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想靠運動減肥總是失敗?可能不是你意志力不夠,而是大腦在阻止你!

Gilver
・2017/02/04 ・2591字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 518 ・六年級

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編譯/Gilver

運動就能成功瘦下來?長期肥胖可是會改變你的大腦,讓減肥沒有那麼容易。

大吃大喝是現代人經常採取的紓壓方式,但在飲食狂歡之後,若非上天眷顧的吃不胖體質,多次下來往往落得體重計上動物感傷。雖然人們也經常說「胖了沒關係,減肥就好」,但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久,只能放任腹肉日漸坐大,然後就被罵:「你就是不運動,才會這麼胖!」

此時,充滿好奇心的科學家又跳出來提出了疑問:到底是先變成胖子才不喜歡運動,還是不運動才會變胖子?這不只是個科學問題,還會直接對你我的減肥策略產生影響。

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假放完了,大餐也吃了,什麼時候要減肥啊?圖/pixabay

想要靠運動瘦回來的人們,要克服的困難可不僅是體重而已,還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現:肥胖者之所以會體能活動不足(physical inactivity),與其說是因為體重過重懶得動,更應該歸因於大腦裡負責接收多巴胺訊息的神經元被影響,才使得運動減肥變得如此不易。

「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍,我們所知的並不多。」亞歷克賽.克拉維茲(Alexxai Kravitz)說道,他是美國國家衛生研究所的國立糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員,與丹妮爾.富蘭德(Danielle Friend)等人以小鼠為研究對象,探討肥胖和體能不足之間的關係,他們最新的研究結果發表在 2016 年 12 月的《細胞代謝》(Cell Metabolism)期刊上。

變胖使人懶,但瘦回來了不見得就會比較想運動

雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔,但我們卻不能將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」,因為克拉維茲早先發表的回顧文章中就曾經提及,就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向,這可能是獲取的熱量降低了,使得身體也得跟著降低能量消耗的緣故。

有趣的是,研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年,發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度,而類似的結果也出現在胃繞道手術(gastric bypass surgery)的術後案例中。

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既然不是橫生的肉肉和油脂增加了舞動四肢的負擔,那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢?是大腦,肥胖改變了你的大腦!

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跟著老師動資動,一起甩甩肉!圖/heacphotos@Flickr

變胖的同時,大腦也被飲食習慣影響了

在踏入肥胖研究之前,克拉維茲的研究背景為帕金森氏症(Parkinson’s disease)——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病,患者大腦裡的多巴胺功能減卻、使患者出現運動功能減退等症狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較,發現牠們有著驚人的共通點:

長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調,像是多巴胺合成、釋放和受器的功能,特別是在紋狀體(striatum)。

紋狀體是前腦(forebrain)構造的一部分,負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息,運動控制(motor control)的任務就會失敗。有鑑於此,他認為這些小鼠之所以活動不足,可能是因為多巴胺系統出現了障礙。

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小鼠心聲:就讓我肥,將我溫柔豢養~ 圖/pixabay

在 2016 年 12 月這份研究中,研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物,共計 18 週。在第 2 週,牠們就變胖了;第 4 週時,這些小鼠花更少時間運動,移動變得更加遲緩。值得注意的是,這些飲食不正常的小鼠在牠們大幅增胖之前就已經減少移動了,顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少,如同先前回顧文章所說的。

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研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件,發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺 D2 型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中,但 D2 型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。」該篇研究的第一作者富蘭德表示。

小鼠在長期高脂飲食之後,身體活動程度降低,且可能是受到紋狀體多巴胺D2型受器出現缺陷的緣故。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解

富蘭德等人也利用基因工程技術,製造出一批天生帶著 D2 受器缺陷的瘦小鼠。這些小鼠雖然比較不好動,牠們卻也沒有比一般小鼠更容易因為吃高脂食物而變胖,發胖的速率相差不多。因此,D2 型多巴胺受器的缺陷可能會在動物變胖時造成體能活動不足,但活動不足應該是肥胖的後果,而不是造成肥胖的原因。

D2 型多巴胺受器剔除的基改小鼠(藍色)比起正常小鼠(灰色),吃高脂食物發胖的速率差不多。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解
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克拉維茲等人在2016年發表的兩篇研究,針對肥胖與體能不足研究的初步結論。本圖擷取並譯自Kravitz et al. (2016)圖表

肥胖有它的奧秘,減重沒有那麼容易

其實,體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢,這不只出現在人類,在恆河猴、家犬和老鼠也都有報導,這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。然而在今日,持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響,而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此,克拉維茲認為:「人們能用意志力改變行為,但如果我們不了解行為背後的生理基礎,我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」

此外,克拉維茲認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因,也會對減少肥胖者汙名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞,以及當小鼠開始健康飲食、並且減重時,能多快回復到正常的活動程度。

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看來想要避免這樣的後果,還是得在大吃大喝的時候提醒自己:千萬不要長期吃得太胖,不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時,在你的腦中暗笑你的迂、反過來落井下石啊!

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聽千尋老師的話,從避免吃得太胖開始行動吧!圖片擷取自宮崎駿電影《神隱少女》。

資料來源

參考文獻

  • Friend, D. M., Devarakonda, K., O’Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
  • Kravitz, A. V., O’Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?. Frontiers in human neuroscience, 10.

 

文章難易度
Gilver
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畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。

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來點刺激的研究!吃下這朵蘑菇就可以通靈、戒菸酒還能止痛……?
PanSci_96
・2024/04/11 ・6745字 ・閱讀時間約 14 分鐘

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有人在討論大麻合法化,那迷幻蘑菇呢?

迷幻蘑菇這個吃了會 chill 的酷東西在國內歸屬於第二級毒品,但全世界用這玩意兒的人可不少。

它不只會出現在墨西哥的通靈體驗,神經科學家也認為它可以用來研究大腦;精神科醫師想看看它對精神疾病的療效;甚至連專門查禁毒品的 CIA,都曾經想要「利用利用」這個好東西! 迷幻蘑菇有多神奇?裡頭的「裸蓋菇素」除了讓你 chill,還有哪些神奇效果?

人類使用迷幻蘑菇已經九千年了?

九千年前就有人在吃迷幻蘑菇?

有歷史學家認為,這類致幻菇早在距今九千年前,就已經是北非原住民愛不釋手的好物,他們甚至還把菇菇們刻到岩畫裡。中美洲則有阿茲特克人當嗑菇代表,嗑的是一種名叫⋯⋯teonanácatl 的東西。我也不會念,反正大概是「眾神之肉」的意思。如今我們知道,當時他們使用的就是墨西哥裸蓋菇。當時人們認為用了它,就可以和神明溝通無礙了。

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中美洲阿茲特克人認為用了墨西哥裸蓋菇,就可以和神明溝通無礙了。
圖|PanSci YouTube

1950 年有人驗證了這件事,真菌學家高登・沃森為了更瞭解墨西哥裸蓋菇的神奇之處,來到墨西哥南部的瓦哈卡州,見證馬薩特克民族的薩滿儀式。之後,沃森的好友亞伯特・霍夫曼從這些墨西哥帶回的菇中,成功萃取出「裸蓋菇素」和「脫磷酸裸蓋菇素」。他們將藥丸送回瓦哈卡,交到了負責執行秘密儀式的巫師莎賓娜手中。1 看到莎賓娜親自服下這顆「仙丹」後回報的體驗,霍夫曼等人大喊「警察杯杯就是它」(逼)——看來古老儀式的通靈效果,八九不離十就是裸蓋菇素在那邊作怪。

不只通靈巫師,連 CIA 也想好好利用迷幻蘑菇!

裸蓋菇素的研究引起了美國中央情報局 CIA 的注意,不過不是因為什麼違法亂紀的問題,而是他們⋯⋯也想「瞭解更多」!1950年代 CIA 有項名為 MK-Ultra 2 的精神控制計畫,希望找到一些可以作為吐真劑、審訊和行為操縱工具的潛力藥物。他們的實驗藥物包括裸蓋菇素、迷幻藥 LSD、嗎啡、海洛因、一種萃取自仙人掌的致幻劑麥斯卡林等,並在監獄、醫院、學校,甚至從巧立名目的慈善基金會裡招募試驗對象。3

結果不試不知道,一試嚇一跳,裸蓋菇素的幻境令許多人為之瘋狂。據傳,曾參與這項實驗的美國歌手羅伯特・亨特曾經這樣點評這個奇幻旅程:「看在上帝的份上,請允許我保持精神錯亂吧。」雖然如此,MK-Ultra 計畫後來還是受到負評居多,畢竟這當中許多藥物都有危害健康的可能性,違反了法律裡的知情同意權之外,也踩了人道底線。

1950年代 CIA 有項名為 MK-Ultra 的精神控制計畫,希望找到一些可以作為吐真劑、審訊和行為操縱工具的潛力藥物。
圖|PanSci YouTube

除了被強迫食用,很多人也「自願」嗑菇?

1960 年代的哈佛大學心理學家蒂莫西・利禮,就在經歷過致幻菇帶來的深刻體驗後,馬上回到哈佛建立「裸蓋菇素計畫」,利用實驗室製作的裸蓋菇素,與團隊夥伴在美國麻州一棟豪宅的客廳裡集體嗑菇。

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利禮不只邀請當時主要的宗教研究者休斯頓・史密斯,以及英國作家奧爾德斯・赫胥黎加入,還前後找來了超過兩百位的受試學生。後來有大半的參與者認為,這不僅是一趟愉快的旅程,還改善了他們的生活。而且,利禮自己也嗑了一些裸蓋菇素,對此他曾解釋,研究者得跟受試者處在相同的精神狀態中,才能在實驗發生的那一刻,理解對方經歷了什麼。嗯⋯⋯真是個好藉口?但有部分人士擔心「研究致幻劑」和「促進娛樂用途」之間的界限被模糊了,也高聲疾呼研究計畫可能變相成為某種群嗑派對⋯⋯欸不是,根本就是啊!後來他與團隊中的學者夥伴,也確實陸續遭到解雇。4

「研究致幻劑」和「促進娛樂用途」之間的界限被模糊了,研究計畫可能變相成為某種群嗑派對⋯⋯
圖|giphy

所以,裸蓋菇素到底真的對身心靈有好處,還是只是讓你 chill 的迷幻藥?別急,先讓我們看看如果接觸到迷幻藥,我們的身體會產生哪些變化。

迷幻蘑菇是毒還是藥?

迷幻藥物有哪些?

除了裸蓋菇素以外,一般所說的致幻劑或迷幻藥物,還有麥角酸二乙醯胺 LSD、仙人掌毒鹼、搖頭丸 MDMA 或大麻等等,它們都能讓人產生幻覺、改變意識、扭曲知覺和情緒。5 這些具有精神活性的物質,能夠穿越血腦屏障、直接作用在中樞神經系統上,改變大腦神經的傳導。6

一般所說的致幻劑或迷幻藥物,除了裸蓋菇素以外,還有麥角酸二乙醯胺 LSD、仙人掌毒鹼、搖頭丸 MDMA 或大麻等等,它們都能讓人產生幻覺、改變意識、扭曲知覺和情緒。
圖|giphy

人們會迷戀致幻劑,通常來自於使用後思想和情緒因而改變的效果,或是體驗到情感與精神上不可名狀的愉悅。於是有些人服用這類藥物,便是為了改善心理狀態,或是緩解疼痛和壓力。

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那麼,吃下裸蓋菇素會有什麼反應呢?

這玩意吃了之後,除了造成精神層面的影響,不少研究都指出在生理方面會導致血壓上升、心率加快、瞳孔放大、視覺扭曲等方面的可能變化,也曾有調查發現,近四分之一的體驗者出現嘔吐和噁心等症狀。緊隨其後的,則是放鬆、暈眩、欣快感和視覺增強等知覺扭曲。美國國家藥物濫用研究所 NIDA 的官方資料則是提到,服用這類致幻劑,人們的行為可能會產生快速波動,比方說從激動好鬥到鎮靜放鬆。聽起來要麼嗨嗨的,要麼就是有點 chill,沒什麼不得了的,但如果劑量沒有把控好,或因為身體條件等因素,也可能會發生心律失常、癲癇、肌肉強直或急性腎功能衰竭等問題 7

為什麼裸蓋菇素能有迷幻的效果?

事實上造成迷幻感的主角並不是裸蓋菇素本人。當裸蓋菇素進到體內,會經過去磷酸化反應後形成「脫磷酸裸蓋菇素」。這個脫磷酸裸蓋菇素能和大腦皮質錐體細胞上的血清素受體 5-HT2A 結合 8,進而阻斷大腦前額葉皮質處、包含預設模式網路在內的諸多神經傳導。這邊提到的預設模式網路指的是一個存在於大腦內的網路,連接了許多區塊。與「自我意識、自我參照、內省」的腦部活動有關,通常在你放空、陷入回憶時,沒有明確任務時,這片網路就會自動開啟。而當你開始處理有目標的重要任務時,這個網路又會關閉。這樣你就知道這個網路為什麼會被稱為「預設模式」。

當裸蓋菇素進到體內,會經過去磷酸化反應後形成「脫磷酸裸蓋菇素」。
圖|PanSci YouTube

預設模式網路過度活躍,可能會導致焦慮。反過來說,當裸蓋菇素降低預設模式網路的活性,就會關閉這種自我反思的內省行為,人們的自我邊界變得模糊,導致一種「自我溶解」的感覺,放大對周圍世界和他人的開放性和連結感。這種自我意識的減弱,可以促使人們突破固有的思考模式和行為模式,使他們能夠從更廣泛、更整體的視角來看待自己和世界!

沒錯,有看過 EVA 一定馬上發現,這不就是人類補完計畫嗎!碇源堂你還造什麼使徒,直接把裸蓋菇素發下去啊!

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迷幻蘑菇的好處?

迷幻蘑菇能帶來好處嗎?

看到這裡,是不是覺得裸蓋菇素除了帶領人類進入超現實的世界,還有⋯⋯通靈之外,似乎沒什麼太大的用處?

事實上,最近幾年陸續有證據指出,在醫療監督下對病患施予裸蓋菇素,用來治療某些精神疾病是有潛力的。比方說,它能改善強迫症患者在情緒、社交、工作與生活品質上的表現 9,也能減輕憂鬱症狀長達兩週的時間 10,甚至對「重度或難治型憂鬱症」也有用。

迷幻蘑菇甚至能反過來解決患者對其他物質的濫用問題。在以裸蓋菇素輔助的心理治療中,酒精成癮患者大量飲酒的天數明顯下降。11 至於菸癮,接受兩到三次中度至高劑量的裸蓋菇素後,老菸槍們居然能戒除菸癮長達十六個月以上。12 更驚人的是,不只有菸酒,服用中高劑量的裸蓋菇素,竟然也有機會減少大麻、鴉片類藥物和興奮劑的用量。13

欸等等,迷幻蘑菇為什麼對戒菸、戒酒有幫助?

研究發現,施用裸蓋菇素也能降低情緒中心杏仁核的活性,促使情緒穩定。更能提升大腦神經可塑性,讓神經網路功能性連接能力變得更強。14 這意味著什麼呢?答案可能就是「靈活」這兩個字。

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明明嗑了迷幻藥的人看起來就超鏘(ㄎㄧㄤ),到底關靈活什麼事?大腦某些高階網路的功能異常,是促成物質濫用的元兇。15 像是執行網路,是由背外側前額葉皮質和頂下迴組成、與「操縱外部資訊」有關,還有警覺網路,是以前額葉皮質和前腦島作為關鍵連接點,負責處理外部刺激和內部訊號、分配注意力資源。16

大腦某些高階網路的功能異常,是促成物質濫用的元兇。
執行網路,是由背外側前額葉皮質和頂下迴組成、與「操縱外部資訊」有關。
圖|PanSci YouTube
警覺網路,是以前額葉皮質和前腦島作為關鍵連接點,負責處理外部刺激和內部訊號、分配注意力資源。
圖|PanSci YouTube

過去有研究發現,裸蓋菇素的使用,能降低這些網路過度活躍的問題,輔助治療物質濫用和憂鬱症。由於這些網路往往有著豐富的 5-HT 受器,加入裸蓋菇素能和這些受器作用,讓大腦任務之間的切換變得更靈活、更不受既有框架的約束。

迷幻蘑菇還能治療許多疾病?

除了精神上的難題,嗑菇還能解決一些生理症狀。主要是疼痛方面的困擾。

例如一旦發作,會出現比一般頭痛更難受,痛到想把頭給砍下來的「叢發性頭痛」。這個叢發性頭痛相當特別,它的痛點通常集中在一側眼眶周圍或顳側,也就是太陽穴附近,還常常伴隨同側眼結膜充血、流鼻水、流淚等等的症狀。而且有別於偏頭痛,叢發性頭痛在休息的時候會顯得更痛,甚至大多數就像設了鬧鐘一樣,會定時發作。17 目前在一個小小的試驗中,研究者就發現,服用裸蓋菇素可以大幅降低這種頭痛的發作頻率。18

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幻肢痛指的是截肢患者明明手臂或腿部被切掉了,卻還是能感覺到「那個部位」隱隱作痛。目前認為這種奇異的疼痛,可能源自大腦頂葉中的初級體感覺皮質區訊息重組出現一些錯誤。
圖|PanSci YouTube

聽起來,迷幻蘑菇還有很多用途等著我們去探索。

而且除了今天提到的故事,還有很多更 ㄎㄧㄤ 的迷幻蘑菇研究故事我們來不及講。例如第一個萃取出裸蓋菇素的霍夫曼,竟然也是 LSD 的發明人。

最後我們也必須提醒,現階段臺灣仍把迷幻蘑菇歸類於第二級毒品,請不要以身試法。

但我們也想問看看,如果迷幻蘑菇合法化了,你會想嘗試看看嗎?

  1. 當然,可以通靈又能放鬆,這麼好的東西我還不嗑爆?
  2. 我非常期待作為慢性疼痛與精神疾病的藥物使用
  3. 先不要好了,我看泛科學的 Shorts 就夠 High 了

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註腳

  1. A Brief History of Magic Mushrooms – How Magic Mushrooms Work | HowStuffWorks ↩︎
  2. MKUltra – Wikipedia ↩︎
  3. The CIA’s Secret Quest For Mind Control: Torture, LSD And A ‘Poisoner In Chief’ : NPR ↩︎
  4. Harvard Psilocybin Project – Wikipedia ↩︎
  5. Hallucinogen – Wikipedia ↩︎
  6. Psychoactive drug – Wikipedia ↩︎
  7. Psilocybin – Wikipedia ↩︎
  8. Vollenweider FX, Smallridge JW. Classic Psychedelic Drugs: Update on Biological Mechanisms. Pharmacopsychiatry. 2022;55(3):121-138. doi:10.1055/a-1721-2914 ↩︎
  9. Single-dose psilocybin for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: A case report – PMC (nih.gov) ↩︎
  10. Single-dose psilocybin-assisted therapy in major depressive disorder: a placebo-controlled, double-blind, randomised clinical trial – eClinicalMedicine (thelancet.com) ↩︎
  11. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in the Treatment of Adult Patients With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial | Substance Use and Addiction Medicine | JAMA Psychiatry | JAMA Network ↩︎
  12. Long-term Follow-up of Psilocybin-facilitated Smoking Cessation – PMC (nih.gov) ↩︎
  13. Frontiers | Persisting Reductions in Cannabis, Opioid, and Stimulant Misuse After Naturalistic Psychedelic Use: An Online Survey (frontiersin.org) ↩︎
  14. Emotions and brain function are altered up to one month after a single high dose of psilocybin | Scientific Reports (nature.com) ↩︎
  15. Functional and Structural Alteration of Default Mode, Executive Control, and Salience Networks in Alcohol Use Disorder – PMC (nih.gov) ↩︎
  16. Increased global integration in the brain after psilocybin therapy for depression | Nature Medicine ↩︎
  17. 醫生,我頭痛的想撞牆啊! 談「叢發性頭痛」 (kmuh.org.tw) ↩︎
  18. Can Psilocybin Treat Cluster Headache? | American Migraine Foundation ↩︎

參考資料

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「痛、很痛、超級痛!」你有多痛?疼痛有客觀標準嗎?哪些因素會影響疼痛感受?——《痛:牛津非常短講》
左岸文化_96
・2024/03/25 ・6573字 ・閱讀時間約 13 分鐘

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測量疼痛

疼痛程度能被客觀測量嗎?

在二十世紀的前半,設計來檢測人類痛覺的機制主要是呼應從純粹身體觀點量測痛覺組成的需求。痛的主觀特質(或更直接地稱為由受測者本人提供的證據)若是遭到忽視還算最好的情況,在最糟的情況下甚至會遭到貶抑。疼痛程度應該要可以客觀量測出來,或說這就是大家進行相關研究的基本依據;一個人感受自己疼痛的方式與個性、道德觀,或甚至性別及種族有關。

再加上醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點,只被視為反映出「眞正」問題的指標。疼痛的測量及客觀性因此被刻意保持著疏離、冷淡的狀態,與其說是缺乏同情的立論基礎,還不如說是完全置身於同情的範疇之外。

醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點。
圖|pixabay

研究者主要想建立的是痛覺敏感度指數。他們希望知道人體的疼痛要到什麼程度才可以被偵測出來。一般而言,在受控的條件下,不同的疼痛程度顯然可以反映出受試者的文明程度、犯罪傾向,又或者相對「野蠻」的狀態。大家一直都知道,每個人的疼痛閾値——痛無法再被忍受下去的臨界點——差異甚大,不過痛在每個人身上可以被感受出來的最低程度是否具有根本性差異仍是重要議題。

痛的現代史是建立在主張特定「種類」的人不是對痛的刺激更為敏感、就是更難以忍受疼痛的研究之上。這對尋求專業醫療協助的疼痛患者造成了實質上嚴重的後果。他們獲得治療的程度——包括施加的麻醉劑劑量和醫護人員提供的同情心——可能都會跟種族、年紀和性別直接相關。

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疼痛敏感度能成為犯罪證據?忽視痛覺主觀性,能幫助醫生更精準診斷嗎?

相當令人感到奇怪的是,生產可以測量疼痛敏感度的設備——痛覺計(algometer)或測痛儀(dolorimeter)——是心理學家和生理學家範疇內的工作。龍勃羅梭(一八三五─一九○九)因為在著作《犯罪人》(一八七六)中提出了犯罪類型分類而聞名,他採用了德國生理學家杜布瓦-雷蒙(一八一八-一八九六)開發的設備,透過電流刺激測量個體的疼痛敏感度及疼痛閾値。根據他的結論,成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。而疼痛測量儀的數據就可以提供證據。

龍勃羅梭認為成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。
圖|stocksnap

龍勃羅梭的研究是基於犯罪特質可以透過遺傳而來的理論,而且強調相關跡象都可以在人體上發現。他決心要透過比較(無論死活的)罪犯以及非罪犯之間的特質來證明這項理論,而獲得的結果非常驚人、具有高度影響力,但卻又毫無根據可言。不過他的例子可以反映出當時更為廣泛的趨勢。痛覺測量在機械領域的推進讓心理學家不再推敲心靈方面的非物質性運作,而改為追求物質性且具體可測的皮膚敏感度,並藉此探討大腦處理痛覺的各種相關能力(跟心靈完全不同的領域)。

另外在一九四○年的紐約醫院進行了一個計畫,他們將一盞燈的熱度聚焦在患者皮膚的一塊區域,然後記錄患者會開始感到疼痛的溫度,以及此疼痛到什麼程度會變得無法忍受。這是想將痛覺變成客觀可測量性質的一項新嘗試,其中帶有兩層意涵。

首先,痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。擁有機械測量的痛覺數據可以幫助臨床醫生超越(或甚至消滅)痛覺帶有各種隱喻且不甚精確的主觀性質。有些人就是會喜歡高報或低報自己受苦的程度,而這類傾向可以不再對醫療體系處理疼痛的藥物造成影響。

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痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。
圖|stocksnap

可是問題在於這個痛覺量測系統不管用,至少任何一個實驗室的結果都無法在其他實驗室複製出來,因為受測對象可以在受過訓練後忍受不同程度的疼痛。外界刺激在受控條件下首先被人感知到的數値至少算是有找到共同的範圍,但疼痛閾値卻因為各種理由而出現各式各樣的差異,更何況個體實在很少(甚至不知道是否可能有)處於不受任何外在條件影響的「中性」狀態。

各種機械理論

人類的所有特質、體驗都能被測量及量化?

如果說與疼痛相關的機械性研究大多得算是笛卡兒的功勞,那是因為他被認定說過一些話,而那些話又顯然能讓後人從中發現一種透過「疼痛路徑」運作的特定機制。若是遵循這樣的笛卡兒觀點,人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。十九世紀以降的生理學家在勤奮不懈的努力下開始尋找特定的痛覺接收神經,或說所謂的「傷害感受器」(nociceptor)。

人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。
圖|pexels

他們認定所有形式的人類特質及體驗都可以被測量及量化,於是透過大腦秤重的數據建立起以種族、性別為指標的智商系統、透過頭骨的測量顯示文明化的程度,甚至利用各種精良的技巧拍攝臉部後描繪出「犯罪可能性等級」。另外還有一些「疼痛纖維」(pain fibres)被描述成跟特定種類的疼痛有關、又或者跟不同規模的疼痛有關。根據這種方式,大腦只是用來接受特定疼痛輸入訊號的接收器。於是自一九六○年代以來,疼痛量表等級可能跟傷勢程度呈正相關的基本前提已被確信是明顯錯誤的想法。

將疼痛以機械性解釋有哪些侷限?

沒有被這種機械性簡化手段抹消並在當代神經科學中獲得進一步探究的部分,是科學家依據刺激的種類及程度,將受激發的不同神經末梢做出分類。我們現在知道,人的體驗和神經刺激之間沒有絕對的相關性。雖然我們還是會用「傷害感受器」這個詞,但它們發出的訊號在成為痛覺前必須先通過大腦的解讀。機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。

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為了解釋跟初始神經刺激不成比例的巨大疼痛反應,一八八○到一九五○年代出現了各種「(痛覺刺激及反應)模式」理論。有人假設一定是在脊髓中發生了某種反應,而且這個由原本末梢神經接收刺激所啟動的反應可以自我維持或甚至自我加強。隨著神經系統機制愈來愈常使用電機工程學的語言來比喻(而且使用的程度驚人),人們開始可以想像神經元在脊髓的「線路」中產生「反饋迴路」,因而「引起共振」並激發鄰近的其他神經元。正如原本那幅插圖所暗示,這種神經啟動的模式可以永無休止地延續下去,就算接受過治療或甚至原初起因已消失也沒關係(例如幻肢痛)。

機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。
圖|pexels

這個觀點的問題在於,這種帶有反饋迴路的電路板比喻想像起來容易,眞正要在實驗中發現卻有其難度。同樣地,疼痛方面的病變一直以來都被想像成一個「正常」的疼痛「電路系統」出現問題的結果,若要類比,就像是有訊號在特定種類的疼痛纖維中受到增強。在當代神經科學及疼痛管理領域中,這些理論的許多元素後來都證明在建構更全面性的疼痛體驗理論時很有幫助,但同時也必須超越「刺激帶來體驗」這種純然的機械性關係。

機械性關係以外的其他觀點?

直到一九六○年代,科學機構內外才開始出現批評的聲音——最有名的批評者是孔恩(一九二二-一九九六)和之後的拉圖(一九四七-)——這些人指出社會脈絡在科學工作中所扮演的重要角色,以及埋藏在社會脈絡中的各種想法及預設。到了更近期,達斯頓和蓋里森在他們的著作《客觀性》(二○○七)中重建了「客觀性」的概念。現在,所謂的「事實」已會被許多人視為透過特定框架後建構而來的偏頗資訊。這種不確定性為相關研究開展了全新的寬敞大道,但眞正的改變卻很慢才出現。

早在一八九四年,美國心理學家馬歇爾(一八五二-一九二七)曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」,不過就在目睹摩根生產出行為主義式「定律」的這一年,這種全面性的思考觀點卻幾乎沒產生什麼漣漪。當痛的研究在一九七○年代確實開啟了痛覺的情緒及社會組成的相關探討之際,在醫療實務上對於能夠確切測量、判斷並診斷的既存需求,卻讓痛覺和傷害之間的機械關係得以續命。

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馬歇爾曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」。
圖|pexels

傷害的意象

第一份讓患者掌握自身疼痛體驗內涵的醫療評估問卷?

臨床醫生數十年來都帶著對痛的多面向理解在實務現場工作。梅爾扎克(一九二九-)和托格森(一九二四-一九九九)在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。疼痛問卷將痛的形容詞及比喻根據痛的強度進行分組,然後依照「感覺」、「情感」、「評價」和「其他相關」四種項目進行分類,再搭配圖表指出身體上的疼痛位置,另外還會針對其他症狀及一般生活方式進行整體評估。

此問卷的前提在許多案例中獲得證實,也就是受疼痛所苦之人會用類似的詞彙來描述特定的疼痛症候群。因此,疼痛問卷帶來的質化觀點對臨床醫療人員很有幫助,能讓他們在一開始更有機會根據患者對自身疼痛狀況的評估做出正確診斷。

梅爾扎克和托格森在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。
圖|stocksnap

當言語無法精準描述,我們如何形容疼痛感受?

乍看之下,這是將疼痛體驗的情感特質重新導入醫療體系的成功應對方式,並因此讓臨床評估朝新的方向前進,但這種做法還是有其限制。疼痛問卷被翻譯成許多其他語言時使用了同樣的武器修辭,或說同樣有關受傷、割傷、刺傷、射傷、揍傷或壓傷的各種比喻。許多學者都指出,這些用來描述人類疼痛體驗的比喻被使用的時間久得驚人,彷彿我們沒有足以訴說疼痛的直接用詞,所以非得求助於這些傷害意象。

不過,這種顯而易見的限制掩蓋了存在於人們陳述中的驚人豐富性及深度。隨著時間過去,武器的種類當然改變了,描述武器對人類造成的傷害種類也出現了更多具有想像力的比喻性說法。此外,隨著語言的改變,人們會發現無論是問卷中的表達方式、代表意義及所處脈絡,都具有難以將其中分類普遍化的細微差異。翻譯的政治(更別說是做法)總是會引發誰的用語足以建立起基本分類架構的疑慮:我們應該要採用患者、醫生,還是譯者的用語?

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為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。
圖|pexels

一旦語言被認定為一個人描述主觀體驗的重要資訊載體,我們就很難將其限制在事先規範好的定義及分類中。疼痛問卷成功地將許多當時在英文中常用的疼痛描述整理在一起,不過也可能限縮了人們在未來描述疼痛的用詞。當醫療人員把一連串描述性用詞交給患者並要求他們找出「符合」自身痛感的詞彙時,這種做法很可能會被視為一種具有高度暗示性及影響力的策略,因為這份用詞淸單暗示了這些詞彙已捕捉到了疼痛的本質。

這種做法對某些人來說可能有用,但有些人即便感覺不太對勁,仍得努力將這些用詞硬套到自身的感受上。另外還有些人在覺得這些用詞完全無法用來描述自己的狀況時,甚至會開始質疑自己的疼痛是否眞實存在。為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。

說到底,一九七○和八○年代在尋求痛的情感特質時,是放入由固定價値觀所掌控的基模(schema)中,就像身體的疼痛値也是由機械主導的客觀數値來決定。患者的聲音並不是沒被聽見,但也受到既有的量測方式取代。

受教育程度會影響疼痛體驗嗎?疼痛分類因文化不同有所差異?

根據一份由哈里森所進行的研究指出,當麥吉爾疼痛問卷在科威特被翻譯成阿拉伯文時,編纂者非常淸楚意識到,即便是在當地社群內部也出現了溝通上的語言偏差。受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?我們很可能永遠不會知道,因為這類描述被有意識地迴避掉了。

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有意思的是,阿拉伯文譯者也迴避了對慢性疼痛患者伸出援手,因為「他們的痛覺評分標準跟那些……經歷急性疼痛的人相比有系統性的不同」。如果有人記得的話,麥吉爾疼痛問卷一開始的設計是要嘗試深入理解疼痛症候群的疼痛體驗——也就是完全以受到慢性疼痛所苦的人為目標——因此我們可以認定這個翻譯策略反而阻礙了這項量測工具原本的概念性目標。

受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?
圖|unsplash

二十世紀醫學對於調查對象必須在各項數値方面完全中立的需求,阻礙了我們去探索疼痛體驗中的一項核心元素,因為那個核心元素本身就是作為一種情感的主觀値。疼痛情感的語言表述——人們針對自身感受說出的話——本身抗拒任何精確的製表及分類作為。科威特的那些譯者對此擁有第一手體驗,他們發現原本在英文中被歸類為「感覺」的詞彙,在翻譯後更接近「情感」或「評價」的類別。

這些作者後來做出結論,「我們有很充足的理由認定,疼痛分類會因為不同文化而有所差異。」比如他們就找不出翻譯「射傷」(shooting)這種痛覺的詞彙。在此同時,義大利文把「射傷」這種痛覺翻譯成「像是床墊彈簧反彈」的痛。

整體而言,根據二○○九年由雪梨的喬治國際健康研究所做的研究,麥吉爾疼痛問卷被翻譯成了二十六種語言,研究發現這些翻譯後的問卷效力普遍不佳,並建議必須謹愼使用這些「非英語版本」的問卷。這些不同版本的問卷中描述疼痛的詞彙從四十二到一百七十六個不等,反映出了人類口中疼痛體驗的豐富程度。這些疼痛反抗或拒絕被分類列表的特質只顯示了人們不是(或說至少不完全是)機器。

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——本文摘自《:牛津非常短講 012》,2024 年 02 月,左岸文化出版,未經同意請勿轉載。

左岸文化_96
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肥胖加上糖尿病?飲食管理、規律運動克服糖胖症
careonline_96
・2024/03/22 ・2251字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

根據統計,約 8 成的糖尿病患者有體重過重或肥胖的問題〔1〕,而肥胖者也較容易罹患糖尿病。台灣基層糖尿病協會理事長李洮俊醫師指出,合併糖尿病及肥胖,也就是「糖胖症」的患者,在血糖控制上更為不易〔2〕,未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變〔3〕,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也比較高〔1〕,〔4〕

那該如何判斷肥胖的標準呢?世界衛生組織建議以身體質量指數(BMI,Body Mass Index)來衡量肥胖程度,身體質量指數(BMI)= 體重(公斤)/ 身高 2(公尺)。根據台灣國民健康署公布,BMI<18.5 為「體重過輕」,18.5 ≦ BMI<24 為「健康體位」,24 ≦ BMI<27 為「體重過重」,27 ≦ BMI<30 為「輕度肥胖」,30 ≦ BMI<35 為「中度肥胖」,BMI ≧ 35 為「重度肥胖」。

以身高 160 公分的人為例,如果體重是 61.4 公斤,BMI 約 24,也就是健康體位的上限;若體重是 62 公斤便屬於過重、達 70 公斤就是輕度肥胖。

「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

「如果糖尿病患者合併體重過重,未來發生心血管疾病(如冠心病)的風險會增加 27%;若為肥胖,風險更會增加 49%!〔5〕」因此李洮俊醫師強調,糖尿病患者須注意體重控制,糖胖症患者更要積極減重降低心血管疾病風險。

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克服糖胖症,請你這樣做

糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。李洮俊醫師說,飲食管理是糖胖症控制的基礎,務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意,逐步達到疾病和體重控制的目標。

克服糖胖症,請你這樣做

而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。腸泌素 GLP-1 具有多重機轉,能夠刺激胰島素分泌與抑制升糖素分泌,也能延緩胃排空,並於中樞神經產生飽足感、抑制食慾。排糖藥 SGLT-2 抑制劑的作用機轉是抑制腎臟回收葡萄糖,讓葡萄糖經由尿液排出體外。李洮俊醫師說,兩者都被證實有助於降低心血管疾病或心血管事件(如中風、心肌梗塞)的發生率及死亡率〔6〕;在藥物副作用上〔6〕,使用腸泌素 GLP-1 可能會有腸胃道不適的狀況,而排糖藥 SGLT-2 抑制劑則可能有高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。

此外,GLP-1 腸泌素是近年來常被討論的藥物,在網路上有很多人以瘦瘦筆或減肥針稱之,李洮俊醫師澄清說明,腸泌素不只在控制體重,更是能在穩定患者血糖的同時,也有助於降低心血管、腦血管疾病的風險。近年來 GLP-1 腸泌素已有口服的劑型,並獲得第一線適應症,是患者另一個選擇。

藥物機轉介紹、副作用說明

「糖胖症病友,在控糖的道路上會比較辛苦,但是現在已經有一些先進的藥物,能夠提供很大的幫助。近年研究也指出,糖胖症患者在減重達 15% 或以上,更有機會達到糖尿病緩解〔7〕!」李洮俊醫師鼓勵患者積極配合治療、控糖減重。「請務必與糖尿病照護團隊密切合作,選用合適的藥物,搭配飲食管理、規律運動並保持充足睡眠,相信一定可以克服糖胖症,達到控糖的目標。大家一起努力,加油!」

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筆記重點整理

  1. 「糖胖症」是糖尿病患同時有肥胖問題。糖胖症對於血糖的控制不利,且未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也會比較高。
  2. 糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。飲食上務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意;而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。
  3. 腸泌素 GLP-1 與排糖藥 SGLT-2 抑制劑都被證實能對心臟、腎臟發揮器官保護的效果,有助於降低心血管事件的發生率及死亡率。在副作用上腸泌素 GLP-1 包含腸胃道不適,排糖藥 SGLT-2 則為高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。
  4. 若糖胖症患者減重達 15% 或以上,有機會達到糖尿病緩解。

資料來源

  1. 基層醫學第二十一卷第六期_簡介糖胖症_黃文蔚、吳至行 
  2. 藥師週刊第 2298 期_糖胖症的體重管理及藥物治療_劉俊良藥師 
  3. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Oct 26:12:719515. 
  4. 糖尿病關懷基金會_糖尿病與腦血管病變 
  5. Diabetologia. 2009 Jan;52(1):65-73. 
  6. 中華民國糖尿病學會_2022 第 2 型糖尿病臨床照護指引
  7. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2022 Sep 1:2022:22-0295.

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