泛知識節紀實：跨越視覺科學：烏賊可能比你還聰明

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

「大象～大象～你的鼻子怎麼那麼長？」

喬治亞理工學院（Georgia Institute of Technology）最新的研究發現，大象皺巴巴的「皮膚」竟然隱藏著超強的「伸展之力」，跟肌肉簡直就是完美搭檔。有了隱藏的伸展力，大象就能夠加倍發揮象鼻的各種功能，還能將象鼻伸得更長、更遠！

又硬又軟的萬用工具！象鼻究竟有多強？

象鼻實在是非常神奇的存在，它擁有超過四萬條肌肉，既能柔軟靈活地捲起水果和樹葉，又能強悍地打斷樹幹、抵禦攻擊。究竟它為何能這樣「又硬又軟」靈活切換呢？

為了深入探索象鼻的秘密，研究團隊特別跑去亞特蘭大動物園（Zoo Atlanta），設置了高速攝影機，紀錄下非洲大象用象鼻拿取食物的過程。

乍看之下，軟軟的象鼻似乎就像我們的舌頭一樣，是充滿肌肉的無骨組織。然而，它真正派上用場時，可一點兒也不像舌頭呢！透過鏡頭，研究人員發現：象鼻頂部跟底部的運動狀況完全不一樣。當大象伸長象鼻時，象鼻外側的延伸能力比內側強多了。仔細看看畫面，就能發現外側的象鼻其實伸得更長！

秘密就在皮膚裡！打開皺紋發揮伸展之力吧！

至於兩邊的長度為何會有如此大的差距呢？秘密原來就藏在象鼻的皺褶中！研究團隊解剖了大象屍體，發現象鼻外側與內側的皮膚非常不同——象鼻外側那摺疊起來的皮膚，比另一側的皮膚多出了約 15% 的彈性。

更有趣的是，大象移動象鼻的方式，跟章魚觸手這種軟趴趴器官常用的「平均伸展大法」十分不同，象鼻伸展時就像是打開了一把折疊傘，內部是固定的，而傘面則可以向外變寬、延伸。不只如此，大象們還會如同開折傘一樣「分批運動」象鼻喔！

怎麼說呢？牠們運用象鼻時，會先探出頂端，然後視需求一節一節依序運用後面的肌肉，不到萬不得已，絕對不會動到靠近身體這側的肌肉群！學者們表示，大象之所以會這樣動，是因為象鼻前端部分的肌肉量較少，動起來也比較不費勁，而大象其實就跟人類一樣懶，當然是追求越省力越好囉！

借我學一下啦！皺褶象皮竟能應用在機器人身上？

另一方面，象鼻上這些皺巴巴的皮膚其實也十分堅硬，能起到重要的保護作用。比如說，在關節部分，一般肌肉容易拉伸，甚至拉傷，但如果有了皺褶，則需要花上整整 13 倍的力量才能拉伸。

這樣的保護力有什麼用呢？在未來，或許可以應用在仿生機器人身上喔！許多仿生機器人都會設計液壓系統，雖然十分靈活，但施力時卻也非常容易斷裂。如果我們能在機器人身上添加一些皺巴巴的皮膚，不僅能提供更強大的保護力，也讓機器人在運用上出現更多不同的可能性。

1. Skin: An additional tool for the versatile elephant trunk
2. Schulz, A. K., Boyle, M., Boyle, C., Sordilla, S., Rincon, C., Hooper, S., Aubuchon, C., Reidenberg, J. S., Higgins, C., & Hu, D. L. (2022). Skin wrinkles and folds enable asymmetric stretch in the elephant trunk. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119(31), e2122563119. https://doi.org/10.1073/pnas.2122563119
3. How Skin Helps Elephants Move and Twist Their Trunks
4. 動物奇門功夫．象鼻神奇構造

眼睛是人類的靈魂之窗，除了能盡收美景之餘，似乎也能透過眼睛去闡述著不同的情感，但是但是，在這漫長的物種演化過程中，偉大的大自然先生竟然悄悄的把盲點藏在我們如此重要又浪漫的眼睛之中，人類的眼睛與其他物種的眼睛相比，難不成是不小心做壞掉的瑕疵品？

人類眼睛的結構大解密

要知道這個問題的答案，要從人眼結構開始談起。眼睛能夠幫助人們看到世間萬物，主要是因為在我們的眼球中有一種感光細胞，它能夠感知光源，然後將光的訊號轉換成電訊號，傳達給我們眼球中的神經細胞，而眼球的神經細胞將電訊號帶給大腦，而最後大腦會將收集到的各種電訊號整理成我們每時每刻看到的影像。

從上面的敘述中，我們知道眼睛能產生影像主要有兩個重要的原件：感光細胞 + 傳遞訊號的神經細胞。直覺上來想，我們的眼睛應該要設計成：感光的細胞距離光線越近越好，這之中障礙要越少越好。

但是呢，事實卻很殘酷，光線要到達人類的眼睛之前需要穿過一層一層的神經細胞才能到達感光細胞。除了需要經過層層阻礙，這種設計也會導致感光細胞要讓出一個空位給神經細胞從眼球離開，而讓出的空間即為盲點，也就是眼睛感知不到光線的地方。

章魚先生的眼睛結構，跟人不一樣！

章魚先生的眼睛設計即為剛剛提過的完美方案：首先光線可以無障礙的“直達”感光細胞，感光細胞再把訊息傳給較深層的神經細胞，神經細胞再將訊號傳給大腦處理影像，整個訊號就從最外層的感光細胞一路傳到最深層的大腦處理器。所以章魚先生眼中的神經細胞就不需要感光細胞的“讓位”，接收到感光細胞的訊號後就可以默默的離場，繼續接下來的傳遞工作。所以章魚先生的眼睛也就沒有盲點這種構造，這能讓他的感光細胞可以無死角的感光！如此有效率的擺設，讓人類的眼睛淪為悲慘的瑕疵品。

為了讚歎如此效率的設計，這裡再次簡單的闡述人類與章魚先生的差距。人類眼中的擺設由外到內為：神經細胞 → 感光細胞 → 大腦，感光細胞接受到光線後需要傳訊號給神經細胞，而神經細胞要傳訊號給大腦時，感光細胞由於在兩者之間，所以就必須讓出位置給神經細胞通過，這個被讓出的位置，就沒辦法塞入感光用的細胞，導致人類盲點的出現。然而章魚先生眼中構造的排列由外到內為：感光細胞→神經細胞 → 大腦，感光細胞可以自在的接收光線，傳訊號給神經細胞後，神經細胞也可以自在的離開眼睛直通大腦。

有盲點的眼睛真的比較殘嗎！？

眼睛的盲點區域是接收不到光線，也看不到成像的，但是，在我們的日常生活中，怎麼都沒注意到自己眼睛原來有盲點呢？這是因為我們這一雙明亮的眼睛，平常日常生活中看到的世界，很大部分都是重疊的，所以兩顆眼睛能互相幫助對方，補足對方看不到的盲區，讓我們的視野完整，完全感受不到盲點的存在。

那麼我們要怎麼去體會盲點呢？

你可以做個有趣的實驗：首先在紙上畫上兩個距離為 10cm 的十字架。然後把左眼閉起來，用右眼去看左邊的十字架，慢慢把紙貼近你的眼睛，過程中你會發現原本在右邊的十字架會“憑空消失”！會有這個現象是因為你的眼睛有盲點，感光神經需要“讓路”給視神經，導致有些地方的光線是感知不到的，所以才導致你沒辦法觀察某個地方的視線。做完實驗的你，可能會嘗試單眼去看看周遭，但是一樣無法發現盲點。那是因為我們強大的大腦很擅長“腦補”，會嘗試腦補我們盲點的區域，讓你擁有一個完美的視野，所以除非是故意去測試或挑戰它，不然平常生活中是很難捕抓到盲點的存在。

人類靈魂之窗的謎底揭曉！

那麼，為什麼人類的眼睛不好好的設計成章魚的眼睛呢，無死角的感光細胞不是很好嗎？

其實人類的感光細胞為“高配版”的感光細胞，如此高檔的感光細胞，讓我們能辨識更多顏色以及各種細微的邊邊角角。如此高配的感光細胞相對來說，需要很龐大的操作步驟，所以人類感光細胞的底層還有一層色素層細胞 – retina pigment epithelium。這種細胞即為感光細胞的管家，能夠幫忙感光細胞分擔其他事物，讓感光細胞能專注於高效率的感光，也讓光線處理的品質達到最優化。故人類的感光細胞要卡在眼球的最深處主要是為了優化感光細胞的品質，從而安排了一個“管家”細胞給感光細胞。

那麼為什麼章魚先生沒設計成高配版的感光細胞呢？這是因為章魚先生處在的環境為海底，在海中的光線很少，如此高配耗能的眼睛對於章魚先生是一個沒什麼用途的功能。此外，章魚先生的眼睛長在兩側，萬一有盲點，兩顆眼睛沒辦法互相代償，會使到他們看到的視野會有視野盲區，這對於身處於弱肉強食的世界來說，是相當致命的存在。所以章魚先生的眼睛寧願選擇低配版無死角版本的眼睛，去看看低配版的美麗世界。

綜上所述，其實人類的眼睛沒有裝反啦~人類的兩顆眼睛很靠近，所以可以互相補償對方看不到的盲點哦！作為盲點的交換，人類獲得了“高配版”的感光細胞，進而獲得了一個不愧於靈魂之窗的高配版眼睛。所以要好好的愛護自己高配版的眼睛哦！

資料來源

1. Boulton, M., Dayhaw-Barker, P. The role of the retinal pigment epithelium: Topographical variation and ageing changes. Eye 15, 384–389 (2001). https://doi.org/10.1038/eye.2001.141