0

0
0

文字

分享

0
0
0

嚴重酒精成癮與神經傳導物質GABA有關

葉綠舒
・2014/09/18 ・730字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

過去的許多研究已經發現,並不是每個人都對成癮性物質(如煙、酒、毒品)有興趣。有的人接觸一次以後就敬謝不敏,有的人則不僅是「一試成主顧」,而且還欲罷不能。由於人們在對於成癮性物質的反應差距如此之大,因此科學家們一直認為,酒精成癮–尤其是嚴重的酒精成癮–一定跟遺傳有關;而到目前為止,也找到了幾個基因,但是這些基因如何操控酒精成癮的機制,仍然不清楚。

圖片來源:wiki
圖片來源:wiki

最近,在美國Scripps研究所的研究團隊發現,有一個基因Nf1 (neurofibromatosis type 1),與酒精成癮有關。研究結果顯示,Nf1透過調整γ-氨基丁酸(GABA,gamma-aminobutyric acid)的分泌,使個體在初次接觸酒精之後的重複接觸,是否會漸次地提高飲用酒精的量;而這個行為與酒精成癮相關。

研究團隊使用部分剔除Nf1的小鼠,來測試接觸酒精之後的行為。結果發現,部分剔除Nf1的小鼠,在飲酒之後,中央杏仁核(central amygdala)的GABA濃度並未上昇,而過後這些小鼠對於酒精也並不特別感興趣。

相對的是,表現正常量的Nf1的小鼠,在飲酒之後,中央杏仁核的GABA濃度上昇,而當研究人員重複給予酒精時,這些小鼠的飲酒量也漸次增加。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

研究團隊在檢視人類的Nf1基因時,也在9,000個人裡面發現,人類對酒精成癮的行為,似乎也跟Nf1基因相關。

但是,在小鼠的實驗中,野生種(即未剔除Nf1基因的小鼠)會對酒精成癮,這部分跟人的成癮性行為要怎麼解釋呢?若以小鼠的例子看來,似乎人人都可以成為酒鬼;但是以人來說,只有5%的人視酒如命,另外12%的人經常飲酒,而其他的人並不常喝酒,或根本滴酒不沾。所以,Nf1在小鼠上的結果,是否能用來解釋人類的成癮性行為,這就有待後續研究了。

原刊載於作者部落格Miscellaneous999 

參考資料:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  1. 2014/8/27. Alcohol-dependence gene linked to neurotransmitter. Science Daily.
文章難易度
葉綠舒
262 篇文章 ・ 9 位粉絲
做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

0

1
1

文字

分享

0
1
1
為什麼會喝醉、斷片和發酒瘋?黃湯下肚後的二三事──《手機、咖啡、情緒的化學效應》
商周出版_96
・2020/10/10 ・2683字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

酒精也會發酵,指的是酵母菌、糖、碳水化合物一起經過發酵作用而轉化成能量、乙醇和二氧化碳的過程。但對酵母菌而言,十五度以上的酒精就是毒藥。發酵後的產物竟然會害死發酵作用功臣,這真是悲劇啊!因此,酒廠不採用發酵法來製作高濃度酒精,而改用蒸餾法。

我自己雖然與酒無緣,卻很有興趣觀察人類的酒醉行為。一群不受控制的酒徒事實上還挺恐怖的,但飲酒文化已源遠流長數千年之久,人們對於酒精這款毒藥早習以為常。大家都討厭酒品差的人發酒瘋。但我必須承認:與滴酒不沾相比,杯觥交錯的夜晚時光顯得更其樂融融。

酒醉後的行為,有時讓人很難理解。
圖/giphy

喝醉是怎麼ㄧ回事?酒精其實像鎮靜劑

酒精讓恐龍寶寶彷彿變成了另一個人。他平時沉默寡言,今晚幾杯黃湯下肚之後卻變得超級幽默。這究竟是怎麼一回事呢?為什麼酒精讓人變得不再畏縮、充滿自信呢?讓我們一起從化學觀點來瞭解喝醉這件事:

乙醇被腸胃吸收後,大部分隨著血液流動到肝臟,肝臟會分泌酵素開始分解乙醇。小部分的乙醇和乙醛則抵達肺臟進行氣體交換,這就是酒氣沖天的原因。滿身酒味令人嫌,卻方便警察臨檢執法。可見我們的身體會想方設法盡速排出酒精及其代謝物,但排出速度遠比不上豪爽的乾杯速度,因此會有一部分酒精隨著血液被帶到大腦。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

好玩的事就從這裡開始。對大腦而言,酒精就像鎮靜劑或麻藥。怎麼會?發酒瘋的人經常扯開嗓門大叫或跳上桌子手舞足蹈,哪裡顯得鎮靜呢?雖然酒精讓人們行為脫序,但從神經科學的角度來看,酒精的確具有抑制效果。準確地說,酒精抑制的是神經細胞之間的互動,而神經細胞之間互動的推手就是神經傳導物質。

酒精其實是有抑制作用。
圖/泛科學 YouTube〈酒有什麼好喝的?酒科學的必問五問題|科學大爆炸2-EP.37〉

酒精抑制的是神經傳導物質

第七章曾介紹過神經傳導物質血清素。現在和大家聊聊另一種神經傳導物質,好讓大家更瞭解喝醉這件事的來龍去脈。

之前提過組成蛋白質的二十種胺基酸,其中之一是麩胺酸(Glutamic acid)。從功能來看,麩胺酸也扮演著神經傳導物質的角色。神經傳導物質主要可分為激發型及抑制型兩大類。麩胺酸屬於激發型神經傳導物質。當麩胺酸與其受體結合之後,會促進神經細胞互動,釋放出更多的訊號。

第十二章提過另一種神經傳導物質 GABA(4- 胺基丁酸)(又碰到它了!還記得嗎?催產素下令給大腦分泌 GABA)。它屬於抑制型神經傳導物質,在大腦中的作用與麩胺酸恰恰相反。當 GABA 與其受體結合之後,會抑制神經細胞互動,減少神經細胞之間的訊號傳遞。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

談起大腦裡的神經傳導物質,經常也會提到「受體」。還記得我們之前將受體比喻成停車格嗎?酒醉狀態裡的神經傳導歷程究竟是什麼樣子呢?讓我們仔細探討一下。首先,大腦裡有許多由蛋白質組成的受體,請把它們想像成平常狀況中被封閉的隧道。一旦神經傳導物質與神經細胞表面的受體結合之後,隧道將暫時開放,讓離子進入(例如鈉離子、鉀離子、鈣離子或氯離子)。帶電價離子的移動使得細胞膜的電位出現了變化。神經細胞透過電位差來傳遞訊息。以麩胺酸為例,麩胺酸與受體結合之後會讓正離子往細胞內流入,使得膜電位大幅上升,激發神經元細胞興奮。相反的,當 GABA 與其受體結合之後,神經元細胞的細胞膜表面呈現負電價,訊息的傳遞便受到抑制。

喝酒之後,一部分的酒精隨著血液進入大腦。乙醇其實就是來攪局的。乙醇分子「雙面玲瓏」,既能與麩胺酸受體結合,也可以和 GABA 受體結合。也就是說,乙醇分子會掀起一場和麩胺酸及 GABA 的「受體搶奪大戰」,妨礙上述兩種神經傳導物質與受體的結合。如此一來,原本麩胺酸應當產生的激發效應會受到抑制,而原本 GABA 神經傳導物質在釋放過程中應當產生的抑制作用卻因為喝了酒而被增強。隨著血液中的酒精濃度越來越高,乙醇分子會減少及阻斷神經元的傳導。

當體內酒精超過某特定濃度時,大腦的運作速度會變得緩慢。因為大腦功能下降,讓人逐漸失去自制力,也不怕丟臉。藉此,即可解釋跳到桌子上並載歌載舞的發酒瘋行為。腦神經系統的各種機能越來越受到抑制,運動功能變得越來越差。神經元細胞彼此的互動減少,所以連走路都不穩。這時開始變得口齒不清,反應速度變得更慢。腦筋顯得越來越不靈光,當然不可能做出聰明的決定。大家或許都有過喝醉的經驗,肯定故事一籮筐吧?黃湯下肚醺醺然,酒醉者經常腦筋當機,感覺麻痺,不太記得當下發生的事。

喝醉以後常常不記得後來發生什麼事。
圖/泛科學 YouTube〈酒有什麼好喝的?酒科學的必問五問題|科學大爆炸2-EP.37〉

GABA 的抑制作用

正常情況下,GABA 的重要性來自於它在釋放過程當中所產生的抑制效應。當然,我們需要大腦神經元靈活地執行功能,但也不宜照單全收全數環境裡的訊息,並加以分析。「越多越好」這句話,在這裡並不適用。GABA 神經傳導物質的主要作用就是在協助我們將外界訊息分門別類,以利大腦「分級處理」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

外在環境時時刻刻都在對我們傳送超大量的訊息。如果不是 GABA 踩剎車,每個人都必須捉狂地忙著接收與分析訊息,哪有可能冷靜思考?因此,某些治療腦部不正常放電的癲癇藥物有助於提高患者體內的 GABA 濃度,避免患者情緒過於高亢興奮。我偶爾會想:酒精的確會放緩大腦轉速,但醉鬼會不會想得更仔細、更透徹,只是速度緩慢而已呢?我自己不喝酒,沒有相關經驗,不過根據我的觀察,有些人總是在酒酣耳熱之際一昧地重複相同的說詞或想法。或許這才是他們真正深思熟慮後的想法?

酒精對大腦的影響不僅於此,它還會促進一種名為多巴胺(Dopamine)的神經傳導物質分泌。多巴胺主要負責情緒、學習、注意力,以及對於肌肉動作的控制能力。大腦的獎勵功能也與多巴胺有關,例如投身興趣且樂此不疲時,大腦會非常活躍地分泌出大量多巴胺,讓我們願意更加投入。多巴胺分泌過量,則可能導致行為衝動、上癮,甚至思覺統整失調。體內多巴胺濃度越高,我們就越需要自制能力,方可免於菸酒上癮。不過,如果酒精早已經長驅直入地攻占了負責自我控制的腦區,那就真的很難堅持。這是為什麼喝醉酒的人隔天都後悔自己貪杯誤事的原因。

酒精如果已經讓你不受控,很可能就不小心喝多了。
圖/giphy

──本文摘自《手機、咖啡、情緒的化學效應——一日24小時的化學常識》,2020 年 5 月,商周出版。

商周出版_96
119 篇文章 ・ 360 位粉絲
閱讀商周,一手掌握趨勢,感受愜意生活!商周出版為專業的商業書籍出版公司,期望為社會推動基礎商業知識和教育。