飲用水含氟，你吞得下嗎？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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「有位 50 多歲的男性糖尿病患者，因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療，但是冠狀動脈都反覆阻塞，且出現心臟衰竭的狀況，才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置，幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病，術後出現傷口併發症（包含感染）的風險較高，於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液，降低感染風險，幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下，患者狀況穩定，於術後七天順利出院。

如今，心導管介入手術已相當進步，但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在追蹤五年後，接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 ¹。

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管，當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病（冠心病）。陳紹緯教授解釋，如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，狀況非常危急，患者可能猝死。

很多原因可能造成冠狀動脈心臟病，危險因子包括：糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說，心絞痛發作時，症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等，疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時，建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說，因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小，有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛，也就是在身體活動或情緒激動的時候，冠狀動脈血流供應不足的患者，重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度，減少心血管不良事件，降低死亡風險。陳紹緯教授說，如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄，就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國／歐洲心臟科學會冠心病治療指引（2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization）特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術，包括：糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞（SYNTAX score 大於 33 分）、左心室功能不全（收縮分率小於 50 %）、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術，開胸手術不代表是落後的治療，針對病情複雜而嚴重的病人，反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意，盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說，冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人，因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式，目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管，因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。

「倘若出現傷口併發症，可能進展為敗血症，甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說，「特別是胸骨，萬一遭到感染，死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症，必須多管齊下。陳紹緯教授說，包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關，因為傷口在縫合之後，仍會滲出組織液，而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌，漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後，覆蓋特殊的敷料，然後連接一個能夠抽吸的小型主機，讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液，降低感染風險，並幫助保持皮膚乾燥，避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說，維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口，減少側邊張力，並增加傷口附近的血流量，刺激肉芽組織生長，從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後，術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天，減少換藥頻率與不適。

糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等，都是出現傷口併發症的高危險群，接受手術前，可以和醫師討論如何事先做好預防措施，以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

• 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，患者可能猝死。

• 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄，建議進行冠狀動脈繞道手術。

• 相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在長期追蹤後，接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。

• 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。因此，把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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紐約市沃斯街四十號，無辜計畫

哈沃德的故事：因被冤枉身陷囹圄三十四年

基思．艾倫．哈沃德可以說是一名倖存者。他被維吉尼亞州錯誤定罪，但是逃過死刑執行。而且還是兩次。梅克倫堡矯正中心在一九八四年爆發了所謂的「大逃亡」（The Great Escape）¹，那是有六名死囚越獄的空前維安漏洞，哈沃德面對其後的嚴密禁閉也倖存了下來。哈沃德面臨過殘酷的獄警、僅存的希望全被澆熄、父母的死訊，他的身分也被侵蝕到只能淪為 1125797 號罪犯，但是他倖存了下來。

他在維吉尼亞州刑罰體系中所有最嚴酷的監獄裡倖存下來了，先是梅克倫堡，接著是奧古斯塔（Augusta），然後又在蘇塞克斯二監（Sussex II）待了十年，還有現在的諾托韋，他在諾托韋那樣環境惡劣的監獄醫務室裡進行了重大的腸道手術，並且活了下來。雖然很勉強。

在被錯誤監禁的三十四年裡，哈沃德排的這條等待救援的隊伍從未向前移動。大量監禁讓他身邊的囚犯如雨後春筍般湧現，因此這條隊伍只會越排越長。他最初因為傑西．佩隆的入室謀殺案和對他妻子特蕾莎．佩隆的性虐待案而被關到梅克倫堡時，維吉尼亞州每十萬名居民中有大約一百五十人遭到監禁。

當我們發現特蕾莎用過的性侵採證套組、把它送去做 DNA 檢驗時，維吉尼亞州的監禁率已經超過每十萬名居民有四百五十多名囚犯，每十萬名黑人居民則是超過兩千四百人。²在那個看不見的國度裡，到底住著多少無辜的 1125797 號囚犯，我們不會知道。但是統計顯示，在維吉尼亞州和全國有數千名無辜的人被關在牢裡；他們大部分人都永遠不會再拿回他們的名字了。

維吉尼亞州剝奪了哈沃德生命中的每一個里程碑。他沒能結婚，沒有小孩，沒有做過除海軍之外的其他職業。他在二十幾歲之後，除了監獄檔案的照片，就只有一張自己的照片。他具有指標意義的生日，三十歲……四十歲……五十歲……六十歲，都是在鐵牢裡度過的，他只是沒死而已。

事情一開始不是這樣的。他也曾經奮鬥過。他從獄中出庭為自己辯護一事，曾經讓他的有罪判決遭到撤銷。為他贏來一次重新審判的機會、再一次讓真相大白的機會。但是當陪審團第二次做出有罪判決、上訴法院也維持這個裁決時，哈沃德體內的鬥志突然被掏空了。他決定放棄，讓餘生都在監獄裡度過。就像他有一次對我說的：「我就待在牢裡等死算了。」

重新審判：不可靠的咬痕證據

就訴訟而言，二○一六年發現了性侵採證套組，州也同意進行檢驗，這使得前進的道路變得清晰。哈沃德和史蒂夫．錢尼不同，他不需要維吉尼亞州法院或是其他法院承認咬痕證據完全不可靠。他不需要新法律或是定罪完善小組就可以重返法庭。也不需要當初把哈沃德的牙齒和特蕾莎．佩隆大腿上的咬痕「配對」的六名牙醫取消他們的證詞。

哈沃德很幸運：他有 DNA 。檢測開始之後，就會像是一顆小圓石被丟出來，滾下山坡引起 被壓住的真相一波又一波的雪崩。其規模之大，會讓哈沃德甚至不需要重回法庭。

他幾乎立刻就被排除在可能的嫌疑人之外，也就是說所有檢驗項目，包括性侵採證套組、凶手蓋在特蕾莎頭上的尿布，以及她被性侵時的沙發墊，上面的生物證據都不可能是他的。

我的辦公室裡傳來更多歡呼聲。這種感覺不同於最初發現物證箱時的那種驚喜。是好消息，但也是預期中的結果。無辜計畫法律團隊的每個人都相信基思．哈沃德是清白的，也都知道他是清白的。

之前在訴訟中移交的文件就已經證明了：刑事專家不實宣稱在犯罪現場收集到的血清證據，根據在 DNA 之前的血型技術無法確定。其實在審判之前就可以將哈沃德排除在取樣之外了。後來他又被排除在 DNA 證據之外，就是理所當然的了。

接著，我們得知 DNA 分析人員可以從保存的生物樣本中發展出完整的基因輪廓。這表示除了可以排除哈沃德是 DNA 的來源，甚至還有可能得知到底是誰的 DNA ；不同於史蒂夫．錢尼案中的 DNA 已經受到毀損，只能夠做到排除錢尼。

從每一件證據中提取的 DNA 輪廓都沒有更新的資訊。它們都來自同一名男性，既不是基思．哈沃德，也不是特蕾莎的丈夫傑西。反而是一名陌生人把他的 DNA 留在整個犯罪現場。發現證據的位置和特蕾莎的證詞完全一致，因此顯得更有說服力，這份證據也與哈沃德自己的陳述一致；哈沃德說他從來沒有進過佩隆家。

證人誤認是錯誤定罪一大主因？

這在大多數州就足以推翻有罪判決了。但也還是有可能出現荒謬的「沒被起訴的共同射精者」理論。不過，這個案件中有一名受害者還活著。特蕾莎強忍著痛苦和性侵她的人共度了三小時。她知道那天晚上只有一個入侵者。一名殺了她丈夫的凶手。一個「咬了她的人」。

早在 DNA 排除哈沃德之前，特蕾莎本人就為哈沃德的清白提供了最有說服力的證據：她拒絕指認哈沃德。哈沃德是因為咬了他的女朋友而被逮捕，而且還戴著手銬，在這樣容易誤認的情境中，特蕾莎都沒有指認哈沃德就是毀了她家庭的那名水手。

她的這個立場在兩次審判中都沒有絲毫動搖。許多犯罪受害者很可能會接受暗示，或是不論有意或無意，急著指認被警方確信是凶手的那個人。的確，證人指認時的誤認，通常是因為警方的建議而導致的無心之過，是錯誤定罪的一大主因。

除了咬痕，另外的唯一證據就是駐衛指認了哈沃德。然而，即使在當時，他的證詞也是勉強得來而且不可靠的，我們得知在取得他的證詞時，用了可以「強化」記憶的祕密催眠，因此顯然缺乏可信度。

即使用催眠誘導的指認可以相信，不過駐衛也只是說在襲擊案發生當晚，他有看到哈沃德回到基地。是的，他是說那個人穿了血跡斑斑的制服，不過那人其實不是基思．哈沃德，而且在當時的紐波特紐斯，喝醉酒的水手在酒吧跟人打架，然後滿身是血回到船上，也不是什麼罕見的事。歸根究柢，不論證人指認的這番話具有多少分量，它都不代表哈沃德那天晚上有進入佩隆家。只有洛威爾．萊文和阿爾文．凱吉的專家證人證詞明確說出了這一點。而 DNA 也證明了兩位牙醫是錯的。

真正的兇手到底是誰！？

哈沃德的案件已經走向崩解。真正的證據（affirmative evidence）不是指向他有罪，而是指向另一個第三人。無論在哪一州，這個「新發現」的證據應該都對推翻任何一個有罪判決綽綽有餘了，但是維吉尼亞州和大多數州都不一樣。維吉尼亞州是全美國對無罪主張最有敵意的州之一。被判無期徒刑的囚犯很少有活著走出來的。要讓無辜者重獲自由，通常前提是必須破案。

然後「聯合 DNA 索引系統」（CODIS）就找到他了：在訴訟中喊出了「將軍！」

根據美國的 DNA 數據庫「聯合 DNA 索引系統」，確定性侵取證套組、沙發墊和尿布上的 DNA 是來自一名叫做傑里．克羅蒂的人。在這起性侵謀殺案發生時，克羅蒂是卡爾文森號航空母艦的一名水手，這艘航空母艦當時停泊在紐波特紐斯的船塢。

基思．哈沃德也在這艘船上服役。克羅蒂和哈沃德長得有點像，他曾經因為綁架罪而在俄亥俄州的監獄服刑，並在十年前死於獄中。在哈沃德入獄期間，他還犯下其他暴力犯罪，但是都沒有像一九八二年對佩隆一家的暴行那樣殘忍；當然，除非克羅蒂還犯了其他沒有被偵破的案件，或是被以為已經破案的犯罪。

全美國對無罪主張最有敵意的州？

媒體壓力再次升高。但不是像一九八二年那樣，當時行凶的水手逍遙法外，因此有兩名美國參議員敦促要盡速逮捕他；這次的壓力是要推翻多年前因為媒體推波助瀾而造成的有罪判決。

弗蘭克．格林（Frank Green）是《里奇蒙時報》（Richmond Times-Dispatch）的記者，他長期以來都對維吉尼亞州對無辜者的敵意有批判性觀察，他詳細報導了哈沃德的故事，從聲請推翻他的有罪判決的那一刻起。連諾托韋裡面的囚犯都注意到了。

哈沃德在監獄裡的朋友們都為他打氣。他們開始從監獄圖書館的報紙上剪下與哈沃德案件有關的新聞剪報，並保留給他。隨著哈沃德的案件從一團混亂的垃圾科學訴訟，轉變成教科書等級的 DNA 平反案件，格林的報導刊登位置也越來越靠近頭版。當哈沃德的聲請在等待維吉尼亞州最高法院的決定時，他成了頭版新聞，而當 DNA 檢驗證明哈沃德是無辜的時候，他直接登上頭條。

既然已經在「聯合 DNA 索引系統」找到符合者了，但凡有一點基本的正當程序概念，都會覺得繼續監禁哈沃德是不可接受的。他顯然是無辜的。任何殘存的反對意見都消失無蹤了。

總檢察長在一場匆忙召開的新聞發布會上，公開承認哈沃德是無罪的，並要求該州高等法院盡速對其聲請做出裁決。維吉尼亞州最高法院在第二天就宣布基思．哈沃德是一個無辜的人。

——本文摘自《法庭上的偽科學》，2023 年 12 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

原文注釋

1. Bill McKelway, “From the Archives: How the 1984 Escape from Virginia’s Death Row Happened,” Richmond Times-Dispatch, May 30, 2009，瀏覽日期二○二一年七月五日，richmond.com/from-the-archives/from-the-archives-how-the-1984-escapefrom-virginias-death-row-happened/article_19ea1684-9af2-5d24-86ab-5875eaf2068c.html。 ↩︎
2. Prison Policy Initiative, Virginia profile，瀏覽日期二○二一年七月五日，www.prisonpolicy.org/profiles/VA.html。 ↩︎