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有關癌症的幾則新聞評論

潘 震澤
・2011/11/23 ・1829字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 555 ・八年級

最近好些新聞都與癌症有關,包括兩位死於癌症的名人、兩種微生物與癌症的關聯,以及癌症檢測與預防的最新報告等,值得擺在一起談談。

蘋果創辦人賈伯斯去世自然是報導最多的新聞,連續半個多月都還沒停,連他罹患相當罕見的「胰島細胞神經內分泌腫瘤」也上了新聞;反倒是更早幾天宣布的 2011 年諾貝爾生理或醫學獎得主史坦曼(Ralph Steinman)也因胰臟癌去世、並打破諾貝爾獎死後不予追贈規定的消息(注一),就只佔了兩天版面。由此可見流行文化的魅力,遠勝學術研究。

胰臟是人體重要的消化及內分泌器官,分泌了所有重要的消化酵素,以及維持血糖所必需的胰島素(insulin)及升糖激素(glucagon);因此無論是胰臟發炎或出現腫瘤,對健康都有重大影響。不幸的是胰臟癌的早期症狀不明顯,等發現時多已進入中晚期,而預後不佳,五年存活率只有 6% 左右,故此屬於無聲殺手。

胰臟癌不算常見疾病,不在國內十大癌症之列,但死亡率卻位居第十(注二)。以全球統計數字而言,它是已開發國家的十大癌症之一,卻不是開發中國家的(注三),顯然與飲食及生活習慣脫不了干係(注四)。賈伯斯罹患的特殊胰臟癌以手術治療的預後頗佳,但他一開始尋求另類療法,延遲了九個月才動手術,不幸癌細胞已然轉移;中間雖經過肝臟移植,七年後終告不治。根據給賈作傳的艾薩克森所言,賈後來不無悔恨,可為後來者戒。

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另外兩則新聞,是科學家在喉癌細胞中發現人類乳突瘤病毒(human papillomavirus, HPV;注五)以及在大腸直腸癌細胞中發現梭狀桿菌(fusobacterium;注六)。已知 HPV 是造成子宮頸癌及其他外生殖道癌症的罪魁禍首,但帶有 HPV 的喉癌標本,從 1980 年代的 16% 增加到 2000 年以後的 72%,喉癌病例也從每十萬人當中只有 0.8 例,增加到 2.6 例,顯然 HPV 也可能促成喉癌。至於增加的原因,則可能與現代人口交較頻繁有關。因此原本為預防子宮頸癌而製作的 HPV 疫苗,可能將不分性別都一體適用(注七)。

至於梭狀桿菌是否是大腸直腸癌的成因,目前還沒有定論,因為共同存在不代表就有因果關係,但同時有美加兩個實驗室獨立提出相同的結果,益增其可信度。事實上大腸直腸癌的發生機制是目前了解最透徹的癌症之一,至少需要四個基因的突變累積。梭狀桿菌如果真的扮演一角,可能是經由慢性發炎促成突變,一如造成胃潰瘍及胃癌的幽門桿菌。

最後兩則新聞與男性的攝護腺癌有關:其一是美國衛生部的預防醫學特別小組對常用的攝護腺癌檢測法「血中攝護腺專一抗原(PSA)值」提出負面建議(注八),認為弊多於利,健康男性不論任何年紀、種族與家族史都可以不必做;另一是長期補充維生素 E 與硒並不會降低攝護腺癌的發病率,反而還有些許上升(注九)。

額外補充維生素可能有害的報告,最近還不只一樁(注十),也再度證實世間沒有什麼仙丹妙藥;飲食均衡、生活規律仍是維持健康的不二法門。至於 PSA 的檢驗建議,一如幾年前的乳房 X 光攝影檢驗建議,引起爭議是必然的;這是統計數字與個案的先天差異,如何取得平衡不是件容易的事。

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本文載於 10/26/2011 觀念平台,原發表於作者部落格生理人生。

注一:1974 年以前,只要在同年二月一日獲提名前仍在世的候選人,就有資格獲獎;故此有 1931 年文學獎與 1961 年和平獎得獎人在頒獎時人已過世的例子。1974 年以後則改成宣布得獎時(十月初) 仍在世、但在頒獎前(12/10)過世者,仍可獲獎;1996 年的經濟學獎就出現過這種情況。但今年的生醫獎得主在宣布得獎之前三天就已過世,仍屬例外;諾貝爾獎委員會為此還特別開會,決定破例。

注二:中華民國 97 年癌症登記報告

注三:Global cancer statistics.

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注四:一般而言,胰臟癌與高脂高蛋白食物有關,抽菸也是重要因子之一。賈伯斯以怪異飲食習慣出名,他是魚素者,不吃紅肉;蘋果曾是他的最愛,故此用作商標品。他的偏食及工作狂都可能是促成發病的因素。

注五:Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States. 

注六:兩篇報告摘要可見:http://genome.cshlp.org/content/early/2011/10/04/gr.126573.111.abstract and http://genome.cshlp.org/content/early/2011/10/05/gr.126516.111.abstract

注七:文章寫完後,又看到最新報導,HPV 還可能與女性心血管疾病有關:Human papillomavirus and cardiovascular disease among U.S. women in the National Health and Nutrition Examination Survey, 2003 to 2006。該文第一及通訊作者 Hsu-Ko Kuo 很可能是陽明畢業、任職台大的郭旭格醫師(有待查證)。

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注八:該建議仍屬草案,於 10/07/2011 公布,有一個月的時間接受各方意見回饋:http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/draftrec3.htm

注九:Vitamin E and the risk of prostate cancer.

注十:Dietary supplements and mortality rate in older women.

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潘 震澤
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在大學裡教了二十幾年書,專長是生理學(再往下細分是「神經內分泌學」)。十來年前從象牙塔裡伸出頭來,投入科普書譯介及專欄寫作工作,至今已翻譯了十來本科普書、兩本生理學教科書,以及兩本科學散文結集。目前任教美國大學。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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3D組織學技術突破舊有視野:專訪銀獎得主簡宏任
顯微觀點_96
・2025/08/18 ・4337字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文轉載自顯微觀點

畫面中以腫瘤與腸道的交界處作為分割,上方為十二指腸的腸絨毛血管和神經網絡,下方則是侵襲的胰臟癌腫瘤,呈現出生命與疾病在邊界對峙的氛圍

連2024台灣顯微攝影競賽評審都忍不住讚嘆:「影像具有魄力與情緒渲染力,讓人直觀感受到人體對抗癌症的不適和緊張。」

這幅「劍拔弩張」的影像由中研院基因體中心的博士後研究員簡宏任所拍攝。他目前的研究主題之一為探討胰臟癌的漸進發病過程中,出現的病變(lesion)和微環境變化。

他提到拍攝這張影像契機是當時正在做腫瘤轉移的試驗,正巧收到這個小鼠胰臟樣本。

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「那隻老鼠的胰臟腫瘤剛好長在十二指腸的旁邊」,簡宏任表示,胰臟有很多神經,而胰臟癌特別之處在於腫瘤長大後,神經也會跟著長進去。

「但腫瘤中的神經從哪裡來?是從胰臟裡面自己長進去,還是從旁邊的器官?以概念上來說,你各自的器官神經理論上應該不會交錯吧!」但過去很少有人做過這樣的觀察和研究,而透過顯微鏡的觀察,發現神經從十二指腸的肌肉層,沿著血管長到胰臟腫瘤裡面。

「下面這是腫瘤範圍,神經會長進去耶!這還滿神奇的」,簡宏任一邊對著影像比劃,一邊興奮地分享研究發現。

胰臟癌很難治療的原因之一是腫瘤中沒有或是很少具有免疫細胞浸潤,即無免疫源性的腫瘤-「冷」腫瘤。但從影像中看到標記成藍色的免疫細胞順著血管和神經的網路進到腫瘤生長區域。「可見免疫細胞其實是可以進去的,但是為何這些免疫細胞無法發揮殺死癌細胞的作用或是僅駐留在腫瘤中的局部位置」,簡宏任坦言目前還沒有答案。

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雖然對於免疫細胞和癌症之間的作用尚無明確解答,但影像的呈現仍然多少解開過去對於神經、血管和腫瘤之間如何交錯的疑惑。簡宏任表示,這都得歸功於3D組織學技術的發展。

器官很大病變很小 從2D走向3D找目標

胰臟癌又稱為「癌王」,因為癌症初期病人沒有任何不適,加上胰臟在腹腔深處,難以用超音波早期發現癌症病變,等到壓迫到其他器官出現腹痛、胃口差等症狀,腫瘤都已長得很大或是出現轉移,惡化速度快。

簡宏任研究的一部分就是觀察癌前病變的病理樣態。

胰臟很重要的功能分為內分泌和外分泌。內分泌為分泌胰島素調解血糖,外分泌則是分泌胰液含有多種消化酵素,進行醣類、蛋白質、和脂肪的消化作用。

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簡宏任表示,胰臟腺泡細胞分泌的消化液需要透過導管結構送到消化系統,而研究發現這種導管結構可能會出現癌前病變,這些病變稱為胰臟上皮內瘤樣病變(pancreatic intraepithelial neoplasia, PanIN)。而PanIN也可能會由胰腺泡到導管化生(acinar-to-ductal metaplasia, ADM)發展而來。病變的進展是多重步驟的過程,除了病變細胞本身基因層面的改變之外,外在的微環境也會影響這些PanIN的發育。

因為胰臟組織裡細胞種類眾多,不同種類細胞的組成可能塑造出適合病變成長的環境;雖然這些病變並不一定最後都會走向癌症。而他所待的胡春美老師研究室,就在關注病變過程微環境的變化。

另一方面,胰臟癌難以早期發現,通常是轉移到肝臟,發現肝臟腫瘤後才回頭找出胰臟腫瘤。而發生遠端轉移之前,從原位胰臟腫瘤脫離的細胞團可能在血液中循環,這些細胞團被稱為循環腫瘤細胞簇(Circulating tumor microemboli, CTM)。

簡宏任另一部分的研究重心便是放在這些循環腫瘤細胞簇的特徵及其是否有喜歡的微環境,藉以找出可能的轉移熱點,以更好地了解癌症轉移並尋找治療的契機。

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然而微環境「長成什麼樣子」,難以用一般分子生物的技術觀察,必須整合病理學的技術來「看見」其真實的樣態。

「但問題又來了,要怎麼找到這些小小的、開始發生病變的位置?」簡宏任說,在模式小鼠中,胰臟病變的平均直徑僅約100至200微米(µm,micrometer),以老鼠胰臟2公分乘以1.5公分的面積、厚度0.5公分來看,一個病變保守估計可能只佔胰臟體積的十萬分之一到百萬分之一。

過去受限於常規組織學技術的切片方法,研究者只能製備厚度3到5微米左右的樣本,以觀察組織薄片上二維(2D)空間的訊息。而且切片過程不僅得破壞樣本,對於無法明確知道起始位置、難以定位的目標來說,也無法準確擷取到想要的影像。

但是組織透明化技術允許研究者在不切片或是增加切片厚度的方式下製備出「厚」樣本,如此一來樣本就能保有立體的三維(3D)空間訊息。使用3D組織學技術便可以看到整體結構,再去找尋「不一樣」、「可能是病變」的部位加以觀察、分析。

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簡宏任表示,3D組織學技術對於觀察隨機分布或是網狀、網路性質的結構特別有利。

組織透明化技術

使用光學系統觀察生物組織時,常會面臨因為光散色(light scatter )的問題,觀察深層樣本時會因為難以對焦而模糊。就算使用連續薄切片再3D重建,不僅耗時費力也常發生影像對位不易或是資訊不連續的問題。組織透明化技術則是將組織內部不同構成物質的折射率趨近一致化,將組織呈現出透明的效果。

圖片來源:擷取自湯學成團隊發表之Transparent tissue in solid state for solventfree and antifade 3D imaging

不過3D組織學技術並不是這麼簡單,其中組織透明化是十分關鍵的步驟。2010年代初期第一代透明化技術出世後,應用這項技術的研究開始變得熱門,但主要都是以大腦為研究主體並加以改良。然而像是胰臟或是其他器官,當時應用此技術的研究較少且製備高品質樣本的過程充滿挑戰。

簡宏任提到,以胰臟為例,製備透明胰臟樣本的難處在於,作為消化器官的胰臟本身會分泌消化液。當實驗進行,老鼠一犧牲,血液停止循環時,那些消化液就「停留在原地,開始消化牠自己」。一旦前置處理不理想,看到有點缺損的器官就無法判定是已經發生病變,還是被消化液破壞,影響後續的影像品質。

除了胰臟外,肝臟也是不易製備出透明化樣本的器官之一。因肝臟受到膽紅素(Bilirubin)影響而有顏色,這些色素一方面會阻擋雷射激發組織內的標定結構,也會限制激發出的螢光訊號回到偵測器。如何漂白可以達到透明化效果又不會去除掉標定的抗原,便成為一大學問。因此,透明化技術必須對應不同器官建立合適的前處理流程以提升樣本品質。

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前處理之外,折射率也是需要考量的因素,簡宏任碩博班期間的指導教授湯學成提出將組織「固化」的想法。

「90%以上的透明化技術最後都處在溶劑中漂浮的狀態,雖然可以從四面八方觀察,但折射率固態大於液態,液態大於氣態。若能把折射率提升,透明度更好便能看到更多資訊」,湯學成教授的團隊反覆試驗後研發出可同時將生物樣本透明化與固化的技術。

由於光在不同介質中的因不同折射率導致光的散射。他們依據流體折射率與密度之間所滿足的Gladstone-Dale關係式,以高折射率的高n丙烯醯胺共聚物(high-n acrylamide-based copolymer)來填充組織的空隙,使折射率一致,達到透明化目的。

再進一步用紫外光(UV)照射成為固態高密度共聚物,提高折射率並成為穩定的透明樣本。

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這樣的透明化技術相較過去,不僅克服組織放在溶劑裡攜帶不易、蒸發等問題,在實驗過程中也發現固體透明組織具有抗螢光淬滅(antifade)的特性。

由於使用共軛焦顯微鏡觀測時,需要使用雷射激發抗體螢光,如果照射多次可能因為螢光強度衰減而漸漸觀測不到訊號。

但是湯學成教授團隊所開發的固態透明化技術,儘管進行500次雷射掃描,螢光訊號僅下降9% ± 2%;相比其他液態透明化技術的樣本下降幅度在55%至95%,可說是非常穩定,適合長時間、多次成像。

「當別人對研究存疑時,以往只能就影片或是拍好的圖片討論,但有了這個材料,就可以將樣本直接寄給對方」,除了上述的優勢,簡宏任認為新材料還能促進學術交流。

簡宏任介紹固態透明化技術,攝影/林任遠

點滿技能樹 喜獲銀獎

不過,組織透明化後雖能更加輕易找到病變位置,但拍攝「有拍照」跟「拍好照」是天差地遠的事。

「既然已經花了那麼多的精力、資源,做了這麼好的片子(樣本),那你要怎麼吸引『觀眾』(論文審查者、同儕),讓人家覺得研究、看到的東西,有那麼重要?」簡宏任認為安排顏色對比、構圖,以突顯影像中的重點是非常關鍵的。

以「對峙」這幅作品來看,簡宏任解釋,他通常將畫面面積最大的部分以白或灰等顏色處理,因此佔據畫面最大的腸道細胞以白色呈現並降低對比。至於神經與血管是他想強調的部分,便用較亮的紅、黃等色系,尤其大部分的人直覺認為血管是紅色,因此血管套上紅色,神經便給予黃色標示。免疫細胞則選擇藍色,在紅、黃色當中得以突顯,也避免以為是組織間交疊出的疊加色。紅、黃與藍的選色也應用了消減型的三原色(subtractive mixing color model)的概念,以不交疊的原色(primary color)凸顯不同結構的特色。

對於顏色、構圖呈現的敏銳度,也源自簡宏任過去的學經歷。簡宏任並非一開始就走上研究之路。國中畢業後選擇高職就讀的他,選修科目的平面設計與視覺藝術奠定了他美學的基礎;但在學術學程的課程中,他也發現自己對生物也挺感興趣,因此大學選擇分子生物暨人類遺傳學系就讀。

只是相較於「看不見」的分子生物,簡宏任更喜歡「看得見」的生物(顯微)影像。投身固態組織透明化技術的研究後,當中有些需要用到紫外光等儀器設備,也因為簡宏任高職時曾參加微控制相關的社團,喜歡動手操作,因此可以自己架設一些小型機台。

簡宏任笑說:「這次得獎算是把過去學的技能串在一起,技能樹剛好都點滿。」不過他也謙稱,得獎是運氣,在作品展看到其他人的作品時,可以看到不同技術在製備上也都有其厲害之處;銀獎抑或優選還是看評審的選擇,只能把自己最好的部分拿出來展現。


簡宏任介紹固化系統。攝影/楊雅棠

固化過程若是讓液態慢慢凝固,一方面時間漫長,另一方面容易出現不均勻的問題。因此簡宏任索性運用過去社團習得的技術,自行動手製作「固化系統」。從選擇適合波長的紫外線光源和照射時間,以避免蛋白質變性或是氣泡跑進透明化樣本,到組裝焊接,簡宏任全都自己來。

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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攝護腺癌確診已是第四期?新一代口服抗荷爾蒙治療如何提升攝護腺癌存活率?
careonline_96
・2025/02/14 ・2653字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

在台灣,攝護腺癌的發生率已是男性癌症的第三名,死亡率也有上升的趨勢,中國醫藥大學附設醫院泌尿部張議徽醫師指出,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。

因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。張議徽醫師說,傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。

「有一位 60 多歲男士,發現攝護腺癌時,已經有骨頭轉移、肺臟轉移。」張議徽醫師表示,「因為屬於高風險轉移性攝護腺癌,所以便開始接受傳統荷爾蒙抑制療法搭配新一代口服抗荷爾蒙治療。」

經過治療後,患者的攝護腺指數 PSA 顯著改善,病情也獲得控制。張議徽醫師說,原本健保僅給付兩年的新一代口服抗荷爾蒙治療,不過從 2024 年 8 月 1 日起,給付年限已從 2 年延長至 3 年,讓患者可以繼續使用,幫助提升高風險轉移性攝護腺癌患者的預後。

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「有些患者是因為骨頭疼痛到骨科就診,才發現有骨轉移。」張議徽醫師說,

「也有患者是在骨轉移壓迫神經,導致癱瘓後,才診斷攝護腺癌。」

若能在早期發現攝護腺癌,大多可透過手術、放射線治療達到不錯的治療成效;但是在出現轉移後,就必須利用藥物與荷爾蒙抑制療法來控制病情。

高風險轉移性攝護腺癌 惡性度高進展快速
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的問世帶給患者很大的幫助,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,張議徽醫師說,研究結果顯示新一代口服抗荷爾蒙治療可降低死亡風險、顯著延長存活期。

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新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,張議徽醫師說,臨床上會根據葛里森分數(Gleason score)、骨頭轉移、內臟轉移等狀況來評估風險等級。

葛里森分數越高代表腫瘤的分化越差、惡性度越高,對患者越不利;骨頭轉移、內臟轉移,都會對患者造成較大的威脅。張議徽醫師說,高風險轉移性攝護腺癌較容易發展出去勢抗性,導致傳統的荷爾蒙抑制療法失效。

新一代口服抗荷爾蒙治療突破治療瓶頸
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的便利性高,而且能夠幫助延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。張議徽醫師說,「過去單用傳統荷爾蒙抑制療法治療高風險轉移性攝護腺癌患者時,攝護腺指數 PSA 很難降到很低。現在若搭配新一代口服抗荷爾蒙治療,攝護腺指數PSA可能降至測不到的狀況,有機會達到較佳的預後。」

為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從2年延長至3年。目前的健保給付規定如下。

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高風險轉移性攝護腺癌新一代口服抗荷爾蒙治療健保
圖 / 照護線上

前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:

  1. 葛里森分數(Gleason score)≧8
  2. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆腔轉移。
  3. 出現內臟轉移。
  • 須經事前審查核准後使用。
  • 每 3 個月需再次申請,再申請時若 PSA 值下降未超過治療前的 50% 以上,則需停藥。
  • 下降達最低值後之持續追蹤出現 PSA 較最低值上升 50% 以上且 PSA≧2ng/mL 則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。
  • 總療程以 36 個月為上限。

若患者在兩年無疾病惡化情況下停藥,現在若仍符合條件,可重新向健保署申請,經審查通過後可再度使用。張議徽醫師說,建議患者和您的醫師詳細討論,選擇合適的治療方式,爭取較佳的預後!

筆記重點整理

  • 攝護腺癌的發生率和死亡率有上升的趨勢,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。
  • 因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。
  • 新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,根據研究新一代口服抗荷爾蒙治療可延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。
  • 為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從 2 年延長至 3 年。

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