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飲用水含氟,你吞得下嗎?

謝伯讓_96
・2016/07/05 ・3587字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 547 ・八年級

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大家或許認為,飲用水含氟有益牙齒健康已經是科學認證的事實,但是實際上,飲用水添加氟對健康的確切影響,即使在科學界中也還是充滿爭議,相關的社會抗爭活動甚至有長達將近 70 年的歷史,而且至今仍未平息。

以下就幫大家整理介紹一下其中的爭議和秘辛。

一切從牙齒上的科羅拉多褐斑開始…

這一切根源,都要從約 120 年前開始說起。在二十世紀初期,美國科羅拉多州的科羅拉多泉市(Colorado Springs)和馬尼圖泉市(Manitou Springs)出現了許多奇特的病例。這些病人的牙齒上出現明顯的褐斑,而且通常都是發生在小孩身上。

這個現象驚動了當地的牙醫師馬凱(Frederick McKay)和研究人員布萊克(G.V. Black),在經過三十年鍥而不捨的追蹤調查後,終於發現這種「科羅拉多褐斑」(Colorado Brown Stain)是因為當地飲用水中的含氟量過高所致。

這項研究在當時還伴隨著另一個意外發現,就是牙齒上帶有「科羅拉多褐斑」的小孩,其蛀牙率似乎都明顯較低。當時美國國家牙科研究中心主任迪恩(Henry Trendley Dean)經過實驗後發現,飲用水中含有 1 mg/L 的氟最能夠預防齲齒,並且較不會產生科羅拉多褐斑。同一時間,其他研究中心的研究結果似乎也都證實了飲用水加氟可以預防齲齒。

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由於當時這些研究成果的影響力甚大,美國政府便在 1950 年採用了迪恩的標準,開始執行飲用水加氟的「集體醫療」(mass-medication)行為。 但沒想到的是,這些早期研究在後來被發現了許多缺陷,例如統計上的瑕疵和採樣偏誤[1]。

只可惜,美國飲用水加氟的政策早就木已成舟,而從此開始,相關的抗爭與辯論總是到處可見。在執行了飲用水加氟後的數十年間,全美各地針對此議題出現了成百上千次公投,而且多數都是反方獲勝。

飲用水加氟有什麼爭議?

既然飲用水加氟有所爭議,那我們是不是該看看相關權威機構的說法呢?以下我們就先從各國政府以及權威機構開始,逐一分析正反雙方的證據與論點:

一、多數政府、醫療與國際組織的全面背書?

從權威機構的音量來看,正方(支持飲用水加氟)的分貝明顯較高。有許多政府和相關組織都願意為飲用水含氟背書,其中包括世界衛生組織、世界牙醫聯盟、以及美澳加等國的牙醫協會。在飲用水中人工加氟的國家,也有包括美澳加等將近 30 個國家。

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多年以來,在美加強勢文化與經濟旋風的席捲之下,好像他們的一切作為都產生了莫名的正當性,反對飲用水加氟的反方也因此很難被人聽見。但是事實上,聲音較小的反方其實並不算少。

畢竟,全世界 196 個國家中,只有 30 個國家在飲用水中人工加氟。若是以統計人數來看,全球約只 5% 的人口在飲用加氟水,而且其中有半數以上的人都集中在北美地區。相較之下,歐洲地區幾乎有高達 98% 的民眾並不飲用加氟水。

如果再平衡報導一下反方,我們就可以發現更多反面案例。比方說,德國、芬蘭、丹麥、瑞典、中國、匈牙利、和以色列等 10 個國家現在都已明令禁止、拒絕或已停止在飲用水中人工加氟[2]。(台灣並未添加。)

二、健康效益的科學證據?

好啦,各國政府、醫療與國際組織的背書(或反對),那又怎樣?有一點科學背景或政治嗅覺的人都知道,各國政府和組織常常都是充滿權宜、利益優先地在無腦辦事,很多政策的執行也都是在缺乏研究與證據的情況下就盲目先行,然後出錯後才逐步修正。因此,光是看到美加等大國政府支持飲用水加氟就跟著盲從,顯然並不科學。

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那麼,我們現在就來看看科學證據怎麼說。

在科學證據的戰爭中,兩方人馬可以說是旗鼓相當。正方確實有不少研究指出,飲用水加氟真的有助於防治小孩齲齒[3, 4, 5, 6],但是,反方或中立方也有不少研究顯示飲用水加氟並無明確效益,尤其是對大人[7, 8]。

若把格局放大、並著眼於大型文獻回顧論文,我們就可以發現,關於飲用水加氟對民眾健康影響的大規模科學研究結果,基本上可以用一句話來總結,就是缺乏縝密的實驗和明確的正反證據[3, 9, 10, 11, 12, 13]。

值得注意的是,在這場爭議中,正反雙方在引用證據時常常會出現心理學上所謂的「確認偏誤」,也就是看到有利於己方立場的證據就拼命引用,結果導致兩方的論述看似都很科學、充滿證據,但事實上,這種科學引用偏誤卻只是加深雙方的誤解與溝通鴻溝而已。

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三、健康風險?

如果反方所持有的科學證據只是「飲用水加氟沒有明確的正面效益」,想必不該會有這麼強的氣勢和力量,由此可知,反方一定有許多更深刻的憂慮。事實上也沒錯,反對方最憂慮的兩點,就是「健康風險」以及「人權議題」。我們現在就先來看看可能的健康風險。

從健康風險上來看,反方可以說是在媒體版面上大獲全勝。反對飲用水加氟者最常提及的一個風險,就是高劑量氟對身體器官的可能危害,例如在牙齒上產生氟斑(就是科羅拉多褐斑)、並可能會影響骨骼和甲狀腺的正常發展和運作,或甚至是產生氟中毒。比方說,美國在 1990 年代就曾經發生過三起因為飲用水氟濃度意外過高,而導致急性氟中毒的事件。其中 1992 年發生於阿拉斯加的意外,就導致了 262 人中毒以及 1 人死亡[14]。

此外,追求健康和精神修行的人士也經常引用證據指出,高劑量氟可能會在大腦松果體中產生沈積物,並因此影響松果體的運作與退黑激素的正常運作[15],甚至導致性早熟以及睡眠失調[16]。

不過大家要注意的是,反方在提出氟對身體產生危害的證據時,通常都引用了「高劑量氟」的相關研究,然而,高劑量的氟畢竟很少出現在自然環境中。因此,雖然高劑量氟很毒,但是以此來反氟卻是有點岔題的一種亂入。畢竟,幾乎任何東西攝入過量都會中毒,連水喝多了都會水中毒了,更何況是氟呢。

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四、人權議題?

那人權議題又是怎麼回事呢?關於人權議題,主要就是主張「公共(健康)利益」以及主張「個人自由」之間的爭論。前者主張應該犧牲少許個人自由來保障公共(健康)利益,因此,政府可以在飲用水中加氟來讓強制讓人民飲用。

後者則認為,應該以個人自由為先,因此政府不能在公共飲用水中加氟來強迫人民飲用。

關於這一點爭議,基本上是見仁見智的倫理學議題。我自己的建議是,有鑒於飲用水加氟的健康效益仍然欠缺明確的科學正反證據,政府不應該在沒有告知民眾所有的相關資訊以及正反憂慮之前,就貿然強制執行飲用水加氟的「集體醫療」行為。

畢竟,有人就是不想喝氟水,不行嗎?市售的含氟牙膏目前已唾手可得,如果對氟防齲齒的科學研究有信心,那大家就去找牙醫塗氟、買含氟牙膏即可。對於那些不想被政府強迫喝氟水的人,就把自由還給他們吧。

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本文轉載自謝伯讓的腦科學世界 。

 

參考資料:

  1. Peckham, S., & Awofeso, N. (2014). Water Fluoridation: A Critical Review of the Physiological Effects of Ingested Fluoride as a Public Health Intervention. The Scientific World Journal, 2014, 293019. http://doi.org/10.1155/2014/293019
  2. http://www.fluoridation.com/c-country.htm
  3. Iheozor-Ejiofor, Z et al. (2015). “Water fluoridation for the prevention of dental caries.”. The Cochrane database of systematic reviews 6: CD010856. PMID 26092033.
  4. Parnell C et al. (2009). Water fluoridation. Eur Arch Paediatr Dent. 10(3):141–8. doi:10.1007/bf03262675. PMID 19772843.
  5. Truman BI et al. (2002). Reviews of evidence on interventions to prevent dental caries, oral and pharyngeal cancers, and sports-related craniofacial injuries [PDF]. Am J Prev Med. 23(1 Suppl):21–54. doi:10.1016/S0749-3797(02)00449-X. PMID 12091093.
  6. Griffin SO et al. (2007). Effectiveness of fluoride in preventing caries in adults. J Dent Res. 86(5):410–5. doi:10.1177/154405910708600504. PMID 17452559.
  7. Fagin D. (2008). Second thoughts about fluoride. Sci Am.298(1):74–81. doi:10.1038/scientificamerican0108-74. PMID 18225698.
  8. National Research Council. Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA’s Standards. Washington, DC: National Academies Press; 2006. ISBN 0-309-10128-X. Lay summary: NRC, 2006.
  9. SCHER (2010). http://ec.europa.eu/health/scientific_committees/opinions_layman/fluoridation/en/l-3/5.htm#0
  10. “Introduction to the SCHER opinion on Fluoridation”. European Commission Scientific Committee on Health and Environmental Risks (SCHER). 2011.
  11. Centre for Reviews and Dissemination What the ‘York Review’ on the fluoridation of drinking water really found, University of York, York, United Kingdom. Originally released : 28 October 2003.
  12. Calman K. Beyond the ‘nanny state’: stewardship and public health. Public Health. 2009;123(1):e6–e10. doi:10.1016/j.puhe.2008.10.025. PMID 19135693. Lay summary: Nuffield Council on Bioethics, 2007-11-13.
  13. McDonagh MS, et al. (2000). Systematic review of water fluoridation [PDF]. BMJ. 321(7265):855–9. doi:10.1136/bmj.321.7265.855. PMID 11021861. PMC 27492.
  14. Balbus JM, Lang ME. (2001). Is the water safe for my baby? Pediatr Clin North Am. 48(5):1129–52, viii. doi:10.1016/S0031-3955(05)70365-5. PMID 11579665.
  15. Kunz D, et al. (1999). A new concept for melatonin deficit: on pineal calcification and melatonin excretion. Neuropsychopharmacology 21(6):765-72.
  16. Mahlberg R, et al. (2009). Degree of pineal calcification (DOC) is associated with polysomnographic sleep measures in primary insomnia patients. Sleep Med. 10(4):439-45.
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謝伯讓_96
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美國達特茅斯學院認知神經科學博士,麻省理工學院腦與認知科學系博士後研究員。曾任杜克─新加坡國立大學醫學院助理教授、腦與意識實驗室主任,現為國立台灣大學心理系副教授。研究主題為人腦如何感知世界。 部落格:The Cry of All。 著作:《都是大腦搞的鬼》《大腦簡史》

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牙齒再生時代來臨:日本新藥解開基因封印,喚醒第三副真牙 【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/21 ・251690字 ・閱讀時間約 524 分鐘

本文由 AI 協助生成

你有過蛀牙的經驗嗎?或者,你是否曾因為意外、牙周病而失去一顆恆牙?在現行的醫療常識中,人類這副原本「原廠設定」就相當吝嗇的身體,一旦恆牙脫落,遊戲就宣告結束。我們別無選擇,只能花費高昂的代價,接受鑽骨、鎖螺絲的植牙手術,或是配戴異物感極重的假牙。

這讓我們不禁羨慕海洋中的頂級掠食者——鯊魚。鯊魚的口腔宛如一座全自動化的牙齒工廠,舊的牙齒一旦受損脫落,後方新的牙齒便會像傳送帶上的產品一樣,源源不絕地遞補上來。這種「無限續杯」的能力,曾被認為是人類演化上永遠無法跨越的鴻溝。

然而,一項源自日本京都大學與北野醫院的突破性研究,正在改寫這個生物學定論。科學家發現,人類並非「沒有」再生的能力,而是這項能力被一個基因鎖給「封印」了。只要透過一種特殊的抗體藥物,就能解除這個封印,喚醒沈睡在牙齦深處的「第三代牙胚」。這聽起來像是科幻小說,但隨著動物實驗的成功與人體臨床試驗的啟動,我們正站在牙科醫學從「修補時代」邁向「再生時代」的歷史轉折點上。

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被演化封印的遺產:為何我們只有兩副牙齒?

在大自然的演化光譜中,動物的換牙機制大相徑庭。像鯊魚、鱷魚這類生物,被稱為「多換牙動物」(Polyphyodont)。牠們擁有功能性的牙板與受到高度保護的幹細胞生態位(Stem Cell Niche),確保了牙齒的無限供應。反觀人類,屬於「雙套牙動物」(Diphyodont),基因程式嚴格設定我們一生只有兩次機會:20 顆乳牙與 32 顆恆牙。

長久以來,科學界認為人類在恆牙長出後,製造牙齒的工廠就徹底關閉了。但最新的組織學證據顯示,事實並非如此絕望。在恆牙的舌側,其實殘留著一種名為「繼承恆牙板殘餘」(Rudimentary Successional Dental Lamina)的組織。這就像是手機出廠時其實內建了隱藏版的高階功能,但在系統層級被鎖住了一樣。人類其實具備生成「第三代牙胚」的硬體潛能。

為什麼演化要鎖住這個功能?科學家推測,這是一種為了生存而做出的取捨。為了維持上下顎骨骼的穩定性,避免骨頭因為過度活躍的生長訊號而失控,導致骨質增生或畸形,人體演化出一套強力的抑制機制,強制將這個開關「關閉」。我們失去再生能力,換來了精確穩定的咬合結構。

演化的封印:鯊魚的無限再生工廠 vs. 人類被鎖住的備用牙胚。
演化的封印:鯊魚的無限再生工廠 vs. 人類被鎖住的備用牙胚。圖 / AI 生成。

現行醫療的極限:再昂貴的植牙也只是「義肢」

既然身體選擇了封印,我們何必強行解開?現代牙科的植牙技術不是已經相當成熟了嗎?

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事實上,無論是活動假牙還是被視為黃金標準的鈦合金人工植牙,本質上都屬於「修補」而非「再生」。人工植牙雖然能透過骨整合(Osseointegration)獲得穩固的支撐,但它永遠缺乏一個關鍵構造——牙周膜(Periodontal Ligament)。

牙周膜就像是牙齒穿的「氣墊鞋」,不僅能緩衝咬合時的巨大衝擊力,保護顎骨,更佈滿了敏銳的神經受器,提供我們咀嚼時的口感與本體感覺。失去了牙周膜的植牙,就像是穿著硬底木屐走在柏油路上,「硬碰硬」的震動會直接傳導至骨骼。這也是為何許多植牙患者在咬硬物時,總會感到一種死硬、不自然的異物感。

此外,對於先天性缺牙的兒童而言,植牙更是一個充滿風險的選項。因為植體會像釘子一樣死死固定在骨頭裡,阻礙顎骨隨年齡增長的正常發育,這使得許多病童在成年之前,只能忍受缺牙或配戴活動假牙的身心折磨。因此,尋找一種「非破壞性」、能長出具備天然牙周膜的真牙技術,成為了再生醫學的聖杯。

解開基因煞車:TRG-035 抗體藥物的運作機制

日本京都大學高橋克教授團隊的研究突破,並不在於試圖「創造」生命,而在於「釋放」潛能。不同於過去再生醫學試圖在實驗室培養幹細胞再植入人體的複雜思路(加法),這項新技術採取的是精妙的「減法」策略。

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身體裡的煞車與油門

要理解這款代號為 TRG-035 的新藥如何運作,我們可以將牙齒的生長想像成駕駛一輛超級跑車。在我們體內,有一種名為 BMP(骨型態發生蛋白) 的信號分子,它是促進生長的「油門」。當油門被踩下,牙胚細胞就會接收到指令,開始分裂、分化。

然而,為了防止車輛失控(例如長出過多牙齒或骨頭畸形),身體同時配置了一個煞車系統,這就是 USAG-1 蛋白質。研究發現,在恆牙發育完成後,USAG-1 會大量表現,它會緊緊結合住 BMP,死死地踩住煞車,阻斷生長信號。這就是為什麼我們的第三副牙齒始終處於沈睡狀態。

精密的分子剪刀

TRG-035 是一種單株抗體藥物,它的作用就像是一把精密的「分子剪刀」或「阻斷劑」。當藥物進入體內(透過靜脈注射),它會特異性地結合 USAG-1 蛋白。

這等於是強制將那隻踩在煞車上的腳搬開。當 USAG-1 被藥物結合後,它就無法再去抑制 BMP。於是,被壓抑已久的 BMP 生長信號(油門)重新暢通,沈睡在牙板深處的幹細胞接收到訊號,便會重啟發育程式。這種機制的精妙之處在於,它並不需要外源性的幹細胞,而是依賴人體自身的修復力。

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從老鼠到雪貂:關鍵的臨床前證據

任何偉大的理論都需要堅實的證據支撐。研究團隊首先在基因改造的缺牙小鼠身上取得了成功,證明移除 USAG-1 的抑制確實能讓停滯的牙胚恢復生長。然而,小鼠與人類的生理構造仍有差異。為了證明這項技術對人類同樣有效,科學家找來了關鍵的動物模型——雪貂(Ferret)。

為什麼是雪貂?因為雪貂在演化上與人類一樣,都是「雙套牙動物」,擁有一樣的換牙模式。如果在雪貂身上有效,轉化到人類成功的機率將大幅提升。

發表於《Science Advances》的研究結果令人振奮:研究人員僅對雪貂進行了單次的藥物靜脈注射,雪貂便在恆牙列之外,成功長出了一顆額外的牙齒。經過顯微 CT 與組織學分析,這顆再生牙絕非畸形的鈣化視窗,它擁有完整的琺瑯質、象牙質,內部更有血管與神經分佈。這證明了只要精準鬆開煞車,雙套牙動物的身體完全有能力按照原本的藍圖,蓋出一顆功能完美的真牙。

迷思、現實與未來:我們離普及還有多遠?

隨著媒體的熱烈報導,許多人誤以為這是一種能讓人像鯊魚一樣無限長牙的「神藥」。然而,作為權威的醫學科普,我們必須釐清科學的邊界與現實。

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備用種子理論:不是無限再生

TRG-035 的核心機制是「喚醒」,而非「無中生有」。這就是所謂的「備用種子理論」(Spare Seed Theory)。人體內殘留的第三代牙胚數量是有限的,通常對應每一顆恆牙只有一個潛在的備份。這是一次性的救援機會。一旦這個備用牙胚被藥物喚醒、長成牙齒,若未來這顆再生牙又蛀壞了,由於該位置的牙板幹細胞已經耗盡,就無法再次再生。因此,這與鯊魚擁有永久性幹細胞工廠的無限再生機制有本質上的不同。

臨床試驗的三步走戰略

目前,這項技術正嚴謹地按照藥物開發的流程推進:

  • Phase 1 安全性測試(現正進行中): 2024 年 9 月起,京都大學醫院已開始對 30 名 30-64 歲的健康缺牙男性進行試驗。現階段的首要目標是確認藥物在人體內的代謝安全性,例如是否會影響全身骨骼密度(畢竟 BMP 也控制骨骼生長),而非立即追求長出牙齒。
  • Phase 2 搶救黃金窗口(預計 2025-2028): 下一步將鎖定 2-7 歲患有先天性無齒症(Anodontia)的兒童。這些孩子的牙胚通常只是發育停滯。在發育期的「黃金窗口」介入,藥物的成功率最高,具有「雪中送炭」的重大醫療價值。
  • Phase 3 與未來應用(展望 2030): 團隊的目標是在 2030 年讓藥物上市,初期將作為針對罕見疾病的「孤兒藥」。

成人的挑戰:種子還在嗎?

對於廣大因蛀牙或牙周病缺牙的成年人來說,最大的變數在於「年齡」。隨著年歲增長,我們牙齦深處的牙板殘餘可能會逐漸鈣化、退化甚至消失。如果「種子」已經枯死,施再多的肥料(藥物)也無法發芽。因此,未來的臨床應用可能會搭配影像診斷技術,先確認患者體內是否仍存有活性的牙胚種子,才能進行治療。

結語:終結植牙時代的序章

TRG-035 的出現,標誌著牙科治療思維的巨大典範轉移。我們不再僅僅是依賴金屬與陶瓷來修補破損的身體,而是開始學習如何解開演化的封印,引導身體自我修復。

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雖然距離大眾能隨意去診所「打針長牙」的日子還有一段路要走,且這項技術有其適用的生理極限,但對於那些天生就沒有牙齒的孩子,以及無數渴望重獲天然咀嚼感的患者來說,這不再是遙不可及的科幻夢想,而是正在逐步實現的科學現實。2030 年,或許我們將見證人類重新定義「牙齒壽命」的歷史時刻。

參考文獻

  • Murashima-Suginami, A., et al. (2021). Anti–USAG-1 therapy for tooth regeneration through enhanced BMP signaling. Science Advances, 7(7).
  • Kyoto University. (2021). New drug to regenerate lost teeth. Kyoto University Research News.
  • Takahashi, K., et al. (2025). TRG035: Toregem BioPharma Anti-USAG-1 for Tooth Regeneration. Dentinova.
  • Toregem BioPharma. (2024). Toregem’s Anti-USAG-1 Antibody “TRG035” designated as an Orphan Medicinal Product.
  • Japan Registry of Clinical Trials (jRCT). (2024). Phase I clinical trial of TRG-035.
  • Popa, E. M., et al. (2019). Revitalising the rudimentary replacement dentition in the mouse. Development, 146(3).
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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

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本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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當建築回歸「分子」層級:一場關於毒物學、生態循環與熵增定律的材料革命 
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/12/23 ・3531字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文為 內政部建築研究所 廣告

重新審視我們的家 

在我們日常的感知裡,家是由堅固的混凝土、平滑的木地板與透亮的玻璃窗組成的安定空間。但如果你最近有裝修或是買房的經驗,你可能也會跟我一樣,在走進一間剛完工的屋子時,下意識地深呼吸一口氣,想聞聞看有沒有那種所謂的新家味。但你有沒有想過,那股味道背後代表了什麼? 

在過去很長一段時間裡,我們對「好建材」的定義非常直觀:木頭要看紋路漂不漂亮、磁磚則要看容不容易清潔。簡單來說,我們看重的是外表與價格。但現在我們開始意識到,房子不只是遮風避雨的殼,它更是你每天都要生活的空間。你牆上的漆、櫃子的板材,裏頭如果有揮發物質,每天都會傷害你的健康。選的是木材、水泥還是石材,影響這棟房子的碳排有多少,會如何影響整個環境,影響你的生存安全。 

過去,我們買房看的是地段,裝潢看的是風格。但在「2050 淨零排放」與「ESG 永續發展」成為全球共識的今天,建築材料的「分子品質」已經成為衡量資產價值的新標準。內政部建築研究所發布的《綠建材解說與評估手冊》,本質上就是這場分子選秀的評審指南。它告訴我們,一棟房子的優劣,不應只取決於宏觀的美感,更應取決於其微觀的化學成分與物理表現。 

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毒物學的防線——為什麼你的房子需要一套「免疫系統」? 

如果我們統計現代人的生活足跡,會發現一個驚人的數據:我們一生中有超過 90% 的時間是在室內度過的。這意味著,室內空氣的品質,決定了你免疫系統的長期負荷。在毒物學的視角下,傳統建材如果不加控管,極易成為健康的隱形殺手。 

這種威脅主要源於物理學中的「擴散作用」。傳統建材在生產過程中,為了追求膠合強度或色澤飽滿,往往添加了大量的揮發性有機化合物(TVOC)與甲醛。這些有害分子在常溫下具有極高的蒸汽壓,會不斷地從材料內部逸散到空氣中。當這些分子被吸入肺部,它們會穿透肺泡屏障,進入循環系統,長期累積下來,便可能誘發過敏、呼吸道病變,甚至癌症。甲醛早已被國際癌症研究署(IARC)列為一級致癌物,它是室內最頑強的化學侵略者。 

甲醛無色無味,低濃度時沒有偵測器很難察覺。圖片來源:Shutterstock 

為了應對這種化學侵略,健康綠建材的精髓在於建立一道「低逸散」的防線。為此,政府設定了極其嚴苛的逸散速率門檻。例如,能拿到最高等級「E1 級」認證的建材,其甲醛逸散速率必須控制在極低值。此一標準,本質上是在分子擴散的源頭架設了一層過濾網。 

值得注意的是,健康綠建材不僅關注逸散,更在源頭上畫出了絕對的紅線。例如,政府明確禁止使用石綿、放射性物質以及對人體神經系統有劇毒的重金屬(如鉛、鎘、汞)。甚至對於環境荷爾蒙 PVC,也提出了更為審慎的限制。當你選擇了符合標準的健康綠建材,你其實是在為家安裝一套「微觀免疫系統」,讓每一口呼吸都遠離化學侵略的威脅。 

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生態學的循環——木材如何成為城市的「碳銀行」? 

當我們跨出室內,將視野提升到地球的高度時,建築材料除了保護個體健康,而關乎全球的「碳循環」。這正是生態綠建材所要探討的核心議題:我們如何取之於自然,而不破壞自然的平衡? 

這裡涉及一個關鍵的生物學過程:光合作用。樹木在成長過程中,是大自然最高效的「碳捕集裝置」。它們吸收二氧化碳,透過能量轉化,將碳元素「鎖定」在木質纖維中。只要這塊木材不被燃燒或腐爛,這些碳原子就會以固態的形式存在。換句話說,當我們在建築中使用經過永續森林認證(如 FSC 或 PEFC)的木材時,我們其實是在城市中蓋起了一座座「碳銀行」。 

木板是天然的碳捕捉材料。圖片來源:Shutterstock 

生態綠建材的精神在於「無匱乏危機」與「低人工處理」。2024 年版手冊特別推廣了生長週期快速的竹材,以及具備產銷履歷(TAP)的國產木材。這在熱力學上是非常明智的選擇:選用在地建材能大幅降低運輸過程的碳足跡,而低人工處理則意味著減少化學藥劑的介入。 

相比於傳統水泥或金屬需要經過高溫冶煉、消耗大量化石燃料,生態綠建材帶著大自然的溫度走進我們的生活。當我們觸摸木紋地板時,我們感受著觸覺的溫潤,也與遠方森林行了一場能量交換。這種「固碳建築」的理念,是我們對抗氣候變遷最溫柔也最有力的方式。 

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資源的第二次生命——從線性消耗走向「不滅」的循環 

在過去的建築邏輯中,材料的生命週期往往是一條直線:從礦場開採,經過加工使用,最後進入掩埋場成為廢棄物。這是一條通往資源枯竭的死路。然而,如果我們從物理學的質量守恆定律來看,物質並不會消失,只是被擺錯了位置。那些被拆除的混凝土、碎玻璃或工業爐渣,本質上與新鮮採取的礦石一樣,都擁有同樣的原子基礎。 

再生綠建材的存在,就是為了打破這種線性的終點,開啟資源的第二次生命。在 2024 年版的規範中,再生綠建材的評定基準變得更加細緻且務實。我們不再把舊建築的殘骸視為負擔,而是將其視為一座座位於都市中心的「礦山」。 

例如,現在我們可以利用水庫淤泥燒製成輕質陶粒,或者將廢棄玻璃研磨後,轉化為具備優異隔熱功能的建材。手冊明確要求,再生材料的摻配比率必須達到法定的門檻,這確保了再生建材不是虛有其美的標籤,而是實實在在的資源重生。當我們將原本該被埋在地底的廢棄物,重新轉化為支撐現代生活的結構時,我們其實是在模仿大自然的循環機制——在自然界中,從來沒有所謂的「垃圾」,只有不斷流轉的能量與物質。 

水庫淤泥是很好的隔熱建材原料。圖片來源:Shutterstock 

這場資源重生的革命,不僅解決了掩埋場容量飽和的燃眉之急,更開闢了循環經濟的新路徑。未來的建材將不再完全依賴對地殼的破壞性開採,而是從現有的物質循環中不斷提取。每一塊再生地磚的鋪設,都代表著我們成功將資源從線性的終點拉回,重新投入文明的齒輪中。 

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物理學的盾牌——如何用材料阻擋能量 

在討論完材料的「成分」後,我們必須進入更精密的領域——如何控制能量的流動。高性能綠建材,本質上是建築物對抗外界惡劣物理環境的「盾牌」。它處理的是聲波的振動、熱能的輻射以及流體的運動。 

首先是與噪音的搏鬥。在現代高密度的都市生活中,噪音不僅是干擾,更是一種慢性的生理傷害。高性能防音綠建材利用物理學中的「質量定律」與「多孔隙結構」來馴服機械波。對於牆體,我們追求極致的緻密以阻隔音波傳遞;對於表面,我們則利用細微的孔隙讓音波進入後與材料摩擦,轉化為熱能消散。 

接著是熱能的攻防戰。對抗夏季酷暑與都市熱島效應,傳統做法是依靠冷氣,但這只是在惡性循環中耗能。高性能節能綠建材則提供了另一種方案。透過低熱傳導係數的隔熱材料,我們能像守門員一樣,精確篩選進入室內的能量。紅外線被反射在外,而可見光被保留,讓房子在不依賴電力冷卻的情況下,依然能維持宜人的溫度。 

最後,我們不能忽略流體力學在都市中的應用。高性能透水綠建材讓地表重新學會「呼吸」。當大雨傾盆時,具備連通孔隙的鋪面能讓雨水迅速滲透到地下,緩解排水壓力,並透過水分蒸發帶走潛熱,從根本上解決城市悶熱的問題。這種對物理能動性的極致運用,讓建築從一個封閉的盒子,轉變為一個能動調節環境的有機體。 

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你的選擇,決定了文明的未來 

走過這場從分子到能量的探索之旅,我們不難發現,建築材料的革命,本質上是人類對「居住品質」理解的升級。我們不再滿足於表面的奢華,轉而追求微觀層面的純淨、環保與高效。 

內政部建築研究所發布的《綠建材解說與評估手冊》,等於是一份關於未來生活的「資產配置表」。在綠色金融與永續發展的浪潮中,銀行、投資者與消費者都正學著透過這份成分表,來判斷一項資產的真實價值。一棟擁有綠建材標章的建築,代表它在低風險、低碳排與高效能方面,都具備了長期的競爭力。 

當建築回歸分子層級,我們看見的不僅是化學鍵的結合或物理波的反射,更是人類對待地球與自己身體的態度。每一次對於綠建材的選擇,都是對未來的一種投票。我們正在親手編織一張以科學為經、以永續為緯的材料網絡,讓每一座城市、每一戶人家,都能在微觀的平衡中,找到屬於這個時代的、真正的安定。這場革命才剛剛開始,而你我都是其中的參與者。 

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