鯨魚晒傷了

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

F 編按：本文編譯自 Live Science

在夏日豔陽下，許多人臉上、肩膀上，甚至手臂上，會冒出一點點咖啡色小斑點，人們常親切地稱它們為「太陽之吻」。這些雀斑（freckles）在日光充足的季節裡愈顯活躍，等到秋冬時節太陽不再那麼刺眼時，顏色又逐漸淡去，甚至幾乎消失不見。

為什麼雀斑會選擇在陽光猛烈時現形？其實，雀斑的成因不僅與紫外線（UV）有關，也與我們皮膚深層的色素細胞、基因遺傳以及日常防曬觀念息息相關。

雀斑是什麼？

所謂「雀斑」，在皮膚科領域中比較常被稱為「日曬斑」或「褐斑」的一種，但嚴格來說，依據皮膚科專家的分類，可將「雀斑」區分為兩大類：

1. 小雀斑（Ephelides）：一般人在談論「雀斑」時，多半指的就是這類。它們常呈現為細小且淺棕色，通常散落於臉部、肩膀、手臂等長期曝曬陽光的部位，夏天時較為明顯，冬天會逐漸淡化。
2. 曬斑型老人斑（Solar Lentigines）：又稱「日光性黑斑」或「年齡斑」，形狀可能較大，顏色較深，常分布於長時間曝曬的肌膚區域，如臉部、手背等。它們不會像小雀斑那樣隨季節改變顏色或變淡，而是隨著年齡與累積日曬逐漸加深。

紫外線如何誘發雀斑？

皮膚中的色素，主要由名為「黑色素細胞」（melanocytes）的細胞製造，這些細胞負責產生「黑色素」（melanin）。在平時的皮膚狀態下，黑色素會平均分布在表皮中，讓每個人擁有自己獨特的膚色。當皮膚受到紫外線刺激時，為了保護深層細胞免於 UV 傷害，黑色素細胞會增加黑色素的產量，試圖將危險的 UV 射線「散射」出去，避免它穿透至更深層皮膚，造成 DNA 損傷。

雀斑之所以出現，便是由於某些區域的黑色素細胞比其他區域更為活躍，在相同的日曬條件下產生了相對大量的黑色素，並集中在特定區塊，於是就形成我們肉眼可見的「小斑點」。

為什麼夏天雀斑特別明顯？

夏天日照時間長、紫外線指數通常也偏高，使黑色素細胞生產更多色素，故那些先天對紫外線較敏感、或具遺傳傾向產生雀斑的人，臉上就更容易冒出小斑點。等到秋冬日照減少、紫外線較弱時，這些黑色素細胞的活躍度也會跟著下降，皮膚的代謝作用會逐漸將多餘色素淡化，於是原本在夏天特別明顯的雀斑又慢慢變得不顯眼，甚至接近消失。

然而，並不是所有雀斑都會隨季節消長。同樣受到紫外線影響的「日曬型老人斑（Solar Lentigines）」，就不會像小雀斑那樣在冬天退色，因為它是長期日曬累積造成的色素沉澱，隨著年紀增長與皮膚細胞多次受紫外線傷害，這些斑點往往會持續存在或顏色更加深。

遺傳與膚質的影響

事實上，並非每個人都會長雀斑。它在一定程度上和基因有關。膚色白皙且天然黑色素較少的人，更容易受到紫外線的影響，而產生或加深雀斑。尤其歐美血統者，其遺傳基因裡常見 MC1R 基因變異，導致毛髮顏色較淺、膚色偏白，也就更容易「曬出」雀斑。而亞洲人中，若父母一方有雀斑基因，也可能遺傳給下一代。

「太陽之吻」與健康有關嗎？

雀斑本身是無害的，不會直接演變成皮膚癌。然而，它們的出現代表皮膚曾經受到過紫外線的刺激，若人們在相同條件下沒有做好防曬，長期累積的 UV 傷害可能導致細胞 DNA 損傷，讓皮膚老化、皺紋提早出現，甚至提高罹患皮膚癌的風險。因此，有雀斑的人不必過度擔心，但是也應該將之視為一種提醒，提醒自己需要加強日常的防曬措施。

如何區分「日曬斑」與「老人斑」？

• 日曬斑（ephelides）：經常出現在皮膚較薄或常曬太陽的部位，如臉頰、鼻梁，夏天加深、冬天減淡。
• 老人斑或曬斑（solar lentigines）：較大、顏色較深，容易出現在手背、臉部。隨年齡增長、不會隨季節變淡。

如果皮膚上出現斑點且有快速變化，或顏色、形狀突變的情況，最好就醫檢查，以排除皮膚癌等風險。因為某些黑色素瘤或癌前病變，在早期也可能長得類似咖啡色斑點，必須由專業醫師進行鑑別診斷。

想要保護皮膚？防曬是關鍵

想要減少雀斑的生成或避免它們顏色變深，防曬是最有效的手段之一。無論是否有雀斑，紫外線皆會加速皮膚老化和傷害，因此建議做好以下幾點：

1. 使用防曬產品：選擇符合自身膚質且 SPF 值足夠的防曬乳，並在外出前 15 至 20 分鐘均勻塗抹，並於戶外活動每 2 小時補塗一次。
2. 配戴帽子與太陽眼鏡：多重物理隔離，可以更有效地保護臉部與眼周脆弱的肌膚。
3. 善用遮陽工具：如陽傘、遮陽布等，減少直接曝曬在刺眼陽光下的時間。
4. 避開強烈日曬時段：若時間允許，儘量在上午 10 點以前或下午 4 點以後再從事戶外活動，降低紫外線的曝曬量。

雀斑之所以容易在夏日高調現身，歸根究柢都是皮膚為了抵禦紫外線所做的「自衛行動」。面對這些「太陽之吻」，我們無需過度恐慌，因為它們本身無害；但也不該放鬆警惕，畢竟皮膚細胞受到紫外線傷害的警訊往往比想像中更容易被忽視。

唉！好曬呀！前兩集，一些觀眾發現我曬黑了。

在臺灣，一向不缺陽光。市面上，美白、防曬廣告亦隨處可見，不過，為什麼我們會被陽光曬傷呢？卻又好像沒聽過被日光燈曬傷的事情？

事實上，這也跟量子力學有關，而且和我們今天的主題密切連結。

之前我們討論到量子概念在歷史上的起點，接下來，我們會進一步說明，量子概念是如何被發揚光大，以及那個男人的故事。

光電效應

在量子力學發展過程中，光電效應的研究是非常重要的轉捩點。

光電效應指的是，當一定頻率以上的光或電磁波照射在特定材料上，會使得材料發射出電子的現象。

在 19 世紀後期，科學家就已經發現某個奇特的現象：使用光（尤其是紫外線）照射帶負電的金屬板，會使金屬板的負電消失。但當時他們並不清楚背後原理，只猜測周遭氣體可能在紫外線的照射下，輔助帶負電的粒子從金屬板離開。

於是 1899 年，知名的英國物理學家 J. J. 湯姆森將鋅板放置在低壓汞氣之中，並照射紫外線，來研究汞氣如何幫助鋅板釋放負電荷，卻察覺這些電荷的性質，跟他在兩年前（1897 年）從放射線研究中發現的粒子很像。

它們是比氫原子要輕約一千倍、帶負電的微小粒子，也就是我們現在稱呼的電子。

1902 年，德國物理學家萊納德發現，即使是在抽真空的玻璃管內，只要照射一定頻率以上的光，兩極之間便會有電流通過，電流大小跟光的強度成正比，而將光線移除之後，電流也瞬間消失。

到此，我們所熟知的光電效應概念才算完整成型。

這邊聽起來好像沒什麼問題？然而，若不用現在的量子理論，只依靠當時的物理知識，很難完美解釋光電效應。因為根據傳統理論，光的能量多寡應該和光的強度有關，而不是光的頻率。

如果是光線把能量傳給電子，讓電子脫離金屬板，那為什麼需要一定頻率以上的光線才有用呢？比如我們拿同樣強度的紫外線跟紅外線去照射，會發現只有照射紫外線的金屬板才會產生電流。而且，當紫外線的頻率越高，電子的能量就越大。

另一方面，若我們拿很高強度的紅外線去照射金屬板，會發現無論如何都不會產生電流。但如果是紫外線的話，就算強度很低，還是會瞬間就產生電流。

這樣難以理解的光電效應，使得愛因斯坦於 1905 年一舉顛覆了整個物理學界，並建立了量子力學的基礎。

光電效應的解釋

為了解釋光電效應，愛因斯坦假設，電磁波攜帶的能量是以一個個帶有能量的「光量子」的形式輻射出去。並參考先前普朗克的研究成果，認為光量子的能量 E 和該電磁波的頻率 ν 成正比，寫成 E=hν，h 是比例常數，也是我們介紹過的普朗克常數。

在愛因斯坦的詮釋下，電磁波的頻率越高，光子能量就越大，所以只要頻率高到一定程度，就能讓電子獲得足以逃脫金屬板的能量，形成電流；反過來說，如果電磁波的頻率不夠高，電子無法獲得足夠能量，就無法離開金屬板。

這就像是巨石強森一拳 punch 能把我打昏，但如果有個弱雞用巨石強森百分之一的力道打我一百拳，就算加起來總力道一樣，我是不會被打昏，大概也綿綿癢癢的，不覺得受到什麼傷害一樣。

而當電磁波的強度越強，代表光子的數目越多，於是脫離金屬板的電子自然變多，電流就越大。就如同我們挨了巨石強森很多拳，受傷自然比只挨一拳要來得重。

雖然愛因斯坦對光電效應的解釋看似完美，但是光量子的觀點實在太過激進，難以被當時的科學家接受，就連普朗克本人對此都不太高興。

對普朗克來說，基本單位能量 hν，是由虛擬的「振子」發出的；但就愛因斯坦而言，電磁波本身的能量就是一個個光量子，或現在所謂的「光子」。

然而，電磁波屬於波動，直觀來說，波是綿延不絕地擴散到空間中，怎麼會是一個個攜帶最小基本單位能量的能量包呢？

美國物理學家密立根就堅信愛因斯坦的理論是錯的，並花費多年時間進行光電效應的實驗研究。

到了 1914 年，密立根發表了世界首次的普朗克常數實驗值，跟現在公認的標準數值 h=6.626×10^-34 Js（焦耳乘秒）相距不遠。

在論文中，密立根更捶心肝（tuî-sim-kuann）表示，實驗結果令人驚訝地與愛因斯坦那九年前早就被人拋棄的量子理論吻合得相當好。

這下子，就算學界不願相信愛因斯坦也不行了。愛因斯坦也因為在光電效應的貢獻，獲得 1921 年的諾貝爾物理獎。

光電效應的應用

在現代，光電效應的用途廣泛。我們日常生活中常見的太陽能發電板，利用的就是光電效應的一種，稱為光生伏打效應，材料內部的電子在吸收了光子的能量後，不是放射到周遭空間，而是在材料內部移動，形成正負兩極，產生電流。

而會不會曬傷也跟光子的能量有關。

曬傷是皮膚受到頻率夠高的太陽光，也就是紫外線裡的 UVB 輻射造成的損傷。這些光子打到皮膚，會讓 DNA 分子裡構成鍵結的電子逃逸，引起皮膚細胞中 DNA 的異常變化，導致細胞損傷和免疫反應，這就是為什麼曬傷後皮膚會出現紅腫、疼痛和發炎的原因。

而頻率較低的光線，因為光子能量偏低，所以就不太會造成傷害，這也是為什麼我們沒聽過被日光燈曬傷這種事。

結語

從 17 世紀後半，惠更斯和牛頓各自提出光的波動說和微粒說開始，人們就聚焦於光到底是波動還是粒子的大哉問；19 世紀初，湯瑪士．楊用雙狹縫干涉實驗顯示了光的波動性，而到 19 世紀中後期，光屬於電磁波的結論終於被馬克士威和赫茲分別從理論和實驗兩方面確立。

經過約莫兩百年的研究發展，世人才明白，光是一種波動。

怎知，沒過幾年，愛因斯坦就跳出來主張光的能量由一個個的光量子攜帶，還通過實驗的檢驗——光又成為粒子了。

物理學家不得不承認，光具有波動和粒子兩種性質，而會呈現哪一種特性則依情況而定，稱為光的波粒二象性。

愛因斯坦於 1905 年提出的光量子概念，顛覆了傳統認為波動和粒子截然二分的觀點，將光能量量子化的詮釋也被實驗印證，在那之後，除了光的能量之外，還有其他物理量被發現是「量子化」的，像是電荷。

我們現在知道，電荷也有個基本單位，就是單一電子攜帶的電荷大小。

儘管之後又發現組成原子核的夸克，具有 -1/3 和 +2/3 單位的基本電荷，但並沒有改變電荷大小是不連續的這件事，並不是要多少的電量都可以。

如果你覺得很奇怪，不妨想想，我們用肉眼看會覺得身體的每一個部位都是連續的，但其實在微觀尺度，身體也是由一個個很小的原子和分子組成，只是我們根本看不出來，才覺得是連續的。

光子的能量和電荷的大小，其實也是像這樣子，細分下去就會發現具有最基本的單位，不是連續的。

事實上，量子力學在誕生之後，一直不斷地為人們帶來驚喜，簡直就是物理學界突然闖進一隻捉摸不定的貓。我們下一個故事，就要來聊量子力學發展過程中，打破世間常識的某個破天荒假說，而假說的提出者，是大學原本主修歷史和法律，擁有歷史學士學位，但後來改念物理，並憑藉博士論文用 5 年時間就拿到諾貝爾物理學獎的德布羅意。

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