活躍星系核_96
活躍星系核
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活躍星系核（active galactic nucleus, AGN）是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍，在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文，都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia
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人體解析
・2017/11/23
失智症的根本原因有可能因為體內能量供應異常？過去 30 年，異常的 beta 類澱粉和 Tau 蛋白質堆積被認為是失智病的元兇，然而有研究指出在早期失智症患者身上，有葡蔔糖的使用率變差的現象。脂肪酸在為大腦所用之前，得先在肝藏轉成酮體，方能穿過血腦障壁，那是不是酮體能改善失智症的病患？
代謝下降 失智症 生酮飲食 肝醣 血液－大腦障壁 血糖
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來自台灣
・2017/11/20
環節動物磯沙蠶屬最出名的種類，莫過於博比特蟲了；許多人對於牠潛伏在沙中，當哪個倒楣鬼路過時，就猛然伸出去咬住拖到洞穴裡的「英姿」應該記憶深刻。台灣也有這種奇特的生物喔！台灣目前發現有 6 種，2 種為新紀錄種、4 種為近年發表的新種：節鬚磯沙蠶（Eunice annulicirrata Miura, 1986）、扁磯沙蠶（Eunice dilatata Grube, 1877）、基翬磯沙蠶（Eunice jihueiensis Hsueh & Li, 2014）、網紋磯沙蠶（Eunice reticulate Hsueh & Li, 2014）、石門磯沙蠶（Eunice shihmenensis Hsueh & Li, 2014）、達悟磯沙蠶（Eunice taoi Hsueh & Li, 2014）
博比特蟲 台灣生物 新種 磯沙蠶
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人體解析
・2017/11/03
不知道你是否看過台灣電影《阿莉芙》呢？對於裡面的角色性別真是令人眼花撩亂啊～那到底什麼是性別？難道不是「男生就是男生，女生就是女生」嗎？其實在社會上還有「跨性別」族群喔，除了跨性別還有「陰陽人／雙性人」，來進入本文讓我們一一為你介紹吧～
SDGs 目標 10｜減少不平等 丹麥女孩 性別重置手術 社會性別 秀吉的性別就是秀吉 第二性 變性者 變裝者 跨性別 阿莉芙 雙靈
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植物王國
・2017/10/22
科學家們在這數十年間前仆後繼，致力於解碼植物用來彼此溝通的揮發性有機化合物。未來我們不僅能解讀植物訊息，亦能使用植物的語言來與植物「溝通」。
光敏素 將專業變科普 揮發性有機化合物 遮蔭迴避效應
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人體解析
・2017/10/18
非遺傳性的阿茲海默患者身上不帶有早發性遺傳的阿茲海默常有的APP、PSEN1 或 PSEN2 基因突變，既然沒有致病基因，那麼這些非遺傳性的患者為什麼會得病呢？目前科學還沒有明確的解答，但基因、頭部創傷、糖尿病都可能是會增加風險的因子。
基因突變 早發性遺傳阿茲海默 糖尿病 非遺傳性阿茲海默症 頭部創傷
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學園都市必備
・2017/10/17
國立中山大學化學系助理教授王家蓁研究團隊首度以科學方法證實，當歸中的一種活性成分「苯酞類化合物」，確實能調節並提升血液輸送氧氣的功效，研究成果已獲國際知名期刊《Scientific Reports》刊登，未來經由動物與人體實驗，可望應用於開發PM2.5預防醫學。
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人體解析
・2017/10/16
在能源議題的論辯中，「台灣的電是否夠用」一直是爭論的焦點之一，但這個問法其實並沒有呈現出真正的問題。如果我們能夠接受比較頻繁的斷電的話，很可能 5% 的備用容量率都是「夠用」的；而在某些更嚴重的天災或事故之下，15% 的備用容量率也不能讓我們免於斷電。多餘的電力關係到的與其說是夠不夠用，更像是可靠程度高低的問題；是如同我們所居住的房子和賴以溝通的語言那樣，我們希望電力系統足以應付多大的錯誤的問題。
備轉容量率 冗餘 強度冗餘 結構贅餘 語言冗餘 資訊冗餘 電力系統
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人體解析
・2017/10/16
癌症傳染的機制為何？致癌的機轉又是怎麼一回事？是否了解了致癌的病毒就可以一勞永逸地治療癌症？本文將帶領讀者看看科學家們是如何一步一步的回答這些問題。
RNA 病毒 Src 基因 反轉錄病毒 濾過性病毒
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來自台灣
・2017/10/14
作者於2015年在南投採集到鍾氏原細蟻（P. jongi）與林氏原細蟻神似但腰節卻與林氏原細蟻有明顯的不同。這個非典型的原細蟻特徵，其實與中國的叉齒細蟻屬極為相似。因此作者藉由在鍾氏原細蟻所發現到的，介於原細蟻與叉齒細蟻的形態資訊，便能理解到原細蟻屬內特徵的變異範圍。幾經考慮，最後認為叉齒細蟻屬應該定位成原細蟻屬內的一個特化支系，將其視為原細蟻屬的同物異名。
基礎分類學 林氏原細蟻 落葉袋採集法 鍾氏原細蟻
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健康養生
・2017/10/01
阿茲海默症的病因目前被認為和大腦中β澱粉樣蛋白的過度堆積影響神經間的聯繫，甚至造成神經細胞死亡有關。十多年來，科學家研發出抑制澱粉樣蛋白產生的 γ-secretase inhibitors，以及將澱粉樣蛋白清除的單株抗體。但這些藥物雖然在動物實驗及臨床試驗一、二期有些不錯的成果，卻在第三期臨床試驗中相繼宣告失敗。有的是因為副作用太大而終止試驗，有的即使能減少澱粉樣蛋白堆積，卻無法顯著改善病人的認知功能。科學家們努力檢討到底哪個環節出了問題。與此同時，有越來越多聲音指向源頭：會不會是一開始澱粉樣蛋白假說就出了問題？
澱粉樣蛋白 阿茲海默症
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