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想靠運動減肥總是失敗?可能不是你意志力不夠,而是大腦在阻止你!

編譯/Gilver

運動就能成功瘦下來?長期肥胖可是會改變你的大腦,讓減肥沒有那麼容易。

大吃大喝是現代人經常採取的紓壓方式,但在飲食狂歡之後,若非上天眷顧的吃不胖體質,多次下來往往落得體重計上動物感傷。雖然人們也經常說「胖了沒關係,減肥就好」,但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久,只能放任腹肉日漸坐大,然後就被罵:「你就是不運動,才會這麼胖!」

此時,充滿好奇心的科學家又跳出來提出了疑問:到底是先變成胖子才不喜歡運動,還是不運動才會變胖子?這不只是個科學問題,還會直接對你我的減肥策略產生影響。

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假放完了,大餐也吃了,什麼時候要減肥啊?圖/pixabay

想要靠運動瘦回來的人們,要克服的困難可不僅是體重而已,還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現:肥胖者之所以會體能活動不足(physical inactivity),與其說是因為體重過重懶得動,更應該歸因於大腦裡負責接收多巴胺訊息的神經元被影響,才使得運動減肥變得如此不易。

「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍,我們所知的並不多。」亞歷克賽.克拉維茲(Alexxai Kravitz)說道,他是美國國家衛生研究所的國立糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員,與丹妮爾.富蘭德(Danielle Friend)等人以小鼠為研究對象,探討肥胖和體能不足之間的關係,他們最新的研究結果發表在 2016 年 12 月的《細胞代謝》(Cell Metabolism)期刊上。

變胖使人懶,但瘦回來了不見得就會比較想運動

雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔,但我們卻不能將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」,因為克拉維茲早先發表的回顧文章中就曾經提及,就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向,這可能是獲取的熱量降低了,使得身體也得跟著降低能量消耗的緣故。

有趣的是,研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年,發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度,而類似的結果也出現在胃繞道手術(gastric bypass surgery)的術後案例中。

既然不是橫生的肉肉和油脂增加了舞動四肢的負擔,那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢?是大腦,肥胖改變了你的大腦!

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跟著老師動資動,一起甩甩肉!圖/heacphotos@Flickr

變胖的同時,大腦也被飲食習慣影響了

在踏入肥胖研究之前,克拉維茲的研究背景為帕金森氏症(Parkinson’s disease)——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病,患者大腦裡的多巴胺功能減卻、使患者出現運動功能減退等症狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較,發現牠們有著驚人的共通點:

長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調,像是多巴胺合成、釋放和受器的功能,特別是在紋狀體(striatum)。

紋狀體是前腦(forebrain)構造的一部分,負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息,運動控制(motor control)的任務就會失敗。有鑑於此,他認為這些小鼠之所以活動不足,可能是因為多巴胺系統出現了障礙。

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小鼠心聲:就讓我肥,將我溫柔豢養~ 圖/pixabay

在 2016 年 12 月這份研究中,研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物,共計 18 週。在第 2 週,牠們就變胖了;第 4 週時,這些小鼠花更少時間運動,移動變得更加遲緩。值得注意的是,這些飲食不正常的小鼠在牠們大幅增胖之前就已經減少移動了,顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少,如同先前回顧文章所說的。

研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件,發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺 D2 型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中,但 D2 型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。」該篇研究的第一作者富蘭德表示。

小鼠在長期高脂飲食之後,身體活動程度降低,且可能是受到紋狀體多巴胺D2型受器出現缺陷的緣故。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解

富蘭德等人也利用基因工程技術,製造出一批天生帶著 D2 受器缺陷的瘦小鼠。這些小鼠雖然比較不好動,牠們卻也沒有比一般小鼠更容易因為吃高脂食物而變胖,發胖的速率相差不多。因此,D2 型多巴胺受器的缺陷可能會在動物變胖時造成體能活動不足,但活動不足應該是肥胖的後果,而不是造成肥胖的原因。

D2 型多巴胺受器剔除的基改小鼠(藍色)比起正常小鼠(灰色),吃高脂食物發胖的速率差不多。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解

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克拉維茲等人在2016年發表的兩篇研究,針對肥胖與體能不足研究的初步結論。本圖擷取並譯自Kravitz et al. (2016)圖表

肥胖有它的奧秘,減重沒有那麼容易

其實,體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢,這不只出現在人類,在恆河猴、家犬和老鼠也都有報導,這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。然而在今日,持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響,而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此,克拉維茲認為:「人們能用意志力改變行為,但如果我們不了解行為背後的生理基礎,我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」

此外,克拉維茲認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因,也會對減少肥胖者汙名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞,以及當小鼠開始健康飲食、並且減重時,能多快回復到正常的活動程度。

看來想要避免這樣的後果,還是得在大吃大喝的時候提醒自己:千萬不要長期吃得太胖,不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時,在你的腦中暗笑你的迂、反過來落井下石啊!

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聽千尋老師的話,從避免吃得太胖開始行動吧!圖片擷取自宮崎駿電影《神隱少女》。

資料來源

參考文獻

  • Friend, D. M., Devarakonda, K., O’Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
  • Kravitz, A. V., O’Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?. Frontiers in human neuroscience, 10.

 

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關於作者

畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。目前在生態演化研究所並且不務正業,以G編的行動代號擔任 PanSci 實習編輯。