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「捍衛最起碼的學術尊嚴和名譽」因論文造假案遭解聘之台大教授張正琪出面回應

PanSci_96
・2017/03/02 ・3618字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 599 ・九年級
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編按:論文造假案台大於2017/2/24做出審議,解聘涉及論文造假的郭明良及張正琪教授,並認定查詩婷博士、林明燦教授、譚慶鼎副教授、蘇振良副研究員、陳百昇助理教授、郭亦炘其碩士論文違反學術倫理,另外認定楊泮池校長參與部份無違反學術倫理情事。

當中處分最重的為台大口腔生物科學研究所張正琪教授被予以「撤銷教授證書、五年內不受理教師資格之申請及五年內不得申請研究計畫補助,並予以解聘」之處分。

今日(2017/3/2)張正琪教授召開記者會做出回應,以下為張正琪針對臺大教評會審議聲明中指出的四篇問題論文所做出的回應之內容比對,與本次記者會聲明全文,及後續台大回應之內容。

關於論文造假事件的討論請見台大論文造假案:各方意見牆

J Natl Cancer Inst 2006

臺大教評會:張教授擔任第一作者之J Natl Cancer Inst 2006兩處圖檔重複套用。

張正琪回應:關於JNCI兩處圖檔重覆套用部分(第一作者)─本篇已於105/11/18勘誤,經JNCI建議於同一勘誤啟事中完成註記,並非抄襲。

Pubpeer 網站上針對原論文中圖1E(b)的討論,指出與作者2004年的圖片引用重複。圖/Pubpeer
Pubpeer 網站上針對原論文中圖6A panel d 和 f的討論。圖/Pubpeer
Pubpeer 網站上針對原論文中圖6A panel d 和 f的討論。圖/Pubpeer
  • Chang, C. C., Lin, M. T., Lin, B. R., Jeng, Y. M., Chen, S. T., Chu, C. Y., Chen, R. J., Chang, K. J., Yang, P. C. & Kuo, M. L. Effect of connective tissue growth factor on hypoxia-inducible factor 1alpha degradation and tumor angiogenesis. J Natl Cancer Inst 98, 984-995, doi:10.1093/jnci/djj242 (2006).

Cell Death Differ 2013

臺大教評會:擔任第一作者之Cell Death Diff 2013以不同實驗之圖檔剪接拼貼。

張正琪回應:關於CDD 2013 以不同實驗之圖檔剪貼拼接部分(第一作者)─本人105/11/24已交付台大醫學院本篇所有圖片之原始檔案,並沒有圖片剪貼拼接或造假。而且國外學術網站PubPeer也刪除對本篇的質疑,本篇並無認何勘誤或造假撤稿,更與教授升等無關。

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  • Chang, C. C., Yang, M. H., Lin, B. R., Chen, S. T., Pan, S. H., Hsiao, M., Lai, T. C., Lin, S. K., Jeng, Y. M., Chu, C. Y., Chen, R. H., Yang, P. C., Chin, Y. E. & Kuo, M. L. CCN2 inhibits lung cancer metastasis through promoting DAPK-dependent anoikis and inducing EGFR degradation. Cell Death Differ 20, 443-455, doi:10.1038/cdd.2012.136 (2013).

Oral Oncol 2013

臺大教評會:擔任第一作者之Oral Oncol 2013實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實。

張正琪回應:關於Oral Oncol 2013 實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實部分─本篇研究為本人所指導的碩士論文,遭質疑的圖檔,業於105/11/24交付台大醫學院本篇論文全部實驗的原始圖片與數據,既無勘誤,也無造假、抄襲,何來涉及不實?

Pubpeer 網站上針對原論文中圖3a和3b的討論,兩個不同類型的細胞做出的實驗結果極為相似。圖/Pubpeer
  • Chang, C. C., Yang, Y. J., Li, Y. J., Chen, S. T., Lin, B. R., Wu, T. S., Lin, S. K., Kuo, M. Y. & Tan, C. T. MicroRNA-17/20a functions to inhibit cell migration and can be used a prognostic marker in oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol 49, 923-931, doi:10.1016/j.oraloncology.2013.03.430 (2013).

JBC 2008

臺大教評會:已經撤稿之JBC 2008,張教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者。

張正琪回應:對於已經撤稿的JBC2008張正琪教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者部分(第三作者)─實則本人並非該篇論文作者、不曾操作實驗、製作或提供、發表、撰寫任何圖片或內容,也非本篇論文的指導教授,僅是擔任英文潤飾的第三作者,處分內容明顯偏離事實,難道違反學術倫理的審查對象是論文的第三作者?難道第三作者的責任與懲處甚於第一、第二及其他所有作者?

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Pubpeer 網站上針對原論文中圖1的討論。圖/Pubpeer
  • Lin, M. T., Kuo, I. H., Chang, C. C., Chu, C. Y., Chen, H. Y., Lin, B. R., Sureshbabu, M., Shih, H. J. & Kuo, M. L. Involvement of hypoxia-inducing factor-1alpha-dependent plasminogen activator inhibitor-1 up-regulation in Cyr61/CCN1-induced gastric cancer cell invasion. J Biol Chem 283, 15807-15815, doi:10.1074/jbc.M708933200 (2008).

以下為張正琪教授聲明全文:

106年2月24日台灣大學教師評審委員會針對本人論文做出「撤銷教授證書、五年內不受理教師資格之申請及五年內不得申請研究計畫補助,並予以解聘」的審議結果,非常非常無法接受!這件台大有史以來最嚴重的學術懲處案,不僅有失公允、違背常理,更是荒唐至極!讓10多年來在台大實驗室辛苦從事學術研究的一份子深感委屈與不平,我一定要捍衛本人最起碼的學術尊嚴和名譽。

本案自去年11月起「論文造假案」調查以來:

  • 第一、校方11月11日先要我閉嘴評審前一天校方還沒有看到涉案論文草率詢答行禮如儀,根本不合教師評審公平、公正和公開嚴謹的審理程序。
  • 第二、審議內容與事實明顯不符。
  • 第三、審議結果輕重失衡、違反比例原則。
  • 第四、評審委員會竟然連論文「造假」負責人都搞錯了!懲處不公、至為明確、調查及審議程序荒腔走板。

校方逕自撤銷本人的教授證書與解聘,無疑扼殺了本人台大教授的工作權與生存權,本人誓言無法接受這種「先射箭再畫靶」的審議結果,更無法接受「黑箱作業」的審理結果,令人錯愕與不解!

今日出面,不僅為台大教職,乃為名譽奮戰。教師評審委員會錯了,「指鹿為馬」,真相被埋沒,連論文「造假」真正負責的人都搞不清楚,甚至還可能誤信「造假的人」的不實指控,實在不敢置信!大家或許可以推測實驗室主持人出包,要實驗團隊所有人一起陪葬、祭旗的審議結果,來平息風報,本人斷然無法接受!

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以台大教師評審委員會認定「違反學術倫理」的四天論文當中,澄清如下:

一、關於JNCI兩處圖檔重覆套用部分(第一作者)─本篇已於105/11/18勘誤,經JNCI建議於同一勘誤啟事中完成註記,並非抄襲。

二、關於CDD 2013 以不同實驗之圖檔剪貼拼接部分(第一作者)─本人105/11/24已交付台大醫學院本篇所有圖片之原始檔案,並沒有圖片剪貼拼接或造假。而且國外學術網站PubPeer也刪除對本篇的質疑,本篇並無認何勘誤或造假撤稿,更與教授升等無關。

三、關於Oral Oncol 2013 實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實部分─本篇研究為本人所指導的碩士論文,遭質疑的圖檔,業於105/11/24交付台大醫學院本篇論文全部實驗的原始圖片與數據,既無勘誤,也無造假、抄襲,何來涉及不實?

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四、對於已經撤稿的JBC2008張正琪教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者部分(第三作者)─實則本人並非該篇論文作者、不曾操作實驗、製作或提供、發表、撰寫任何圖片或內容,也非本篇論文的指導教授,僅是擔任英文潤飾的第三作者,處分內容明顯偏離事實,難道違反學術倫理的審查對象是論文的第三作者?難道第三作者的責任與懲處甚於第一、第二及其他所有作者?

本人鄭重請求台大教師審議評審委員會立即撤銷對本人的懲處決定,重新啟動公開、透明的調查與答辯程序,本人願意再次提供具體、詳實的資料,釐清事實真相,令「真正撰稿者」與本人對質,以維護台大的學術聲譽,同時將依法定程序進行申覆及行政訴訟到底,捍衛本人的清白。

最後,對於最近三個多月來網路上對本人所散布的不實言論,正式向侵害本人名譽的毀謗行為人宣戰,將使盡洪荒之力採取法律行動提起告訴,以捍衛學術尊嚴與名譽。

台灣大學回應聲明如下:

就張正琪教授於今(3月2日)召開記者會之陳述,本校回應如下:

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本案於105年11月9日郭明良教授主動向校方提請調查之初,校方即指定主任秘書為校方對外統一發言窗口,學校亦於次日啟動調查機制,隨後函請生科院及醫學院成立調查小組。醫學院調查小組之最後組成:校外委員4人、校內4人(含非屬醫學院之教授),秉持公正、公平之原則進行調查。

有關調查資料收集方面,經由收集各被質疑之論文;PubPeer網站指出之質疑處;校特別委員會專家比對認定結果;第1作者及通訊作者對於這些被質疑論文之說明回覆;請第1作者提供原始實驗結果紀錄;各作者對自己參與研究、論文撰寫等貢獻度的說明;通訊作者對列名作者貢獻度的說明;後續對第1作者或重要作者之追加詢問說明;相關之學位論文及升等著作目錄等資料,提供給所有調查小組委員檢視。

調查小組歷經8次會議討論,期間亦多次以電子郵件溝通討論,專家委員經交叉比對相關資料,當事人之各次書面回覆說明(含當事人之再提供資料、再說明、各當事人對同一論文之說明),小組委員依其長期從事科學研究之專業對各篇論文逐篇討論是否違反學術倫理,最後綜整當事作者所負之相關責任,調查報告送交校特別委員會認定,而後送校教評會審議。

校教評會經當事人書面及/或蒞臨說明,並經校教評會討論及投票後,作成懲處決定或建議。若屬停聘、解聘、不續聘則須再經由系所教評會、院教評會及校教評會之三級三審,當事人仍可再次於各級教評會審議時提出說明解釋。當事人亦可向本校教師申訴評議委員會提出申訴或向教育部提起訴願。

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此外,本案之調查進行情形、委員組成、當事人說明、調查報告、相關資料亦依教育部要求,提供給教育部,教育部之調查小組亦在進行調查中;科技部亦另組成獨立之調查小組,收集資料進行調查中。本校之調查認定結果是否正確合宜,均將由上級機關之調查小組再次檢視、驗證。本校除通知當事人可循管道申訴及進行校內後續三級三審之程序外,亦靜待教育部及科技部之調查結果。

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乳房檢查照出「怪東西」先別慌!一篇搞懂切片取樣與後續治療對策
careonline_96
・2026/04/07 ・1310字 ・閱讀時間約 2 分鐘
相關標籤: 代謝 (19)

乳房檢查發現異常別慌張!本文帶您了解常見的切片取樣方式與微創手術優勢,並詳解確診良性或惡性後的治療策略,助您化解不安、早期治療。

乳房檢查發現「怪東西」,下一步該怎麼辦?

早期乳癌沒有症狀,必須定期接受乳房超音波及乳房攝影才能早期發現。針對可疑的乳房腫瘤或微小鈣化點,外科醫師會進行「取樣切片檢查」,確認病灶為良性或惡性。

什麼是切片檢查?只有切一片嗎?

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外科醫師會先進行「取樣」,取出檢體後,病理科醫師會將檢體「切片」才能在顯微鏡底下判讀並完成病理報告。所以不是切一片而已喔!

常見的取樣方式有3種,粗針取樣、手術取樣、乳房真空輔助微創手術取樣,後兩者能夠取得較多的檢體,幫助獲得更準確的診斷。

粗針切片取樣後,通常腫瘤還在,後面兩種方式幾乎等同移除腫瘤。

若病理報告顯示為「良性」而且想要移除怎麼辦?

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可以選擇「傳統手術」、「內視鏡手術」、或「乳房真空微創手術」

什麼狀況之下,即使「良性」也建議移除腫瘤呢?

如果腫瘤範圍較大、較分散、數量多,取樣可能會有誤差,需切除完整病灶來化驗;其次,若影像看起來非常可疑,但是切片結果卻是良性;或者有些良性腫瘤的病變風險較高 ,也會建議切除,避免惡化;若腫瘤持續變大、外觀有變化,或不願承受心理壓力者,以及不方便定期追蹤者,都會建議切除來解除不安。

相較於傳統手術,乳房真空微創手術傷口較小,約為0.3至0.5公分。在超音波引導下,入針一次即可完成。

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術後疼痛較少、恢復期較短、也能較好的維持乳房外觀,即使為多發性腫瘤,也只需要一個小傷口,就能移除。

如果病理報告為「惡性」怎麼辦?

如果病理報告顯示為「惡性」,醫師便會根據乳癌亞型擬定治療計畫。

只要是癌症,無論先前是進行傳統手術還是微創手術,都需要進行以下的治療計畫:1、再次手術進行擴大切除 2、淋巴取樣 3、塑型 4、放射線治療/化學治療。

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若需施打化療藥物,一般需要植入「人工血管」,確保化學治療的品質、安全及患者的舒適度。植入後不會影響日常活動,可以正常運動,也可以游泳喔!

何時會使用腫瘤標記夾?

化療前做定位,化療後即使腫瘤縮小到看不見,也知道原本位置;也常用於術後追蹤治療上。

小小一片不會影響生活、不會感染,過海關也不會有問題喔!

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只要接受正規治療,早期乳癌的五年存活率可超過九成,請務必定期接受檢查,才能早期發現、早期治療!

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careonline_96
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便秘藥越吃越沒效?拆解腸道罷工的 3 大物理故障,FDA 核准「震動膠囊」重啟腸胃節律!【挺健康】
PanSci_96
・2026/04/06 ・2556字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

在台灣,超過 525 萬人有便秘的困擾,我們一年甚至能吞掉約 4.6 億顆便秘相關藥物。許多人把瀉藥當成仙丹,只要肚子一脹、蹲不出來,就趕緊吞兩顆。但你是否發現,藥好像越吃越重,腸子卻越來越不想自己動了?

其實,便秘往往不是單純的「疾病」,也不是你喝水不夠或缺乏意志力,而是一場發生在腸道裡的「物理學危機」。近年來,醫學界對於便秘的治療觀念正在翻轉,美國 FDA 甚至核准了一款不含任何化學藥物成分的「吞服式震動膠囊」。今天,就讓我們放下手中的瀉藥,從物理學的角度重新認識你的腸道,並看看這項神奇的醫療新科技如何喚醒罷工的腸胃!

為什麼你拉不出來?破解腸道的 3 種「物理故障」

當你坐在馬桶上奮戰時,不妨先問問自己:你的腸道到底碰上了哪一種物理故障?臨床上,我們常常可以將便秘的成因歸納為三個字:硬、不動、澀。

1. 硬:大便太硬(水分流失問題)

正常的大便應該像「鬆軟的麵包」,保有適當的水分才能輕易變形排出。但如果糞便在腸道停留太久,水分被過度回收,大便就會變成像「餅乾屑」一樣的乾硬顆粒(在布里斯托大便分類法 BSFS 中屬於第 1 或第 2 型)。面對「硬」的問題,如果你只是一味地用猛藥催促腸子用力推,就像硬把石頭擠出水管,不僅推不出來,還會痛得要命。

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2. 不動:腸子動力差(馬達失靈問題)

我們的腸子就像一條輸送帶,必須靠神經節律發出訊號,讓肌肉規律收縮來推進食物殘渣。如果輸送帶的「馬達」慢了,或是排便的肌肉協調出錯(例如該放鬆的括約肌反而收緊),這就是典型的「不動」。這時候,就算你喝再多水、吃再多菜,也只是讓貨物泡在水裡,因為輸送帶根本沒有在運轉。

3. 澀:腸道太澀(摩擦力過大)

有時候腸子有在動,大便也不算太硬,但就是有一種卡卡、排不乾淨的殘便感。這就像拿一塊乾掉的橡皮擦在桌面上推,不是推不動,而是「摩擦力太大」。糞便與腸壁之間的滑順度不足,缺乏油脂或黏液的潤滑,就會讓通道變得滯澀難行。解決這種問題,重點在於「潤滑通道」,而不是猛踩油門。

吃藥像敲引擎:為什麼瀉藥會越吃越沒感覺?

了解這三種物理故障後,你就會明白為什麼瀉藥不能亂吃。現行的便秘藥物其實都有各自負責的任務:軟便劑或滲透性瀉藥是負責「加水」(解決硬);潤滑類藥物負責「降低摩擦力」(解決澀);而大家最常買到的刺激性瀉藥(如番瀉葉 Senna),則是直接刺激腸壁神經,強迫腸子蠕動(解決不動)。

選錯藥物不僅無效,還會讓你更崩潰。例如,大便已經很硬的人若猛吃刺激性瀉藥,只會引發劇烈腹痛;腸道太澀的人一直吃滲透性軟便劑,可能只會覺得肚子脹得像青蛙。更危險的是,把刺激性瀉藥當成日常保養,就像是拿鐵鎚去敲壞掉的汽車引擎——剛開始敲一下引擎還會發動,久了神經變得遲鈍,你就必須敲得更大力。

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雖然醫界對於瀉藥是否會造成不可逆的神經結構傷害還有討論空間,但長期依賴這類藥物,確實常見「大腸色素沉著(Melanosis coli)」的現象。這雖多半是可逆的,但絕對是腸道在警告你:「這招已經用太久了!」此外,如果是腸躁症(IBS)、阿片類止痛藥引發的便秘,或是先天神經缺失的巨結腸症,這些都需要專業醫療介入,絕對不是去藥局多買幾盒瀉藥就能解決的。

吞下一顆「腸道鬧鐘」?FDA 核准的震動膠囊

既然許多慢性便秘的本質是「節奏失靈(不動)」,那我們能不能用純「物理」的方式,重新喚醒腸道的節律?這正是近年腸胃科的重大科技突破——吞服式震動膠囊(Vibrant System)。

這顆膠囊不含任何化學藥物,它更像是一個微型機器人。它通過了美國 FDA De Novo 核准,主要針對「成人慢性特發性便秘(CIC)」,且使用瀉藥至少 1 個月仍無法緩解的族群。患者在睡前吞下這顆膠囊,經過約 14 小時抵達大腸後,膠囊會根據預設的程式,在腸道內產生定時、間歇性的微小震動。

這個過程就像是每天固定時間幫腸子做「晨操」,利用機械性的物理刺激,模擬腸壁肌肉的節律性收縮,喚醒胃-結腸反射。它不灌水、不鞭打腸道,而是讓排便變得「更可預期」。

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真實世界數據揭密:它真的有效嗎?

2025 年一項針對 1722 名患者的大規模社區真實世界研究顯示,使用震動膠囊 3 到 6 個月後,患者每週自發性完全排便次數(CSBM)顯著增加,糞便型態變得更正常,且約 76% 的人如廁時間大幅縮短至 10 分鐘以內。

最值得注意的是它的安全性。傳統的新型促腸道動力藥物(如利那洛肽)常伴隨高達 15-20% 的腹瀉率,讓許多人因為頻繁跑廁所而放棄治療。但在這項研究中,震動膠囊引發腹瀉的比例極低(僅約 0.64%)。當然,它並非毫無副作用,少數人會感覺到肚子裡有震動感或輕微腹痛,但因為它不進入血液循環、不干擾荷爾蒙,系統性的副作用可說是微乎其微。

不過,這項高科技目前仍有禁忌症。由於膠囊內含金屬與電池,吞服後排出前絕對不能進行 MRI(核磁共振)檢查,以免引發危險;有腸梗阻病史或體內裝有心律調節器的人也不適用。

從化學走向物理,找回順暢人生

從傳統的瀉藥到最新的震動膠囊,現代醫學治療便秘的思維,正在從「化學藥力」逐漸走向「物理介入與裝置節律」。下次當你又在廁所裡苦苦掙扎時,記得先辨別自己到底是硬、澀、還是不動,並尋求專業醫師的協助,找出最適合的階梯式治療方案。

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讀完這篇文章,你覺得自己是哪一種便秘類型呢?你最崩潰的是蹲太久、肚子脹,還是便秘腹瀉輪流來?如果未來有越來越多這種「吞下去的微型裝置」能治病,你會覺得看見了希望,還是覺得肚子裡有機器在動有點毛毛的呢?歡迎在留言區跟我們分享你的看法!

參考資料

  1. FDA De Novo Classification for Vibrant System
  2. Chronic Idiopathic Constipation Epidemiology and Impact
  3. Melanosis Coli and Laxative Use
  4. Clinical and Translational Gastroenterology: Real-World Evidence Study of Vibrant System (2025)
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肚子裡的隱形炸彈!腹主動脈瘤破裂死亡率達五成,微創支架手術化解危機
careonline_96
・2026/04/02 ・2118字 ・閱讀時間約 4 分鐘
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主動脈瘤危機處理!一次看懂外科手術、微創主動脈支架,心臟血管外科醫師圖文懶人包

腹主動脈瘤宛如隱形炸彈,平時無症狀,一旦破裂死亡率高達五成!高齡與高血壓者須當心。透過微創主動脈支架手術治療,不僅傷口小、恢復快,更能及早化解致命危機。

「有位八十多歲的老先生在公園散步時突然腹部劇痛、昏厥而被送到急診室。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過檢查,確認是腹主動脈破裂,導致大量內出血、休克,狀況危急。」

經過討論後,決定採用微創主動脈支架手術進行治療。陳紹緯教授說明,醫師從股動脈穿刺,利用先進影像系統導引,將主動脈支架放到合適的位置,然後展開支架、導流血液,讓血液不會再進入腹主動脈瘤。由於腹主動脈瘤的瘤頸較短,術中便使用血管內固定錨釘,將主動脈支架鎖在血管壁,幫助提升穩定性。術後患者順利恢復,目前仍在門診追蹤治療。

主動脈瘤並非惡性腫瘤,而是血管壁異常膨大。當腹主動脈直徑超過5公分便會被稱為主動脈瘤。陳紹緯教授解釋,若能早期發現,治療效果良好;但若延誤至主動脈瘤破裂,手術風險就非常高。

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主動脈瘤越大破裂風險越高

腹主動脈瘤平時大多沒有症狀,往往需要利用超音波或電腦斷層才能夠發現。在長期承受血流衝擊後,主動脈瘤破裂風險逐漸升高。陳紹緯教授說,一旦腹主動脈瘤破裂,會引發劇烈疼痛、大量內出血,迅速導致休克甚至死亡。即使接受緊急手術治療,死亡率仍高達50%。

主動脈瘤的常見危險因子包括年齡增長、高血壓、高血脂、抽菸、家族病史等。陳紹緯教授提醒,當腹主動脈瘤直徑超過5公分,半年內增大0.5公分,建議儘速手術治療,以避免破裂風險。

主動脈瘤要積極治療,才能化解危機

腹主動脈瘤的治療方式包括傳統開腹手術與微創主動脈支架手術。傳統開腹手術是先切除病變的腹主動脈,再使用人工血管重建。陳紹緯教授說,傳統開腹手術的傷口較大、手術時間較長、恢復期較長。術後通常需要住進加護病房密切觀察,待狀況穩定之後才會轉到普通病房。

主動脈瘤積極治療

隨著醫療科技的進步,目前腹主動脈瘤的治療大多會採用微創主動脈支架手術。陳紹緯教授說,醫師由腹股溝穿刺,在先進影像導引系統的定位之下,將主動脈支架置放於病灶。撐開主動脈覆膜支架後,能夠導流血液,讓血液不會再進入主動脈瘤,主動脈瘤便會逐漸萎縮,甚至消失。微創主動脈支架手術的優點就是低侵襲性、手術時間較短、恢復期較短,可以大幅降低手術的死亡風險以及出血的風險。

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微創主動脈支架手術幫助降低手術風險

部分腹主動脈瘤因瘤頸較短、較寬或彎曲,手術難度較高,也會增加支架內漏或位移的風險。陳紹緯教授說,利用「血管內固定錨釘」,如同鎖螺絲般將主動脈支架固定於血管壁,幫助提升穩定性,降低術後併發症的風險。血管內固定錨釘已納入健保給付,若符合給付條件,便可向健保署申請使用。

接受微創主動脈支架手術後,一定要持續回診追蹤。陳紹緯教授說,有10%到20%的病人,在長期追蹤中會發現主動脈支架移位、主動脈支架滲漏的問題,可能需要二次手術再次治療。也有部分病人,在反覆治療之後仍然沒有辦法有效解決,最後必須以開放式手術來進行。

筆記重點整理

● 腹主動脈瘤平時大多沒有症狀,往往需要利用超音波或電腦斷層才能夠發現。在長期承受血流衝擊後,主動脈瘤破裂風險逐漸升高。一旦腹主動脈瘤破裂,會引發劇烈疼痛、大量內出血,迅速導致休克甚至死亡。即使接受緊急手術治療,死亡率仍高達50%。

● 主動脈瘤的常見危險因子包括年齡增長、高血壓、高血脂、抽菸、家族病史等。建議儘速手術治療,以避免破裂風險。

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● 腹主動脈瘤的治療方式包括傳統開腹手術與微創主動脈支架手術。傳統開腹手術是先切除病變的腹主動脈,再使用人工血管重建。傳統開腹手術的傷口較大、手術時間較長、恢復期較長。術後通常需要住進加護病房密切觀察,待狀況穩定之後才會轉到普通病房。

● 目前腹主動脈瘤的治療大多會採用微創主動脈支架手術。醫師由腹股溝穿刺,在先進影像導引系統的定位之下,將主動脈支架置放於病灶。撐開主動脈覆膜支架後,能夠導流血液,讓血液不會再進入主動脈瘤,主動脈瘤便會逐漸萎縮,甚至消失。微創主動脈支架手術的優點就是低侵襲性、手術時間較短、恢復期較短,可以大幅降低手術的死亡風險以及出血的風險。

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