日本產官學合作開發高速讀寫能力之MRAM

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

磁力的時代

著名理論物理學家加來道雄（Michio Kaku）曾在《2100 科技大未來》一書中提到：

不遠的未來將是「磁力的時代」。上世紀可以被視為「電力的時代」，從電子的發現以及量子力學的發展開始，人們意識到電子相當容易操縱，這也造就了收音機、電視、電腦、智慧型手機等各類電子產品的誕生。

但在不遠的將來，諸如「室溫超導體」的開發與普及很可能在硬體建設上帶來革命性的變化。超導體 （supercondunctor）意味著某些導體在極低溫（比如接近絕對零度，-273.15℃）下，電阻將消失，而沒有阻力也意味著沒有電力的損耗。傳統銅線中，電子的流動與管壁原子的摩擦力將造成能量的消耗；而超導銅線巧妙地規避了這個問題，因為在極低溫環境下，原子將凝滯不動，電子也就能相當「通暢」地行經管線，線路壽命和產電效率也就能大幅躍升。但要實現極低溫的環境並非易事，因而近年來科學家正在嘗試開發室溫環境下的超導體，這意味著超導線圈能在日常生活中普及。

且由於超導本身的抗磁性（diamagnetism），比磁浮列車更酷炫的「懸浮」類型交通工具將成為常態，且由於不再有電能、摩擦力的損耗，你可以想像未來一旦超導磁浮列車與軌道網絡成功開發，只要輕輕一推，便能將一輛列車從台北車站高效地駛向墾丁、甚至車程用不上一小時。

電生磁、磁生電？

學習過中學物理的都知道，電與磁之間的作用是密不可分的；目前為止，大部分電子產品也都與「電流磁效應」（即安培定律，Ampère’s law）或「電磁感應」（即法拉第電磁感應定律，Faraday’s law of electromagnetic induction）有著密切關聯。

比如搭乘捷運或者公車時，「悠遊卡」內部的線圈就運用了電磁感應的原理，產生的電流將資訊傳輸至讀卡機；「電風扇」的馬達則透過電流磁效應將電力轉為磁力、再轉為機械能帶動扇葉；「麥克風」運用的則是透過聲波振動磁場、藉由電磁感應產生電流、再透過電流磁效應傳遞到揚聲器。由此可知，工業革命與量子力學的發展將我們帶到了「電力的時代」，而磁力似乎一直是電力的副產物。

而電腦硬碟也是如此，磁碟由磁性材料組成，需要用到線圈產生磁場、改變磁性材料的磁場方向；而透過讀寫頭可以感測、改變磁性材料的磁極，從而達成資料的讀寫。和上一段例子稍微不一樣的點在於：硬碟、磁碟的原理和材料「本身的」磁性有關，而非純粹基於電與磁之間的作用。雖然硬碟透過磁場的改變而達到讀寫資料的目的，但這是相當耗能、耗時的；相比之下，電能對我們而言容易操控得多。如果我們能開發出一種僅僅用「電場」就能改變記憶本身的磁性，那麼，這將在資訊儲存的領域造成革命性的進展。這就進一步帶入這次的主題——「磁電效應」(magnetoelectric effect, ME)。

磁電效應的產生機制

不同於宏觀的電磁效應，「磁電效應」通常與物質本身的微觀結構有關。磁電效應的機制取決於晶體本身的對稱性 （symmetry），舉例來說，線性磁電效應的產生必須滿足時間反演對稱性 （time-reversal symmetry）被打破的條件。首先，時間反演對稱性聽起來有些奇妙，但它的概念相當直白：物體在順著時間流以及倒轉的畫面是相同且無法區辨的；數學上來說，代入 t → -t，如果得出的結果依然是一樣的就說明了系統是具有時間反演對稱性的。

電流的磁效應就是一個反例：設想一個電路迴圈，逆時針的電流產生出向上的磁場（右手定則）。現在讓我們「倒帶」這段影像：你會發現磁場先消失、電流再變成順時針環繞；然而，順時針的電流「理應」產生向下的磁場，但在倒帶的影像中並非如此——這便是時間反演對稱性的打破。

凝態物理中最常見的例子之一就是鐵磁體 （ferromagnet）：想像一塊純鐵，在施加磁場後，其內分子的磁矩方向會順著磁場方向排列一致，也就是被「磁化」；然而，如果將畫面倒轉，會發現磁矩方向回歸不規律、接著磁場消失，但在物理上，你無法透過「去磁化」而關閉磁場；反之，即使關閉了磁場、磁化也依舊不因此而消失。換言之，鐵磁體打破了時間反演對稱性。

而磁電效應的產生通常要求磁性同時打破時間反演對稱性與鏡像對稱性 (mirror symmetry)，也就是在鏡中世界的物理必須符合邏輯。在某些情況下（比如螺旋擺線形的指向），磁性會打破鏡像對稱性，造成了電極化（施加電場後，電介質內部的正負電荷會朝特定方向排列）。

這些看似尋常的對稱性往往是物理現象背後的推手，在數十年來場論的發展中，物理學家逐一發現：當我們從一些物理現象（比如電與磁）抽絲剝繭，會發現背後是繁複的數學方程式，而彼此之間蘊藏著不少「對稱性」聯繫著；從微觀以及數學的角度來說，正是因為某些對稱性的破缺，導致了一些物理現象的產生——磁電效應便是如此。

在統計力學與量子場論中，描述系統能量性質的哈密頓量（Hamiltonian）取決於格點（lattices），對於磁力而言，若我們改變了格點的形態，磁能也可能會降低，在這過程中，電極化便可能因此產生；而像這樣微觀層面上造成電與磁的「耦合」（coupling，通俗的說法就是交互作用），便是「磁電效應」的根源。

因此，我們可以這樣概括：

磁電效應的產生肇始於微觀尺度下的對稱性破缺，因此，磁電效應並非無所不在，通常僅出現於擁有特定對稱性的晶體。

舉例而言，三氧化二鉻（Cr₂O₃）就是最早一批被證實有磁電效應存在的晶體。

單分子磁體 — — 量子產業的結合

在近年來的研究中，單分子磁體（single-molecule magents，SMM）的發現掀起了不少科學家競相研究。顧名思義，單分子磁體指的是帶有特定「磁性」的「分子」；更精確的說，是指擁有「超順磁性」（superparamagnetism）的分子結構，意味著在特定溫度下，一些具有磁性的顆粒將不易受外界磁場影響，以至於磁化性質近似於順磁體。當然，並不是所有分子化合物都可以作為單分子磁體，一般來說，它們通常都是含有「金屬」原子的「有機化合物」，例如最早被發現的 [Mn₁₂O₁₂(OAc)₁₆(H₂O)₄]（簡稱Mn₁₂）。

由於單分子磁體扮演著類似於「奈米磁鐵」的角色，微小且具有磁性的特質，使它們可以被應用於磁鐵儲存體元件、或者量子位元 (qubits) ——相信不少人對於近年來相當熱門的「量子電腦」並不陌生，而作為這種電腦運算的基礎，單分子磁體本身的自旋性質以及磁存儲優勢，很可能改善現有的記憶容量，從而成為量子位元的候選者。

那麼，單分子磁體和磁電效應搭得上關聯嗎？筆者在 2023 年曾參與一項由美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室 （Los Alamos National Laboratory）資助的研究計畫，其中便包含了對於單分子磁體「磁電效應」的研究，研究指出某些單分子磁體（比如 [Fe₃O(O₂CPh)₆(py)₃]ClO₄.py，簡稱 Fe₃ 聚合物）在特定溫度條件下可以產生磁電效應，我們可以透過建造穿隧二極振蕩器（tunnel-diode oscillator，TDO）等方式來探測磁化率 (magnetic susceptibility)，從而偵測磁電效應。值得注意的是，這項實驗也指出一項優勢：我們將能透過改變電場來實現磁電效應，而非像傳統硬碟技術那樣透過磁場改變電場特性。

磁電效應的未來與展望

磁電效應在近年來逐漸掀起學術界的研究熱潮，同時也陸續獲得業界的矚目。其中一個最有可能實現的願景，便是磁存儲技術的改善，因為我們將不用藉由磁碟上面的磁性材料與磁場來控制資料的存儲與讀寫；相比之下，電場比磁場容易操控些，磁電效應提供了一個新方案，只需透過一些特殊磁性物質（比如具有特定對稱性的晶體）、便能藉由電場改變晶體特性（諸如磁矩等等）。而對於晶體的候選者，單分子磁體具有相當的潛力，因為這類型的晶體很有可能延伸到量子位元的建構，從而在記憶存儲與量子電腦的同步開發下，帶動未來量子產業的發展。

21 世紀，更多前沿的技術不斷開展，無論是室溫超導等凝態物理的研究、或者是磁電效應與量子產業的結合，都向人們宣示著磁力時代的來臨。

參考文獻

• 加來道雄（2019）。2100 科技大未來：從現在到 2100 年，科技將如何改變我們的生活。時報出版
• M. Lewkowitz, J. Adams, N. S. Sullivan, Ping Wang, M. Shatruk, V. Zapf, and Ali Sirusi Arvij. (2023). Direct observation of electric field-induced magnetism in a molecular magnet. DOI: 10.1038/s41598–023–29840–1
• G. Christou, D. Gatteschi, D. N. Hendrickson, and R. Sessoli. Single-Molecule Magnets. (2000). DOI: https://doi.org/10.1557/mrs2000.226