

進行此研究的學者表示，自己也沒想到植物對酸化的反應會這麼劇烈。如果想了解酸雨對森林以及植物用水量的後續影響，還需要更多的研究證實。

雖然我們仍不確定，酸雨對於其他類型的森林是否會有相同的影響，不過，這項研究可以提醒我們的是，生態系統是這樣的環環相扣，我們所做的任何一個決定，都可能以我們不知道的方式在影響整個環境。

參考資料

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2. Lanning, M., Wang, L., Scanlon, T. M., Vadeboncoeur, M. A., Adams, M. B., Epstein, H. E., & Druckenbrod, D. (2019). Intensified vegetation water use under acid deposition. Science Advances, 5(7), eaav5168.
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