情人的理型：讓數學告訴你，遇見完美情人有多難？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

大學新鮮人通常是戀愛解禁的時刻，但如何抉擇愛情，是許多莘莘學子一生的困惑。許多人喜歡對他人的感情做出評論，但似乎沒有人使用科學或心理學的方法來討論。這個問題在歐美地區一樣很常見，高中生情侶上大學後分隔兩地，第一次回家過感恩節假期，之後往往就會分手，俗稱為「火雞分手」（Turkey drop，如果你很好奇拿這個辭去Google，你會發現很多有趣的事）。

若將這件事情說的更科學一點，我們可能要換個說法：如果我們遵守連續單偶制（指一人有許多配偶，但每次只有一個），那要跟多少人在一起過，才能知道誰最適合你？

此一困境在數學心理學（Mathematical psychology）上已經研究多年。數學心理學屬於認知心理學的次領域，是使用數學模型來討論心理學所遭遇的各種問題。如何在最佳時機作決定，稱為「最佳停止點」（或稱「最佳停止問題」，Optimal Stopping）〔1］。「最佳停止點」可以應用的方向很廣，舉凡需要做抉擇的事情，都可以用此方法來思考，小到午餐要吃什麼、找停車位、找旅館，大到面試新人、租房子、買賣房子、決定人生伴侶等等。

這個問題已經有了最佳的解答，就是 37﹪法則。

什麼意思？就是將願意花掉的總時間乘以 37﹪，就是最佳決定的時刻。舉一個簡單例子，如果你想要在兩個月之內租到房子，那個房子是最佳房子的最佳機率。那就把 60 天乘以 37﹪，也就是 22 天。也就是花了 22 天之後，你就要出手了。只要找到比你先前看過的房子更令人心動的房子，就立刻動手，不要猶豫，這就是最佳決定的時間點，因為你花再多時間也不可能找到更好的了。

秘書問題：以最少的時間面試，找到最佳的人選

為什麼是 37﹪，而不是其他數字，這是一個嚴謹數學的問題。「最佳停止點」源自一個古老的起點稱為「秘書問題（secretary problem）」：我們希望花最少的時間，找到最佳的人選。最佳的解決方案，是設定一段思考時間，在這段時間中，先不錄取。但過了這段時間，只要看到比思考階段更好的人選時，就馬上錄取。

如果我們逐一將面試的幾人之後，就做出決定，依序可得到表一。面試兩人時，不論錄取誰，成功率都是 1/2（兩人各有一半的機率是最佳人選）。如果有三人應徵，情況變得較為複雜。在面試第一人，先按兵不動。面試第二人時，若我們知道他比第一位好，就先錄取；若比第一位差，就不錄取。如此找到最佳人選的機率，跟應徵兩人時是一樣的，也是 1/2^註。

當可選擇的人數越來越多時，做決定的界線就是 37﹪。採用這個策略，找到最佳人選的機率也趨近 37﹪。沒錯，世界上並不存在最完美的策略，就算是我們覺得這是最好的方法了，其失敗率仍有 63﹪。採取這樣的方法，主要是取決於大多數的情況下，我們都無法找到最佳人選；但最佳停止策略，卻幫我們節省最多的時間。

回到決定人生伴侶這件事也是雷同的。37﹪法則不只用在應徵人數，也可用在尋找時間。假設從 18 歲開始，我們就汲汲營營於尋找另一半，至 45 歲左右為止。那依據最簡單的減法與乘法（〔（45-18）+1〕×37﹪＝10.36），那決定終身伴侶的時間點，就是落在 28 至 29 歲之間。如果那時你已經有合適的伴侶，那就可以考慮結婚了，因為以後也找不到更好的了。（假設啦，我知道真實的情況是像下圖這樣XD）。

面對七嘴八舌的詢問，就「解釋」給他們聽吧！

如此之結果，就是對於大一新生伴侶，最好的解答。他們根本不用在十八歲就做人生最後的決定，最佳最合適的時間點根本還沒到。如果遇到惱人的三姑六婆，我們可以拿出數學慢慢算給他們聽，以他們對於數學的耐受力，肯定三分鐘後就放你一馬了。（因為根據 37﹪法則，他們對於困難數學的問題最多只能聽十分鐘，他們能撐三分鐘，已經是最佳策略了）。

其實這個解決方法十分好用，很多時刻時我們常常不知如何做決定，包括買東西、找車位、訂機票、訂旅館等等，難以抉擇的當下無時無刻的困擾著我們。這時候，想想人生並不存在 CP 值最高的，而是「最佳停止點」，才是最完美的策略，想必對於困境也就能慢慢釋懷了。

• 註：因為三位應徵者，若依其優秀程度，有六種排列方式：1-2-3、1-3-2、2-1-3、2-3-1、3-1-2、3-2-1。若依上面所述，面試第一人先不動。接著只要有更好的人選就錄取，這樣成功錄取最優秀的排列為2-1-3、2-3-1、3-1-2，佔全體一半。若是另外三種排列方式1-2-3、1-3-2、3-2-1，一樣有一半的機率錯過最佳人選。

參考資料與延伸閱讀：

1. 甘錫安（譯）（2017）。決斷的演算：預測、分析與好決定的11堂邏輯課（Brain Christian & Tom Griffiths）。新北：遠足文化。