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「捍衛最起碼的學術尊嚴和名譽」因論文造假案遭解聘之台大教授張正琪出面回應

PanSci_96
・2017/03/02 ・3618字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 599 ・九年級
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編按:論文造假案台大於2017/2/24做出審議,解聘涉及論文造假的郭明良及張正琪教授,並認定查詩婷博士、林明燦教授、譚慶鼎副教授、蘇振良副研究員、陳百昇助理教授、郭亦炘其碩士論文違反學術倫理,另外認定楊泮池校長參與部份無違反學術倫理情事。

當中處分最重的為台大口腔生物科學研究所張正琪教授被予以「撤銷教授證書、五年內不受理教師資格之申請及五年內不得申請研究計畫補助,並予以解聘」之處分。

今日(2017/3/2)張正琪教授召開記者會做出回應,以下為張正琪針對臺大教評會審議聲明中指出的四篇問題論文所做出的回應之內容比對,與本次記者會聲明全文,及後續台大回應之內容。

關於論文造假事件的討論請見台大論文造假案:各方意見牆。

J Natl Cancer Inst 2006

臺大教評會:張教授擔任第一作者之J Natl Cancer Inst 2006兩處圖檔重複套用。

張正琪回應:關於JNCI兩處圖檔重覆套用部分(第一作者)─本篇已於105/11/18勘誤,經JNCI建議於同一勘誤啟事中完成註記,並非抄襲。

Pubpeer 網站上針對原論文中圖1E(b)的討論,指出與作者2004年的圖片引用重複。圖/Pubpeer
Pubpeer 網站上針對原論文中圖6A panel d 和 f的討論。圖/Pubpeer
Pubpeer 網站上針對原論文中圖6A panel d 和 f的討論。圖/Pubpeer
  • Chang, C. C., Lin, M. T., Lin, B. R., Jeng, Y. M., Chen, S. T., Chu, C. Y., Chen, R. J., Chang, K. J., Yang, P. C. & Kuo, M. L. Effect of connective tissue growth factor on hypoxia-inducible factor 1alpha degradation and tumor angiogenesis. J Natl Cancer Inst 98, 984-995, doi:10.1093/jnci/djj242 (2006).

Cell Death Differ 2013

臺大教評會:擔任第一作者之Cell Death Diff 2013以不同實驗之圖檔剪接拼貼。

張正琪回應:關於CDD 2013 以不同實驗之圖檔剪貼拼接部分(第一作者)─本人105/11/24已交付台大醫學院本篇所有圖片之原始檔案,並沒有圖片剪貼拼接或造假。而且國外學術網站PubPeer也刪除對本篇的質疑,本篇並無認何勘誤或造假撤稿,更與教授升等無關。

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  • Chang, C. C., Yang, M. H., Lin, B. R., Chen, S. T., Pan, S. H., Hsiao, M., Lai, T. C., Lin, S. K., Jeng, Y. M., Chu, C. Y., Chen, R. H., Yang, P. C., Chin, Y. E. & Kuo, M. L. CCN2 inhibits lung cancer metastasis through promoting DAPK-dependent anoikis and inducing EGFR degradation. Cell Death Differ 20, 443-455, doi:10.1038/cdd.2012.136 (2013).

Oral Oncol 2013

臺大教評會:擔任第一作者之Oral Oncol 2013實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實。

張正琪回應:關於Oral Oncol 2013 實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實部分─本篇研究為本人所指導的碩士論文,遭質疑的圖檔,業於105/11/24交付台大醫學院本篇論文全部實驗的原始圖片與數據,既無勘誤,也無造假、抄襲,何來涉及不實?

Pubpeer 網站上針對原論文中圖3a和3b的討論,兩個不同類型的細胞做出的實驗結果極為相似。圖/Pubpeer
  • Chang, C. C., Yang, Y. J., Li, Y. J., Chen, S. T., Lin, B. R., Wu, T. S., Lin, S. K., Kuo, M. Y. & Tan, C. T. MicroRNA-17/20a functions to inhibit cell migration and can be used a prognostic marker in oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol 49, 923-931, doi:10.1016/j.oraloncology.2013.03.430 (2013).

JBC 2008

臺大教評會:已經撤稿之JBC 2008,張教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者。

張正琪回應:對於已經撤稿的JBC2008張正琪教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者部分(第三作者)─實則本人並非該篇論文作者、不曾操作實驗、製作或提供、發表、撰寫任何圖片或內容,也非本篇論文的指導教授,僅是擔任英文潤飾的第三作者,處分內容明顯偏離事實,難道違反學術倫理的審查對象是論文的第三作者?難道第三作者的責任與懲處甚於第一、第二及其他所有作者?

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Pubpeer 網站上針對原論文中圖1的討論。圖/Pubpeer
  • Lin, M. T., Kuo, I. H., Chang, C. C., Chu, C. Y., Chen, H. Y., Lin, B. R., Sureshbabu, M., Shih, H. J. & Kuo, M. L. Involvement of hypoxia-inducing factor-1alpha-dependent plasminogen activator inhibitor-1 up-regulation in Cyr61/CCN1-induced gastric cancer cell invasion. J Biol Chem 283, 15807-15815, doi:10.1074/jbc.M708933200 (2008).

以下為張正琪教授聲明全文:

106年2月24日台灣大學教師評審委員會針對本人論文做出「撤銷教授證書、五年內不受理教師資格之申請及五年內不得申請研究計畫補助,並予以解聘」的審議結果,非常非常無法接受!這件台大有史以來最嚴重的學術懲處案,不僅有失公允、違背常理,更是荒唐至極!讓10多年來在台大實驗室辛苦從事學術研究的一份子深感委屈與不平,我一定要捍衛本人最起碼的學術尊嚴和名譽。

本案自去年11月起「論文造假案」調查以來:

  • 第一、校方11月11日先要我閉嘴評審前一天校方還沒有看到涉案論文草率詢答行禮如儀,根本不合教師評審公平、公正和公開嚴謹的審理程序。
  • 第二、審議內容與事實明顯不符。
  • 第三、審議結果輕重失衡、違反比例原則。
  • 第四、評審委員會竟然連論文「造假」負責人都搞錯了!懲處不公、至為明確、調查及審議程序荒腔走板。

校方逕自撤銷本人的教授證書與解聘,無疑扼殺了本人台大教授的工作權與生存權,本人誓言無法接受這種「先射箭再畫靶」的審議結果,更無法接受「黑箱作業」的審理結果,令人錯愕與不解!

今日出面,不僅為台大教職,乃為名譽奮戰。教師評審委員會錯了,「指鹿為馬」,真相被埋沒,連論文「造假」真正負責的人都搞不清楚,甚至還可能誤信「造假的人」的不實指控,實在不敢置信!大家或許可以推測實驗室主持人出包,要實驗團隊所有人一起陪葬、祭旗的審議結果,來平息風報,本人斷然無法接受!

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以台大教師評審委員會認定「違反學術倫理」的四天論文當中,澄清如下:

一、關於JNCI兩處圖檔重覆套用部分(第一作者)─本篇已於105/11/18勘誤,經JNCI建議於同一勘誤啟事中完成註記,並非抄襲。

二、關於CDD 2013 以不同實驗之圖檔剪貼拼接部分(第一作者)─本人105/11/24已交付台大醫學院本篇所有圖片之原始檔案,並沒有圖片剪貼拼接或造假。而且國外學術網站PubPeer也刪除對本篇的質疑,本篇並無認何勘誤或造假撤稿,更與教授升等無關。

三、關於Oral Oncol 2013 實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實部分─本篇研究為本人所指導的碩士論文,遭質疑的圖檔,業於105/11/24交付台大醫學院本篇論文全部實驗的原始圖片與數據,既無勘誤,也無造假、抄襲,何來涉及不實?

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四、對於已經撤稿的JBC2008張正琪教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者部分(第三作者)─實則本人並非該篇論文作者、不曾操作實驗、製作或提供、發表、撰寫任何圖片或內容,也非本篇論文的指導教授,僅是擔任英文潤飾的第三作者,處分內容明顯偏離事實,難道違反學術倫理的審查對象是論文的第三作者?難道第三作者的責任與懲處甚於第一、第二及其他所有作者?

本人鄭重請求台大教師審議評審委員會立即撤銷對本人的懲處決定,重新啟動公開、透明的調查與答辯程序,本人願意再次提供具體、詳實的資料,釐清事實真相,令「真正撰稿者」與本人對質,以維護台大的學術聲譽,同時將依法定程序進行申覆及行政訴訟到底,捍衛本人的清白。

最後,對於最近三個多月來網路上對本人所散布的不實言論,正式向侵害本人名譽的毀謗行為人宣戰,將使盡洪荒之力採取法律行動提起告訴,以捍衛學術尊嚴與名譽。

台灣大學回應聲明如下:

就張正琪教授於今(3月2日)召開記者會之陳述,本校回應如下:

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本案於105年11月9日郭明良教授主動向校方提請調查之初,校方即指定主任秘書為校方對外統一發言窗口,學校亦於次日啟動調查機制,隨後函請生科院及醫學院成立調查小組。醫學院調查小組之最後組成:校外委員4人、校內4人(含非屬醫學院之教授),秉持公正、公平之原則進行調查。

有關調查資料收集方面,經由收集各被質疑之論文;PubPeer網站指出之質疑處;校特別委員會專家比對認定結果;第1作者及通訊作者對於這些被質疑論文之說明回覆;請第1作者提供原始實驗結果紀錄;各作者對自己參與研究、論文撰寫等貢獻度的說明;通訊作者對列名作者貢獻度的說明;後續對第1作者或重要作者之追加詢問說明;相關之學位論文及升等著作目錄等資料,提供給所有調查小組委員檢視。

調查小組歷經8次會議討論,期間亦多次以電子郵件溝通討論,專家委員經交叉比對相關資料,當事人之各次書面回覆說明(含當事人之再提供資料、再說明、各當事人對同一論文之說明),小組委員依其長期從事科學研究之專業對各篇論文逐篇討論是否違反學術倫理,最後綜整當事作者所負之相關責任,調查報告送交校特別委員會認定,而後送校教評會審議。

校教評會經當事人書面及/或蒞臨說明,並經校教評會討論及投票後,作成懲處決定或建議。若屬停聘、解聘、不續聘則須再經由系所教評會、院教評會及校教評會之三級三審,當事人仍可再次於各級教評會審議時提出說明解釋。當事人亦可向本校教師申訴評議委員會提出申訴或向教育部提起訴願。

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此外,本案之調查進行情形、委員組成、當事人說明、調查報告、相關資料亦依教育部要求,提供給教育部,教育部之調查小組亦在進行調查中;科技部亦另組成獨立之調查小組,收集資料進行調查中。本校之調查認定結果是否正確合宜,均將由上級機關之調查小組再次檢視、驗證。本校除通知當事人可循管道申訴及進行校內後續三級三審之程序外,亦靜待教育部及科技部之調查結果。

關於論文造假事件的討論請見台大論文造假案:各方意見牆。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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牙齦長血泡、腿冒紅點?當心免疫性血小板低下症(ITP)拉警報,擺脫類固醇依賴有新解!
careonline_96
・2026/10/27 ・1703字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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血小板低不一定是ITP!有出血警訊應就醫 治療不只靠類固醇

牙齦長血泡、腿部冒紅點?當心是「免疫性血小板低下症」的出血警訊。若類固醇治療易復發,現有TPO-RA等二線藥物能直接刺激血小板生成,助患者擺脫出血危機與類固醇依賴。

一名30多歲女性,一開始是發現下肢有一些出血斑點,由於平時還要照顧年幼孩子,並未特別在意,一拖就是一個多月。直到後來牙齦無故出血,甚至有血泡,才前往醫院就診。檢查後發現,其血小板指數低於每微升5,000顆,遠低於正常範圍。

嘉義長庚紀念醫院血液腫瘤科主治醫師楊曜任指出,該患者確診為免疫性血小板低下症(Immune Thrombocytopenia, ITP)。經高劑量類固醇治療後,血小板雖然能迅速回升,但往往維持一、兩週後又再次下降,反覆治療後才進一步接受第二線治療。

出血警訊與好發族群

嘴巴出血、腿上冒紅點血小板可能已經拉警報

「ITP屬於自體免疫疾病,好發於20、30歲左右的年輕人及60歲以上長者,年輕患者又以女性較常見。」楊曜任進一步說明,血小板就像血管受傷後負責「補破洞」的修補人員,一旦數量降得太低,身體止血能力便會受到影響。患者可能出現皮膚紫斑、紅色出血點,女性月經也可能變得較多或較不容易停止。更需要留意的是牙齦、口腔、鼻腔或腸胃道等黏膜出血。「嘴巴裡出現明顯血泡,更要高度警覺。」他提醒,ITP嚴重時可能伴隨顱內出血風險,需立即評估甚至住院治療。

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認識血小板的修補任務

血小板低不等於ITP診斷關鍵是「排除其他原因」

造成血小板下降的原因相當多,包括嚴重感染、藥物、自體免疫疾病、肝硬化與脾臟腫大,以及骨髓造血異常、血液腫瘤等,都可能呈現類似結果。楊曜任指出,ITP是一種「排除性診斷」,目前沒有抽一管血就能直接確認的單一檢查。

臨床上會先檢驗完整血球計數。典型ITP主要影響血小板,如果連白血球、紅血球也出現異常,就必須進一步思考其他疾病的可能性,醫師也會綜合病史及相關檢查,排除感染、自體免疫、肝臟或骨髓疾病等其他可能原因。確診ITP後,治療最重要的目標,是避免嚴重出血,同時須兼顧患者生活品質。

目前第一線治療仍以類固醇為主,藉由抑制免疫反應降低血小板破壞;問題在於,有些患者使用類固醇後血小板雖然回升,停藥後卻又下降;也有人一降低劑量就復發,形成類固醇依賴,這時會評估進行第二線治療。

ITP治療新選擇

類固醇停不下來怎麼辦?第二線治療多了新選擇

目前第二線治療選項之一為TPO-RA(血小板生成素受體促進劑)。相較於類固醇著重降低免疫系統對血小板的破壞,TPO-RA則是刺激骨髓中的巨核細胞,增加血小板生成,類似「踩油門」的作用。

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目前臨床已有口服與皮下注射等不同治療方式。口服治療便利,但部分藥物容易與食物中的鈣等成分產生交互作用,因此服藥期間須與飲食相配合,也需依藥物特性追蹤肝功能等項目;而針劑則須規律注射。兩者如何選擇,仍要考量患者生活型態、就醫距離、共病及對治療方式的接受程度。此外,脾臟切除也是治療選項之一,但考量手術及後續感染風險,目前多會留待較後線評估。

楊曜任提醒,ITP雖然多數情況可以透過治療控制,但血小板過低仍可能造成腸胃道甚至顱內出血,若出現不明原因的牙齦、口腔等黏膜出血,嘴巴冒出血泡,或伴隨反覆紫斑、出血不止,應儘早就醫檢查;治療期間若再次出現出血症狀,也應立即回診。

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跨越山海的電力之路:臺灣如何連成「全島一網」?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/10/26 ・2785字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文轉載自電業文物典藏網

一座島嶼上的電力,如何跨越山脈、串聯城市與鄉村,讓不同地區彼此支援?今日我們所依賴的「全島一網」,是歷經數十年建設逐步形成的輸電網絡。從日治時期西部幹線的建立、戰後東西聯絡線的開通,到超高壓系統升級與臺澎海纜併網,一條條輸電線路不只改變了電力傳送的距離,也讓原本分散的供電系統逐漸連成一體。

這段發展歷程,既是工程技術的演進,也記錄了工程人員如何克服地形與物資限制,讓電力送往更多地方。

全臺電網串聯的五大階段(製圖:故事 StoryStudio)

從日月潭出發的西部電網

1934 年,日月潭第一發電所(今大觀一廠)完工,成為當時臺灣最大的水力發電廠,為西部地區提供大量電力。為了將電力送往各地,臺灣電力株式會社技術部長後藤曠二率領團隊,建置北至基隆八堵、南至高雄的兩條 154kV 高壓輸電幹線,讓西部主要供電區域得以串聯。

不過,西部電網的形成,還不代表全島已經連通。中央山脈另一側的東部,仍依靠各地的發電設施供電。花蓮利用木瓜溪與立霧溪的水力,供應花蓮港及日本鋁業所需電力;臺東、成功等地則仰賴小型柴油發電機。東、西部各自運作,尚無法透過輸電線路相互支援。

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剛完工的日月潭第一發電所。(圖片來源:臺灣電氣協會會報,1934)

翻越中央山脈的電力之路

戰後,西部面臨電力短缺,東部的水力資源卻仍有餘裕。要讓兩地互通有無,台電必須將輸電線路架過中央山脈。於是,東西聯絡線的興建,成為串聯全島電網的重要工程。

這項工程由工程處主任蔡瑞唐帶領,並獲得美援經費與美籍顧問狄卜賽(Valery S. de Beausset)的技術協助。然而,陡峭的山勢讓施工與運輸格外困難,韓戰爆發後,鐵塔所需的鋼鐵材料也無法如期到貨。為了推進工程,團隊先以注油木桿替代鐵塔架設線路;面對無法以機械運送的重型導線,數十名工人組成「蜈蚣隊」,合力扛起器材,沿山路一步步搬運上山。

1951 年底,第一回線通電,東、西部電網首度跨越中央山脈相連。1953 年,第二回線完成,東部電力得以輸往西部,為戰後的供電需求提供支援,也讓全島連網向前邁出關鍵一步。

正在搬運鐵塔構件的東西輸電線工程團隊。(圖片來源:《台電勵進月刊》第58期)

當恆春與臺東接上主電網

東西聯絡線打通後,臺灣本島仍有部分地區依賴獨立的發電設備。要讓更多地方共享電力,輸電網絡還必須繼續延伸。

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1960 年,枋寮至恆春的 66kV 輸電線與恆春變電所完工,讓恆春半島擺脫長期依賴柴油發電的供電方式。兩年後,花蓮至臺東的 66kV 高壓輸電線全線貫通,臺東也接入全臺主電網。隨著線路串聯,富里、關山、成功等地的小型柴油發電機組陸續退出日常供電,部分設備則轉移至離島使用。

至此,臺灣本島的區域電網連成一體,「全島一網」逐步實現。各地不再只能依靠鄰近的發電設施,而能透過共同的輸電系統調度電力,在供需變化時相互支援。

枋寮至恆春的 66kV 輸電線及恆春變電所完工,讓恆春半島正式告別長期依賴柴油發電的年代。(圖片來源:江城張,授權為CC BY-NC-SA 2.0)

從連得起來到送得更多

完成本島連網後,新的挑戰隨之而來。隨著經濟成長與產業發展,用電需求持續增加,電網不僅要將各地連接起來,也必須具備更大的輸送能力,以及在災害發生時支援復電的彈性。

1970 年代起,台電逐步升級輸電系統,一次輸電電壓由 154kV 提升至 161kV,並於 1974 年與 1985 年,先後完成第一路與第二路 345kV 南北超高壓輸電幹線,擴大長距離、大容量的電力傳輸能力。

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1998 年,「345kV 新東西線」通電,接下東西部電力輸送的主要任務,早期的東西聯絡線則轉為備援。1999 年九二一大地震後,舊線路再次發揮作用,支援西部電網復電。這也顯示,電網建設除了增加輸送容量,保留不同路徑的支援能力同樣重要。

2002 年,第三路超高壓幹線全線通電,臺灣「三路六迴」的骨幹電網成形。從早年的區域串聯,到多路輸電幹線共同運作,電網逐漸具備更靈活的調度與備援能力。

新東西線 345kV 通電後,成為東西電力輸送的新主力。(圖片來源:台電)

跨越海峽的臺澎電力串聯

本島電網持續發展的同時,隔著臺灣海峽的澎湖,長年仍以獨立電網供電。直到 2021 年 10 月 30 日,臺灣第一條跨越本島與離島的特高壓海底電纜「臺澎海纜」正式併網,臺灣與澎湖的電力系統才首度相連。

這條 161kV 電纜由雲林口湖延伸至澎湖湖西的尖山發電廠,全長 67.9 公里,其中近 59 公里位於海底,最大輸電容量達 40 萬瓩。透過海纜,臺灣本島可以支援澎湖用電,澎湖生產的綠電也能反向送回本島,形成「臺電澎用、澎電臺用」的雙向電力融通。

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臺澎海纜也為澎湖降低柴油發電需求、發展風力與太陽光電創造條件。依原先評估,每年預估可減少約 21.2 萬公噸碳排放量,為澎湖邁向低碳島嶼提供更多可能。

從西部平原到中央山脈,再到臺灣海峽,電網的延伸持續改變各地取得電力的方式。「全島一網」的誕生,讓不同地區得以共享電力;後續的系統升級與跨海串聯,則讓這張網絡能因應更多元的供電需求。

臺澎海底電纜施工照。(圖片來源:台電)

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