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小時乾淨 大未必佳

今天天氣真好~
・2013/01/28 ・2826字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

credit: CC by golf9c9333@flickr

這是一個免疫學上很有趣的說法,在我念書時,喜歡把它叫做「髒小孩理論」。

1989年,David P. Strachan(1)觀察到一件事:家庭成員(在此指的是兄弟姐妹人數,不是爸爸媽媽人數)愈多的,乾草熱及濕疹就愈不常發生;相反的,家庭成員愈少的,發生乾草熱及濕疹的機會就愈高。乍看之下沒什麼特別的,但是有趣的點在於,乾草熱及濕疹都屬過敏疾病,也就是說,Strachan告訴我們家庭人數愈多就愈不容易過敏。這篇文獻被認為是Hygiene hypothesis的鼻祖。簡單的說,所謂的衛生假說包括兩件事:

  1. 童年時期經常性的感染對於過敏疾病有保護的效果。
  2. 因為衛生條件改善、抗生素使用或是打疫苗,使得兒童時無法與感染源有「有效接觸」的話,成人後免疫系統有可能對原本無害的抗原產生不正常的反應,因而造成過敏性疾病。

在這篇文獻發表之後,大家都有幾個問題:

  1. 這篇觀察可信嗎?(即:這個現象真的存在嗎?)
  2. 如果可信,那這個假說只局限於過敏性疾病,還是可以應用在其他疾病呢?

通常在人類身上看到一個現象後,科學家的壞習慣是喜歡在實驗室中找無辜的老鼠試試…於是,有人拿一種Non-obesity diabetes (NOD)老鼠(不肥,可是得糖尿病的機會比別的老鼠高)來做實驗。有人利用剖腹生產的方式把一群生產後的NOD老鼠,養在無菌的環境下 (註:使用剖腹產可以避免生產過程中經過產道時幼鼠被產道細菌「污染」),發現這麼做可以把原本NOD發生糖尿病的發生率由50%左右提高到80%左右(2)。換句話說,養在無菌狀況下的老鼠比較容易得糖尿病。而且這種情形(糖尿病機會增加)可以因為感染各種病原包括結核菌、肝炎病毒或是血吸蟲等而得到改善 (以上各病原都是一篇文章,死傷無數NOD老鼠。老鼠真的蠻無辜的)。

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也就是說,在positive selection bias非常嚴重的醫學期刊界認為,在老鼠身上Hygiene hypothesis確實存在。那麼人類呢?

讓我們直接跳到一張圖

其實這張圖原圖出於2002年巴哈先生在NEJM上的一篇文章(3),我們可以看到這是美國的疾病發生率。由1950年起有一群疾病減少了,包括麻疹、風濕熱、A型肝炎、腮腺炎及結核等的發生率下降了。而氣喘、第一型糖尿病、多發性硬化症跟克隆氏症的發生率上升了。前面下降的一類都屬因病原感染造成的感染症;後面增加的這一群都屬自己免疫系統錯亂造成的自體免疫疾病。當然,只看這個圖是很容易給人誤導的感覺,因為人體疾病不只一百種,作者可以把想表達的疾病下降的放在一起,上升的放在一起,而且只放其中幾種。那麼,我們再來看另一張圖:


這張圖還是上面那篇文章內的,只是日本人用了,我也就不客氣的把連結放出來 =_=

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這張圖所表達的是歐洲各國的多發性硬化症(一種自體免疫疾病)的盛行率。我們可以看到愈北方國家盛行率愈高,愈南方則愈低,而且由西而東下降。如果讀者們有興趣,不仿去查查這些盛行率高的國家的GNP(國民生產毛額)跟盛行率低的國家的GNP差多少。也就是說,由這張圖看起來是愈有錢的國家多發性硬化症病人就愈多。(小提示之一:愈有錢的國家愈重視國民衛生,小朋友打的預防針都通常不會少;小提示之二:小朋友打的預防針是用來預防病原感染的,即使是子宮頸癌疫苗)

其實該文還有另一個圖,用來表示第一型糖尿病的,結果也是長得跟多發性硬化症很像。通常,若是單一疾病我們還可以把原因賴給種族、基因、文化差異等等,但兩個成因極多的自體免疫疾病有極類似的分佈,似乎內情並不單純!?根據內科人做鑑別診斷時的最愛:Occam’s razor,Hygiene hypothesis似乎在人類身上也站得住腳。但是,此時又有幾個問題:

  1. 有關係不等於有因果關係!!要看因果關係無法用流行病學的方法。
  2. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼,是所有病原都成立?還是只有部份病原有此現象?同理,是影響所有的自體免疫疾病,還是只有部份的?
  3. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼機轉為何? (Ans:有一堆paper,但不在本文討論範圍內)

限於打字速度與我的時間,我只能很簡單介紹一小部份文獻及其結果,如需詳情還是要上網自己抓囉。至於上面的2個問題請讀者看下面的研究試著自己給個回答吧!

我們先依病原分類,分成寄生蟲跟病毒 (細菌類請自己作功課了,尤其益生菌的部份…)。

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寄生蟲

a. 委內瑞拉得寄生蟲 (蛔蟲)的小朋友在除蟲治療之後兩年,對塵蟎過敏的IgE在患病治療組 (很難想像這種實驗會有控制組)增加,而且比率由17%增加到68%(4)
b. 加彭的小朋友若是感染了血吸蟲,那麼他們對塵蟎的過敏比率會下降。(5)
c. 中國的小朋友得了蛔蟲則氣喘(一種過敏疾病)的比率會增加。(6)
d. Chaga’s disease是由Trypanosoma Cruzi(一種寄生蟲)所引起的,該病會引起過敏及血管炎。

由以上看起來似乎有些寄生蟲對過敏及自體免疫疾病是「好」的,而有些則是「不好」的。

病毒

a. 呼吸道融合病毒(RSV)感染是小朋友氣喘的獨立危險因子(7)。
b. 治療呼吸道融合病毒(RSV)感染可以逆轉氣喘的危險。(8)

看到這兒先別急著看下去,請先思考一件事:David P. Strachan在1989年所觀察到的,是家庭人口愈多,就愈不容易有過敏性疾病。而這會文獻又告訴我們,會飛沫傳染的RSV會造成氣喘機會增加… (家庭人口愈多–>哥哥RSV中標弟弟也逃不掉–>氣喘在家庭人口愈多的家庭應該更多–>Strachan觀察相反)

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有另一篇BMJ的文獻指出,在三歲前若是得到下呼吸道感染,則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較高(9)。但是,同一篇文章也說:3歲前的病毒感染(含帶狀疱疹等) 則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較低。看來似乎矛盾,但它其實解釋病毒感染的「部位』(上呼吸道及下呼吸道)可能對日後氣喘的發生佔更重要的因素。但此文不是針對RSV所做,所以不能推翻前文對RSV的看法,當然RSV的研究也沒解釋感染部位就是了。

細菌

衛生假說其實就是益生菌的理論基礎。但本文在此並沒有要討論益生菌…因為相關文獻太多 =_=

綜合以上,我們可以知道醫學上似乎有這樣的一個現象,但是此假說立論基點影響太廣以致有許多反反覆覆的證據支持或反對,但一般而言,年輕人免疫力正常的情況下感染症多半可以治癒;而過敏症及自體免疫疾病則多半只能症狀控制而不一定能根治。所以當個髒小孩,也許對你比較好喔!

Reference

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  1. Strachan, D. P. 1989. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299: 1259–1260.
  2. Like, A. A., D. L. Guberski, and L. Butler. 1991. Influence of environmental viral agents on frequency and tempo of diabetes mellitus in BB/Wor rats. Diabetes 40: 259–262.
  3. Bach, J.-F. 2002. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 347: 911–920.
  4. Lynch, N. R., I. Hagel, M. Perez, M. C. Di Prisco, R. Lopez, and N. Alvarez. 1993. Effect of anthelmintic treatment on the allergic reactivity of children in a tropical slum. J. Allergy Clin. Immunol. 92: 404–411.
  5. Van den Biggelaar, A. H., R. van Ree, L. C. Rodrigues, B. Lell, A. M. Deelder, P. G. Kremsner, and M. Yazdanbakhsh. 2000. Decreased atopy in children infected with Schistosoma haematobium: a role for parasite-induced interleukin-10. Lancet 356: 1723–1727.
  6. Palmer, L. J., J. C. Celedón, S. T. Weiss, B. Wang, Z. Fang, and X. Xu. 2002. Ascaris lumbricoides infection is associated with increased risk of childhood asthma and atopy in rural China. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 165: 1489–1493.
  7. Stein, R. T., D. Sherrill, W. J. Morgan, C. J. Holberg, M. Halonen, L. M. Taussig, A. L. Wright, and F. D. Martinez. 1999. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 354: 541–545.
  8. Wenzel, S. E., R. L. Gibbs, M. V. Lehr, and E. A. F. Simoes. 2002. Respiratory outcomes in high-risk children 7 to 10 years after prophylaxis with respiratory syncytial virus immune globulin. Am. J. Med. 112: 627–633.
  9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, R. Bergmann, B. Niggemann, C. Sommerfeld, and U. Wahn. 2001. Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 322: 390–395.

圖片來源:golf9c9333 於 flickr,CC授權。

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不務正業的風濕免疫科醫師。

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地震之島的生存法則!921地震教育園區揭開台灣的防災祕密
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/09/20 ・4553字 ・閱讀時間約 9 分鐘

為什麼台灣會像坐在搖搖椅上,總是時不時地晃動?這個問題或許有些令人不安,但卻是我們生活在這片土地上的現實。根據氣象署統計,台灣每年有 40,000 次以上的地震,其中有感地震超過 1,000 次。2024年4月3日,花蓮的大地震發生後,台灣就經歷了超過 1,000 次餘震,這些數據被視覺化後形成的圖像,宛如台北101大樓般高聳穿雲,再次引發了全球對台灣地震頻繁性的關注。

地震發生後,許多外國媒體擔心半導體產業會受影響,但更讓他們稱奇的是,台灣竟然能在這麼大的地震之下,將傷害降到這麼低,並迅速恢復。不禁讓人想問,自從 25 年前的 921大地震以來,台灣經歷了哪些改變?哪些地方可能再發生大地震?如果只是遲早,我們該如何做好更萬全的準備?

要找到這些問題的答案,最合適的地點就在一座從地震遺跡中冒出的主題博物館:國立自然科學博物館的 921地震教育園區。

圖:跑道捕捉了地震的瞬間 / 圖片來源:劉志恆/青玥攝影

下一個大地震在哪、何時?先聽斷層說了什麼

1999年9月21日凌晨1點47分,台灣發生了一場規模7.3的大地震,震央在南投縣集集鎮,全台 5 萬棟房子遭震垮,罹難人數超過 2,400 人。其中,台中霧峰光復國中校區因車籠埔斷層通過,地面隆起2.6公尺,多棟校舍損毀。政府決定在此設立921地震教育園區,保留這段震撼人心的歷史,並作為防災教育的重要基地。園區內兩處地震遺跡依特性設置為「車籠埔斷層保存館」和「地震工程教育館」。

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車籠埔斷層保存館建於原操場位置,為了保存地表破裂及巨大抬升,所以整體設計不採用樑柱結構,而是由82根長12公尺、寬2.4公尺、重約10噸的預鑄預力混凝板組成,外觀為曲線造型,技術難度極高,屬國內外首見,並榮獲多項建築獎。而地震工程教育館保留了原光復國中受損校舍,讓民眾親眼見證地震的驚人破壞力,進一步強調建築結構與安全的重要性。毀損教室旁設有由園區與「國家地震工程研究中心」共同策劃的展示館,透過互動展示,讓參觀者親手操作,學習地震工程相關知識。

國立自然科學博物館地質學組研究員蔣正興博士表示,面積上,台灣是一個狹長的小島,卻擁有高達近4000公尺的山脈,彰顯了板塊激烈擠壓、地質活動極為活躍的背景。回顧過去一百年的地震歷史,從1906年的梅山地震、1935年的新竹-台中地震,到1999年的921大地震,都發生在台灣西部,與西部的活動斷層有密切關聯,震源位於淺層,加上人口密度較高,因此對台灣西部造成了嚴重的災情。

而台灣東部是板塊劇烈擠壓的區域,地震震源分佈更廣。與西部相比,雖然東部地震更頻繁,但由於人口密度相對較低,災情相對較少。此外,台灣東北部和外海也是地震多發區,尤其是菲律賓海板塊往北隱沒至歐亞板塊的隱沒地震帶,至沖繩海槽向北延伸,甚至可能影響到台北下方,發生直下型地震,這種地震因震源位於城市正下方,危害特別大,加上台北市房屋非常老舊,若發生直下型地震,災情將非常嚴重。

除了台北市,蔣正興博士指出在台灣西部,我們特別需要關注的就是彰化斷層的影響,該斷層曾於1848年發生巨大錯動。此外,我們也需要留意西南部的地震風險,如 1906 年的梅山地震。此兩條活動斷層距今皆已超過 100 年沒活動了。至於東部,因為存在眾多活動斷層,當然也需要持續注意。

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我們之所以擔心某些斷層,是因為這些區域可能已經累積了相當多的能量,一旦達到臨界點,就會釋放,進而引發地震。地質學家通常會沿著斷層挖掘,尋找過去地震的證據,如受構造擾動沉積物的變化,然後透過定年技術來確定地震發生的時間點,估算出斷層的地震週期,然而,這些數字的計算過程非常複雜,需要綜合大量數據。

挑戰在於,有些斷層的活動時間非常久遠,要找到活動證據並不容易。例如,1906年的梅山地震,即使不算久遠,但挖掘出相關斷層的具體位置仍然困難,更不用說那些數百年才活動一次的斷層,如台北的山腳斷層,因為上頭覆蓋了大量沉積物,要找到並研究這些斷層更加困難。

儘管我們很難預測哪個斷層會再次活動,我們仍然可以預先對這些構造做風險評估,從過往地震事件中找到應變之道。而 921 地震教育園區,就是那個可以發現應變之道的地方。

圖:北棟教室毀損區 / 圖片來源:劉志恆/青玥攝影

921 後的 25 年

在園區服務已 11 年的黃英哲擔任志工輔導員,常代表園區到各地進行地震防災宣導。他細數 921 之後,台灣進行的六大改革。制定災害防救法,取代了總統緊急命令。修訂了建築法規,推動斷層帶禁限建與傳統校舍建築改建。組建災難搜救隊伍,在面對未來災害時能更加自主應對。為保存文化資產,增設了歷史建築類別,確保具有保存價值的建築物得到妥善照料。

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最後,則是推行防災教育。黃英哲表示,除了在學校定期進行防災演練,提升防災意識外,更建立了921地震教育園區,不僅作為教育場所,也是跨部門合作的平台,例如與交通部氣象署、災害防救辦公室、教育部等單位合作,進行全面的防災教育。園區內保留了斷層線的舊址,讓遊客能夠直觀地了解地震的破壞力,最具可看性;然而除此之外,園區也是 921 地震相關文物和資料的重要儲存地,為未來的地震研究提供了寶貴的資源。

堪稱園區元老,在園區服務將近 19 年,主要負責日語解說工作的陳婉茹認為,園區最大的特色是保存了斷層造成的地景變化,如抬升的操場和毀壞的教室場景,讓造訪的每個人直觀地感受地震的威力,尤其是對於年輕的小朋友,即使他們沒有親身經歷過,也能透過這些真實的展示認識到地震帶來的危險與影響。

陳婉茹回憶,之前有爸媽帶著小學低年級的小朋友來參觀,原本小朋友並不認真聽講,到處跑來跑去,但當他看到隆起的操場,立刻大聲說這他在課本看過,後來便聚精會神地聽完 40 分鐘的解說。

圖:陳婉茹在第一線負責解說工作 / 圖片來源:921地震教育園區

除了每看必震撼的地景,園區也透過持續更新策展,邀請大家深入地震跟防災的各個面向。策展人黃惠瑛負責展示設計、活動規劃、教具設計等工作。她提到,去年推出的搜救犬特展和今年的「921震災啓示展」與她的個人經歷息息相關。921 大地震時的她還是一名台中女中的住宿生,當時她儘管驚恐,依舊背著腿軟的學姊下樓,讓她在策劃這些展覽時充滿了反思。

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在地震體驗平臺的設計中,黃惠瑛強調不僅要讓觀眾了解災害的破壞力,更希望觀眾能從中學到防災知識。她與設計師合作,一樓展示區採用了時光機的概念,運用輕鬆、童趣的風格,希望遊客保持積極心態。二樓的地震體驗平臺結合六軸震動臺和影片,讓遊客真實感受921地震的情境。她強調,這次展覽的目標是全民,設計上避免了血腥和悲傷的元素,旨在讓觀眾帶著正向的感受離開,並重視防災意識。

圖:地震體驗劇場 / 圖片來源:921地震教育園區

籌備今年展覽的最大挑戰是緊迫的時間。從五月開始,九月完成,為了迅速而有效地與設計師溝通,黃惠瑛使用了AI工具如ChatGPT與生成圖像工具,來加快與設計師溝通的過程。

圖:黃惠瑛與設計師於文件中討論設計/ 圖片來源:921地震教育園區

蔣正興博士說,當初學界建議在此設立地震教育園區,其中一位重要推手是法國地質學家安朔葉。他曾在台灣指導十位台灣博士生,這些博士後來成為地質研究的中堅力量。1999年921大地震後,安朔葉教授立刻趕到台灣,認為光復國中是全球研究斷層和地震的最佳觀察點,建議必須保存。為紀念園區今年成立20週年,在斷層館的展示更新中,便特別強調安朔葉的貢獻與當時的操場圖。

此外,作為 20 週年的相關活動,今年九月也將與日本野島斷層保存館簽署合作備忘錄(MOU),強化合作並展示台日合作歷史。另一重頭戲則是向日本兵庫縣人與自然博物館主任研究員加藤茂弘致贈感謝狀,感謝他不遺餘力,長期協助園區斷層保存館的剖面展品保存工作。

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右圖:法國巴黎居禮大學安朔葉教授。左圖:兵庫縣立人與自然博物館主任研究員加藤茂弘
/ 圖片來源:921地震教育園區

前事不忘,後事之師

盡力保存斷層跟受創校舍,只因不想再重蹈覆徹。蔣正興博士表示,921地震發生在車籠埔斷層,其錯動形式成為全球地質研究的典範,尤其是在研究斷層帶災害方面。統計數據顯示,距離車籠埔斷層約100公尺內,住在上盤的罹難率約為1%,而下盤則約為0.6%。這說明住在斷層附近,特別是上盤,是非常危險的。由於台灣主要是逆斷層活動,這一數據清楚告訴我們,在上盤區域建設居住區應特別小心。

2018年花蓮米崙斷層地震就是一個例證。

在921地震後,政府在斷層帶兩側劃設了「地質敏感區」。因為斷層活動週期較長,全球大部分地區難以測試劃設敏感區的有效性,但台灣不同,斷層活動十分頻繁。例如 1951 年,米崙斷層造成縱谷地震,規模達 7.3,僅隔 67 年後,在 2018 年再次發生花蓮地震,這在全球是罕見的,也因此 2016 年劃設的地質敏感區,在 2018 年的地震中便發現,的確更容易發生地表破裂與建築受損,驗證了地質敏感區劃設的有效性。

圖:黃英哲表示曾來園區參訪的兒童寄來的問候信,是他認真工作的動力 / 圖片來源:921地震教育園區

在過去的20年裡,921地震教育園區不僅見證了台灣在防災教育上的進步,也承載著無數來訪者的情感與記憶。每一處地震遺跡,每一項展示,都在默默提醒我們,那段傷痛歷史並未走遠。然而,我們對抗自然的力量,並非源自恐懼,而是源自對生命的尊重與守護。當你走進這座園區,感受那因地震而隆起的操場,或是走過曾經遭受重創的教室,你會發現,這不僅僅是歷史的展示,更是我們每一個人的責任與使命。

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來吧,今年九月,走進921地震教育園區,一起在這裡找尋對未來的啓示,為台灣的下一代共同築起一個更堅固、更安全的家園。

圖:今年九月,走進921地震教育園區 / 圖片來源:劉志恆/青玥攝影

延伸閱讀:
高風險? 家踩「斷層帶、地質敏感區」買房留意
「我摸到台灣的心臟!」法國地質學家安朔葉讓「池上斷層」揚名國際
百年驚奇-霧峰九二一地震教育園區|天下雜誌

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一直流鼻水不一定是過敏!眼鼻喉不癢,可能是「非過敏性鼻炎」
careonline_96
・2024/07/31 ・1751字 ・閱讀時間約 3 分鐘

這天辦公室裡出現了這樣的對話:

「哎呀,你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊?」

「我也不知道,可能是過敏吧!」

「可是我聽說,如果一年到頭都鼻水流不停,可能跟過敏沒關係,屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕,到底與過敏有沒有關係,今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先,我們先來看看一個簡易的區分表格。

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看到這裡,你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢?

接下來,我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似,患者會鼻子塞塞的,容易流鼻水,擤鼻涕,喉嚨有卡一些黏液,會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是,多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是,「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現,不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有,如果你發現自己小時候其實還好,但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕,就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

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那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢?學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內,其血管是擴張腫脹的,鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了:

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味,都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物,會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹,而導致了非過敏性鼻炎的症狀

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◇ 食物

吃的很辣,吃的很燙,或是喝酒,會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的,如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話,就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況,並試著避免這樣的情形,減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹,才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢,甚至還會喉嚨癢、眼睛癢,頭痛,或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了:

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  • 花粉
  • 黴菌孢子
  • 寵物皮屑
  • 塵蟎
  • 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原,因此,充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同,過敏的原因也不同,也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀,但患者會發現「每年到這個時候,我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」,常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」,最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因,並盡量調整生活狀況,配合使用醫師開立的藥物,就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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