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海嘯石辨認指南:颱風都能搬大石頭了,還需要海嘯嗎?

阿樹_96
・2016/11/05 ・5281字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 530 ・七年級

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2016 年 9 月莫蘭蒂颱風橫掃台灣南部,甚至將屏東佳樂水風景區多顆以「噸」計的巨石都搬上了岸。這讓人不禁懷疑:

「既然颱風有這種力量,會不會地質學家口中的海嘯石,未必是真的海嘯石?」

雖然我不是海嘯系的,但身為一個地科科普作者,不免俗的發揮鍵盤科南的精神,請教台大地質系「表面功夫實驗室」的掌門徐澔德副教授,解答疑惑,寫成一篇認真專業文。

至於為什麼會叫「表面工夫實驗室」呢?顧名思義,徐澔德副教授的主要研究領域就是地表地形與地質作用的相關研究,雖是研究「表面」,卻是「深入了解」。或許大家還有點「下雨地震說」的印象,當時這個地表的侵蝕作用與地震的相關研究曾被拿來「救援」,也是此研究團隊的重要成果。所以,千萬可別輕忽「表面工夫」可以見微知著的威力啊!

表面功夫實驗室,在此必須強調,也是有不愛喝酒的地質學家(咦?)圖/作者提供
表面功夫實驗室。雖然有個啤酒旗,但在此必須強調,也是有不愛喝酒的地質學家(咦?)圖/作者提供

沒事幹嘛研究海嘯石?這很重要嗎?

海嘯石是地質學家用來研究古海嘯的證據之一,但要是沒經過「專業鑑定」,真的很難斷定海邊的巨石就是海嘯石啊!就像是你在空中看到不明光點時,如果直接說:「啊!那一定是外星人的飛船!」,那可不是科學,而是唬爛不打草稿的「神邏輯」。就算排除各種人工飛行物的可能性,它充其量也只能被當作「不明飛行物」,同樣的邏輯運用到海嘯石上,我們首要的任務就是要「排除各種可能性」。

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回到正題,今年拜訪臺灣的幾個大颱風,留下了不少破紀錄的風速紀錄,但它有辦法做到和海嘯一樣帶動大石頭的效果嗎?讓我繼續看下去……

為什麼會有「海嘯石」?有沒有實際觀察例子?

海嘯石=海嘯從海底帶上來的石頭,在大海嘯過後,難免會有些東西從海中被打上來。雖然海嘯石不常見,但或許在颱風爆多的臺灣經常看到,每當颱風過後,海邊總會出現一些珊瑚礁岩……既然颱風會帶些石頭上岸,就更不用說海嘯了,光是這世紀數一數二的日本 311 海嘯,就打上了不少海嘯石。

311 東日本大地震後發現的海嘯石,距離當地河口海岸處約 600 公尺遠。圖/由台大地質系特聘講座教授太田陽子提供
311 東日本大地震後發現的海嘯石,距離當地河口海岸處約 600 公尺遠。圖/由台大地質系特聘講座教授太田陽子提供

不過利用海嘯石來研究「古海嘯」,那又是另一層意義了。要是我們已經直接「看」到海嘯打上岸的樣子,自然就不需要海嘯石來間接告訴我們海嘯多大,。只是,我們現在討論的那些古海嘯缺乏目擊證人,只留下海嘯石這間接證據,要想了解古海嘯有多囂張,我們就要懂得推理。反而是地質學家該利用這些近期發生的海嘯,以及它們帶起的海嘯石,試著來了解「多大的海嘯能帶起多大的石頭」。講白了海嘯石在此,就是利用「現今」來「鑑古」的研究素材。

位於沖繩宮古島的東平安名岬的海嘯石遺跡。圖/作者提供
位於沖繩宮古島的東平安名岬的海嘯石遺跡。圖/徐澔德副教授提供

不過說起來容易做起來難,即使發現海嘯石的地方過去有海嘯紀錄,兩者卻未必對得的起來。舉個例來說,1771 年琉球八重山地震造成宮古、石垣等地小受大海嘯侵襲,而現今在宮古島的東平安名岬、佐和田之濱等地也有過去的海嘯石。但實際研究卻發現,真要找到海嘯石所對應的古海嘯,定年的結果並不易支持,有許多岩石年齡遠比 200 多年還老得多,也可能是更早的海嘯帶來的(參見維基百科「津波石」)。畢竟缺乏「歷史本文」,我們需要整理的資訊就相對的片段不完全。

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位於宮古下地島的海嘯石(不一定是1771年海嘯帶來的),與前方1771年海嘯紀錄的「歷史本文」。圖/By Paipateroma - Own work, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=9054092
位於宮古下地島的海嘯石(不一定是 1771 年海嘯帶來的),與前方 1771 年海嘯紀錄的「歷史本文」。圖/By Paipateroma – Own work, CC BY 3.0, wikimedia commons.

如果「沒有歷史本文」輔助怎辦呢?

以臺灣來說,我們一樣缺乏古海嘯的文獻紀錄,海嘯研究總是困難重重,但好在這些事都發生在地表,也會因走過而留下痕跡,這時就得靠地質人的「真.表面功夫!」來研究這些事。

功夫一:有效率的找石頭

先簡單聊一下找石頭的方法,拜科技所賜,現在地質學家不再需要為了找石頭,一步一腳印踏遍全台灣,因為可以當海嘯石的石頭通常很大,高解析的衛星或空拍就能拍到了!畢竟「要找就要找最有可能的」,那些等級還沒練到的海嘯石就先不管。(但不用勞煩各位去 Google Earth上找了,因為研究團隊都找完一輪了,結論是可能會是海嘯石的東西,在台灣真的很少!)

功夫二:人工過濾石頭系統

這其實是最重要的一件事,我們都知道海嘯能帶起很大的東西,尺寸要夠大、形狀要「夠不圓」,這樣石頭才能過這關。

用尺寸大小來篩選的用意,就是分辨是颱風帶來的石頭還是海嘯帶來的(Goto, et al. 2010)。海浪雖然也能很大,但 10 公尺高的海浪 vs 10 公尺高的海嘯,完全是 D 級怪和 S 級怪的差距。海浪波長了不起數公尺,但海嘯的波長是數百公尺到公里級,從水體的體積來看,差了有 100 倍!能舉起 100 倍的海水,能量非同小可,故海嘯能舉起的石頭應該遠遠大於颱風風浪能舉起的石頭。至於颱風另一個因素「暴潮」或者是颱風來時正好初一、十五大潮的情況,在機制上仍與海嘯有差;畢竟暴潮或潮汐引發海面上升速度是以數小時來計,而海嘯在數秒至數分鐘就能使海水升到最高點。

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海嘯與海浪的差異。圖/作者提供。
海嘯與海浪的差異。圖/作者提供。

以今年的莫蘭蒂颱風為例,它算是近年來風速最強的颱風,在屏東佳樂水掀起了巨石,但我們循著記者們幫我們找的照片來看,最大的尺寸好像不到 1 立方公尺(最大邊長不到 1 公尺)啊!一般海嘯石會先過濾掉粒徑(長軸長)大致小於 2 公尺的岩石,甚至會拿更大的來當作典型海嘯石,動輒數 10 立方公尺以上。別小看這數字差異,1 立方公尺約莫 3 噸,到了 10 立方公尺就有 30 噸。如果一顆巨石達數十噸至上百噸,那颱風能長距離搬動巨石的可能性就大輻降低了。

海嘯與海浪搬運能力的差異。圖/作者提供。
海嘯與海浪搬運能力的差異。圖/作者提供。
莫蘭蒂颱風過境後,於小琉所攝,可見「中部粽」消波塊被大浪擊落。圖/由鍾令和博士提供。
莫蘭蒂颱風過境後,於小琉所攝,可見「中部粽」消波塊被大浪擊落。圖/鍾令和博士提供。

至於形狀,則是另一個「以防萬一」的參數。試想如果風浪很大,大到都能推動「中部粽」了(莫蘭蒂在小琉球的傑作),那麼要巨大的石頭推一把也不無可能,假如石頭又是圓形或柱形這種好滾動的形狀,經過多次大型颱風的推動……哎呀這可就業障重分不清楚真假了!

但如果大石頭是「扁橢球」的形狀,反能較能排除這樣的可能性,畢竟要讓這種形狀的巨石搬動,比較有可能的機制是海水整個把它「抬」起來往岸上「放」的型式。

上圖為巨石的不同形狀分類,越不容易滾動(扁橢球形),合理解釋為海嘯石的可能性就越高。圖/作者提供。
上圖為巨石的不同形狀分類,越不容易滾動(扁橢球形),合理解釋為海嘯石的可能性就越高。圖/作者提供。

功夫三:真相只有一個,巨石的「不在場證明」!

好啦!第三個就是更進階版的地質訓練了,地質系念這麼久都是在學這些啊!這時我們要找的就是巨石的「不在場證明」,這裡指的是要先證明巨石是別處來的,才比較有可能是海嘯石。

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首先從辦認石頭開始,如果是砂岩,那我們就把它擱一旁先不考慮,畢竟砂岩可是台灣沿岸最常見的岩石之一,而且也很難保它有可能是從鄰近的山上滾下來的……(前幾年基隆才發生一次巨石崩落啊!)。

但如果是「珊瑚礁岩」,那整個不在場證明的強度就提高了。因為礁岩多半是在某個海水深度才會開始形成的產物,如果要在陸地上見到礁岩,除了抬升作用外,就只剩風暴岩或海嘯石了!所以在海嘯石的案發現場,我們要先看看周遭有沒有含珊瑚礁岩層的高位海階(就是位置比海嘯石高的地方)。要是有的話,拍謝!那顆巨石的不在場證明又沒了,因為就和前面那張「中部粽」的照片一樣,無法排除從旁邊掉下來的可能性。總而言之,就是要排除它是被板塊運動、地殼抬升等作用先離開海面才被侵蝕的因素。

考量各種可能性來判定是否為海嘯石的方法。圖/作者提供。
考量各種可能性來判定是否為海嘯石的方法。圖/作者提供。

證明可能是海嘯石,然後呢?

其實經過上述歷程層層篩選,還是沒有辦法 100% 說明某個巨石是海嘯石,因為唯有親眼見過,才是真的~~~~

然而這樣的篩選卻能夠將可能性大幅提高,以目前可觀察的自然的機制來說,除非有比莫蘭蒂的風浪再大上數十倍的超級颱風(可能目前也沒看過),不然要達到舉起上百噸的巨石,好像目前也只剩海嘯這個可能性比較大(起碼看過幾次了),這也是比較合乎科學邏輯的推論。

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2012年天秤颱風在蘭嶼捲上岸的巨石,相對海嘯石而言小了許多。圖/由台大地質徐澔德教授提供
2012 年天秤颱風在蘭嶼捲上岸的巨石,相對海嘯石而言小了許多。圖/徐澔德副教授提供。

用再白話一點的說法是,科學家才不會說「這就是海嘯石」,而會說「這很有可能是海嘯石」。但即使如此,可信度仍是很高的,只是我們需要有幾分證據說幾分話

照理說故事應該到此就可以 End,至少我們清楚論述了海嘯和颱風對於帶動巨石的可能性,還有科學家利用哪些原則來落實海嘯石研究。只是,難道你不會好奇,「台灣有沒有海嘯」嗎?都教了怎麼煮菜,不如就把它煮好來吃了吧!

台灣的海嘯石在哪?最近的一次海嘯發生在何時?

回到正題,以目前台灣的研究來說,有上述研究方式並加上科學期刊「認證」的海嘯石位於兩處:分別在屏東的九棚沿海以及蘭嶼北岸

台灣和日本的地質學者在九棚沿海一共發現了三顆海嘯石(Matta et al. 2013),由於定年的結果顯示它的年代與下方的低位珊瑚礁海階接近,所以研究團隊的想法是,這三顆海嘯石可能是下方的珊瑚礁海階被破壞後,隨海嘯往岸側帶(不過不一定是海嘯破壞的,也有可能是長期侵蝕斷裂掉入海底,之後才隨海嘯帶上來)。而以這個故事來看,如果真有海嘯,其確切的發生時間,仍然不得而知。

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位於屏東九棚的海嘯石。圖/由台大地質系教授徐澔德提供。
位於屏東九棚的海嘯石。圖/徐澔德副教授提供。

至於蘭嶼北岸的故事(Ota et al. 2015),就相對更精彩了!台灣本島因為地質與地形因素,所以很多時候一些海嘯石就先被前述地質學家的「功夫」給排除了,但在相對好判斷的蘭嶼,一下子就找到了 14 顆疑似海嘯石的巨石。理所當然的是要拿來定年一下。

蘭嶼北岸的海嘯石。圖/Ota et al. 2015
蘭嶼北岸的海嘯石。圖/Ota et al. 2015

蘭嶼這邊和九棚的碳 14 定年結果不太一樣,有差不多年代的(約 5 千年前上下)、有更老一點的(7 千年前上下),也有較晚的(距今 500 年前或更近的時間)的石頭。當然,實際上定出珊瑚礁岩的年代和海嘯發生的時間是兩回事,所以即使有這些資訊也還不足以確認海嘯年代。不過值得一提的是這邊幾個礁岩都經過更進一步的鈾釷定年法測定(沈川洲,2015),其結果發現,比較老的石頭還是很老,但較年輕的那些石頭(500~600 年以內的),其重定後的年代約莫為 150 ~200 多年前左右,如果要對應到現有的海嘯紀錄,似乎可以對應到先前提到的 1771 年八重山地震引發的海嘯,只是當初的海嘯波到了蘭嶼還有沒有能力帶起海嘯石,又是另一個值得討論的事。

這樣的結果告訴我們「蘭嶼曾被海嘯侵襲過的機會很大,且最近一次事件有可能距今不到 200 年!」雖然看起來還有一堆細節無法確定,但或許這也暗示我們未來仍不能輕忽海嘯的威脅!

參考資料與文獻

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  1. 加藤祐三,八重山地震津波 (1771) の遡上高 地震 第2輯,1987。 Vol.40, No.3 P377-381
  2. 沈川洲,搭乘鈾釷時光機 重返遠古世界,2015,科學人雜誌157期,遠流出版社。
  3. Goto, K., Miyagi, K., Kawamata, H., Imamura, F., 2010. Discrimination of boulders deposited by tsunamis and storm waves at Ishigaki Island, Japan. Marine Geology, 269, 34-45.
  4. Matta, N., Y. Ota, W. S. Chen, Y. Nishikawa, M. Ando, and L. H. Chung, 2013. Finding of probable tsunami boulders on Jiupeng coast in southeastern Taiwan. Terr. Atmos. Ocean., 24, 159-163.
  5. Ota, Y., Shyu, J.B.H., Wang, C.-C., Lee, H.-C., Chung, L.-H., Shen, C.-C., 2015. Coral boulders along the coast of the Lanyu Island, offshore southeastern Taiwan, as potential paleotsunami records. J. Asian Earth, 114, Part 3, 588-600.
  6. 維基百科:津波石(日文) 條目
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阿樹_96
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地球科學的科普專門家,白天在需要低調的單位上班,地球人如果有需要科普時時會跑到《震識:那些你想知道的震事》擔任副總編輯撰寫地震科普與故事,並同時在《地球故事書》、《泛科學》、《國語日報》等專欄分享地科大小事。著有親子天下出版《地震100問》。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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顯微觀點_96
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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
  17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
  18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
  19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
  20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
  21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
  22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
  23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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