失落的一塊拼圖：發現連結腦與免疫系統的腦內淋巴管

本文與財團法人臺灣生活美學基金會合作。 

AI 有可能造成人們失業嗎？還是 AI 會成為個人專屬的超級助理？

隨著人工智慧技術的快速發展，AI 與人類之間的關係，成為社會大眾目前最熱烈討論的話題之一，究竟，AI 會成為人類的取代者或是協作者？決定關鍵就在於人們對 AI 的了解和運用能力，唯有人們清楚了解如何使用 AI，才能化 AI 為助力，提高自身的工作效率與生活品質。

有鑑於此，目前正於臺灣當代文化實驗場 C-LAB 展出的「2024 未來媒體藝術節」，特別將展覽主題定調為奇異點（Singularity），透過多重視角探討人工智慧與人類的共生關係。

C-LAB 策展人吳達坤進一步說明，本次展覽規劃了 4 大章節，共集結來自 9 個國家 23 組藝術家團隊的 26 件作品，帶領觀眾從了解 AI 發展歷史開始，到欣賞各種結合科技的藝術創作，再到與藝術一同探索 AI 未來發展，希望觀眾能從中感受科技如何重塑藝術的創造範式，進而更清楚未來該如何與科技共生與共創。

從歷史看未來：AI 技術發展的 3 個高峰

其中，展覽第一章「流動的錨點」邀請了自牧文化 2 名研究者李佳霖和蔡侑霖，從軟體與演算法發展、硬體發展與世界史、文化與藝術三條軸線，平行梳理 AI 技術發展過程。

藉由李佳霖和蔡侑霖長達近半年的調查研究，觀眾對 AI 發展有了清楚的輪廓。自 1956 年達特茅斯會議提出「人工智慧（Artificial Intelligence））」一詞，並明確定出 AI 的任務，例如：自然語言處理、神經網路、計算學理論、隨機性與創造性等，就開啟了全球 AI 研究浪潮，至今將近 70 年的過程間，共迎來三波發展高峰。

第一波技術爆發期確立了自然語言與機器語言的轉換機制，科學家將任務文字化、建立推理規則，再換成機器語言讓機器執行，然而受到演算法及硬體資源限制，使得 AI 只能解決小問題，也因此進入了第一次發展寒冬。

之後隨著專家系統的興起，讓 AI 突破技術瓶頸，進入第二次發展高峰期。專家系統是由邏輯推理系統、資料庫、操作介面三者共載而成，由於部份應用領域的邏輯推理方式是相似的，因此只要搭載不同資料庫，就能解決各種問題，克服過去規則設定無窮盡的挑戰。此外，機器學習、類神經網路等技術也在同一時期誕生，雖然是 AI 技術上的一大創新突破，但最終同樣受到硬體限制、技術成熟度等因素影響，導致 AI 再次進入發展寒冬。

走出第二次寒冬的關鍵在於，IBM 超級電腦深藍（Deep Blue）戰勝了西洋棋世界冠軍 Garry Kasparov，加上美國學者 Geoffrey Hinton 推出了新的類神經網路算法，並使用 GPU 進行模型訓練，不只奠定了 NVIDIA 在 AI 中的地位， 自此之後的 AI 研究也大多聚焦在類神經網路上，不斷的追求創新和突破。

從現在看未來：AI 不僅是工具，也是創作者

隨著時間軸繼續向前推進，如今的 AI 技術不僅深植於類神經網路應用中，更在藝術、創意和日常生活中發揮重要作用，而「2024 未來媒體藝術節」第二章「創造力的轉變」及第三章「創作者的洞見」，便邀請各國藝術家展出運用 AI 與科技的作品。

例如，超現代映畫展出的作品《無限共作 3.0》，乃是由來自創意科技、建築師、動畫與互動媒體等不同領域的藝術家，運用 AI 和新科技共同創作的作品。「人們來到此展區，就像走進一間新科技的實驗室，」吳達坤形容，觀眾在此不僅是被動的觀察者，更是主動的參與者，可以親身感受創作方式的轉移，以及 AI 如何幫助藝術家創作。

而第四章「未完的篇章」則邀請觀眾一起思考未來與 AI 共生的方式。臺灣新媒體創作團隊貳進 2ENTER 展出的作品《虛擬尋根-臺灣》，將 AI 人物化，採用與 AI 對話記錄的方法，探討網路發展的歷史和哲學，並專注於臺灣和全球兩個場景。又如國際非營利創作組織戰略技術展出的作品《無時無刻，無所不在》，則是一套協助青少年數位排毒、數位識毒的方法論，使其更清楚在面對網路資訊時，該如何識別何者為真何者為假，更自信地穿梭在數位世界裡。

透過歷史解析引起共鳴

在「2024 未來媒體藝術節」規劃的 4 大章節裡，第一章回顧 AI 發展史的內容設計，可說是臺灣近年來科技或 AI 相關展覽的一大創舉。

過去，這些展覽多半以藝術家的創作為展出重點，很少看到結合 AI 發展歷程、大眾文明演變及流行文化三大領域的展出內容，但李佳霖和蔡侑霖從大量資料中篩選出重點內容並儘可能完整呈現，讓「2024 未來媒體藝術節」觀眾可以清楚 AI 技術於不同階段的演進變化，及各發展階段背後的全球政治經濟與文化狀態，才能在接下來欣賞展區其他藝術創作時有更多共鳴。

「畢竟展區空間有限，而科技發展史的資訊量又很龐大，在評估哪些事件適合放入展區時，我們常常在心中上演拉鋸戰，」李佳霖笑著分享進行史料研究時的心路歷程。除了從技術的重要性及代表性去評估應該呈現哪些事件，還要兼顧詞條不能太長、資料量不能太多、確保內容正確性及讓觀眾有感等原則，「不過，歷史事件與展覽主題的關聯性，還是最主要的決定因素，」蔡侑霖補充指出。

舉例來說，Google 旗下人工智慧實驗室（DeepMind）開發出的 AI 軟體「AlphaFold」，可以準確預測蛋白質的 3D 立體結構，解決科學家長達 50 年都無法突破的難題，雖然是製藥或疾病學領域相當大的技術突破，但因為與本次展覽主題的關聯性較低，故最終沒有列入此次展出內容中。

除了內容篩選外，在呈現方式上，2位研究者也儘量使用淺顯易懂的方式來呈現某些較為深奧難懂的技術內容，蔡侑霖舉例說明，像某些比較艱深的 AI 概念，便改以視覺化的方式來呈現，為此上網搜尋很多與 AI 相關的影片或圖解內容，從中找尋靈感，最後製作成簡單易懂的動畫，希望幫助觀眾輕鬆快速的理解新科技。

吳達坤最後指出，「2024 未來媒體藝術節」除了展出藝術創作，也跟上國際展會發展趨勢，於展覽期間規劃共 10 幾場不同形式的活動，包括藝術家座談、講座、工作坊及專家導覽，例如：由策展人與專家進行現場導覽、邀請臺灣 AI 實驗室創辦人杜奕瑾以「人工智慧與未來藝術」為題舉辦講座，希望透過帶狀活動創造更多話題，也讓展覽效益不斷發酵，讓更多觀眾都能前來體驗由 AI 驅動的未來創新世界，展望 AI 在藝術與生活中的無限潛力。

展覽資訊：「未來媒體藝術節——奇異點」2024 Future Media FEST-Singularity 
展期 ▎2024.10.04 ( Fri. ) – 12.15 ( Sun. ) 週二至週日12:00-19:00，週一休館
地點 ▎臺灣當代文化實驗場圖書館展演空間、北草坪、聯合餐廳展演空間、通信分隊展演空間
指導單位 ▎文化部
主辦單位 ▎臺灣當代文化實驗場

憂鬱症或阿茲海默症？前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題，跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯，而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下，前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響，進一步導致顯著的記憶問題，例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患，轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性，但在進一步測驗後，卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上，憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症，好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師，他一向以頭腦清晰自豪，現在卻難以專注，一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷，但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到，這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚，以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一，在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快，卻不擅長專注在應該專注的事物上，因為容易分心。這對於有 ADHD（注意力缺失／過動障礙症）的兒童更是嚴重，他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力，而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣，以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示，ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時，首先開始衰退的區域之一，我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好，對多數年長的人來說，形成記憶的能力不會有問題，倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說，你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字，卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊，諸如他臉上有雀斑，戴著鮮黃色的領結，或不停說著他最近到田納西州那許維爾（Nashville）的事。

隨著年齡變長，我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示，在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時，年長者表現得比年輕人要差，然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好，有時甚至更好。隨著年歲漸長，我們依然能夠學習，卻較難專注於想要記住的細節，反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手：為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外，讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡，一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾，而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上，使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業－－在今天，幾乎每一場學術演講中，都能發現臺下的科學家（包括我自己）拿出筆記型電腦，時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪，但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標，前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上，但如果我們在不同目標間迅速換來換去，這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛（Melina Uncapher）的團隊便指出，「媒體多工」（media multitasking）對記憶不利，意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶，例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是，習慣重度媒體多工的人，平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果，還需要更多研究才能了解，但不管如何，這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾（Earl Miller）是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授，他經常這樣說：

「沒有所謂一心多用；你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路，也就是白質。我和同事發現，與年齡相關的白質損傷，似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫－－試想這名執行長被單獨鎖在房間裡，無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎，也可能導致相似的結果，例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人，注意力和記憶力等執行功能出現衰退，而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變，就可能導致「腦霧」（又稱為「長新冠」）－－當感染的時間很長，或罹患慢性疲勞症候群（chronic fatigue syndrome）等與感染相關的病症時，有機率出現腦霧的症狀。

養成健康生活：強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康，也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響，有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討，壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後，熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞，然後整個週末都在跟腦霧奮戰，不用太驚訝。

幸運的是，我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作，雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分，所以任何對身體有幫助的事情，對你的腦都有幫助，進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食，這些事物都有益於你的生理和心理健康，也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步，能促進腦部化學物質釋放，進而提升神經可塑性，改善為腦運送氧氣和能量的血管系統，降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力，而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用，影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究，追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現，發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人，在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

——本文摘自《記憶決定你是誰：探索心智基礎，學習如何記憶》，2024 年 7 月，天下文化，未經同意請勿轉載。

認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾，這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因，也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病，目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白（beta-amyloid）的蛋白質斑塊，並在神經元內部出現濤蛋白（tau）累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失，並在幾年內發展為完全的失智。

大多數科學家認為，若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積，就可以預防失智症。然而，目前有幾種治療失智症的方法，正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積，只是全都失敗，導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因，並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出，阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先，患者大腦中的某些區域，會減少對葡萄糖的吸收和代謝，因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次，大腦神經元內的能量工廠粒線體，不論是數量或功能都出現下滑，導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確，大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽，全都是阿茲海默症的危險因子，而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因，而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關，那可以合理懷疑：果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如，實驗室大鼠飲用含糖飲料之後，思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼（Kieron Rooney）每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水，濃度為 10%，大約與軟性飲料相同，為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠，變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是，即使大鼠停止飲用糖水，這種情況還是持續了六週。同樣的，經常飲用軟性飲料的兒童，在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現，都相對較差。

這些研究顯示，攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響，而且影響所及的時間有可能持續。然而，這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料，與情節記憶（episodic memory，對過去經歷或事件的回憶）受損和腦容量萎縮有關，但目前還無法做出任何定論。

不過，有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高，且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍，而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示，大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇，也就是果糖的前驅物，這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的，果糖一旦生成，會刺激生存開關啟動，造成細胞中的 ATP 含量減少。此外，阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度，比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP，當愈多 AMP 遭到清除，腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過，在缺少食物時，身體會活化生存開關以保護大腦，這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟，而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成，因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖，但大腦多半不需要。

然而有例外，大腦中與記憶和決策相關的區域，需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉（Fernando Gomez-Pinilla）發現，大鼠攝取果糖後，大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應，導致葡萄糖吸收減少。實際上，果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟，還有與記憶相關的大腦重要區域，這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖，對生存有什麼好處？之前提過，衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物，可能更願意前往危險區域探索，因為牠們忘了潛在危險，而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測，果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性，以促進覓食行為，這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制，一開始的確能帶來生存優勢，但如果是反覆或慢性的刺激，反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖，最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力，使得 ATP 產量減少，更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低，神經元會死亡，最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看，阿茲海默症患者大腦的後續變化，例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累，都是次要的，而阿茲海默症的根本原因，主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。