新的太陽系第九行星又出現了！？這是真實抑或是虛幻的想像呢？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／陳英同｜中研院天文所博士後研究員

肉眼、望遠鏡、推理：這就是整個太陽系了嗎？

遠古以來，人類在深夜裏仰望天穹， 結合神話故事，想像出一百多個星座。就在這樣充滿故事但是顯少改變的夜空中，有幾個星點被古代天文學家發現了規律的週期運動，這就是我們現在所知道的太陽系行星，並且以最有名的幾個希臘神來命名，例如：阿波羅（Apollo）－太陽、維那斯（Venus）－金星、朱比特（Jupiter）－木星等等。

不過畢竟肉眼的能力有限，頂多只能看到視星等五等多的天王星（不過天王星不是肉眼發現的，是利用望遠鏡偶然發現的）。在中古世紀，人們覺得這七顆行星應該就是太陽系中所有的行星了（不過確定他們是繞著地球還是太陽轉，又是另一個很長的故事了）。

在1846年，數學及天文望遠鏡發展了一段很長時間後，天文觀測精確度以及計算能力都剛好滿足時，天文學家發現最外圍的天王星似乎在天空中有著不規則的運動，而且剛好可以假設一顆還未發現行星的重力擾動來解釋，也因此而發現了海王星。

有了這個成功的例子，天文學家開始利用相同的方法去找尋是否海王星外是否還有未發現的行星。在1930年終於發現了冥王星，這也是唯一美國人發現的行星（雖然我們現在知道冥王星被降級成「矮行星」，再也不是太陽系的行星了······）。

在這之後，人們「又開始覺得」這應該就是整個太陽系的模樣了，但是理論天文學家就不這麼覺得了。荷蘭天文學家揚．歐特（Jan Oort）首先在 1932 年左右首先提出長週期彗星的來源，應該是一個距離 20000 au （天文單位，地球到太陽的距離）的球狀雲團 ，也就是歐特雲。

庫柏（Gerard Peter Kuiper）跟艾吉沃斯（Kenneth E Edgeworth）在 1950年代時，提出了海王星外應該有個太陽系形成時，所殘留下來的原始行星盤的假說。費南德茲（Julio Fernández）與中央大學的葉永烜老師在 1987 年進一步用數值計算模擬推論出位於 35 到 50 au 應該要存在一個彗星帶或是行星盤，才能解釋短週期彗星的成因。有了這些理論的基礎，1992 年麻省理工學院的朱維特（David Jewitt）終於找到在發現冥王星 60 多年之後的第二顆庫柏帶天體1992QB1，並且開啟了海王星外天體的大航海時代。

在 2006 年，任職於加州理工學院的布朗（Michael Brown），利用第一代的大視場天文數位相機，發現了絕大部分的比較亮或是比較大的庫柏帶天體，包含表面有水冰光譜的妊神星（Haumea）家族、推測是內歐特雲的賽德娜（Sedna, 小行星 90377），以及跟冥王星大小差不多的鬩神星（Eris）。鬩神星的發現也間接了否定了冥王星行星的定位，西方媒體也戲稱布朗是冥王星殺手。

在接下來的十年中，觀測天文學家利用更大的望遠鏡、更新更廣的電子相機，找到了超過二千個庫柏帶天體。由於離太陽越遠，太陽系原始物質的空間密度會越來越低，在近二十年的觀測裡，也並沒有發現其他會影響庫柏帶天體的天體。這時，大家又開始覺得，真正的太陽系應該就是這樣了：庫柏帶跟歐特雲中間應該沒有什麼大東西存在了。

第九行星，下一個就是你：但是你在哪裡？

自從賽德娜發現後十年，行星動力學一直無法很好的解釋它的來源與存在。由於它離海王星實在非常的遠，離海王星軌道最近的距離比海王星軌道還多一倍 （76 au v.s. 30 au），動力學模擬的結果也證明在46億年內（太陽系的年齡） 它都不會改變它的軌道，那它是如何跑到到那個位置的呢？

一般相信這個與世獨立的存在需要一些外力，例如漂流的恆星通過太陽系外、或是太陽形生成於星團中，而後才離開星團。但這些理論大多只能說是假設，缺少觀測上的支持。但是在這十年間，天文學家陸續找到數顆與賽德納很像的天體，並且發現這些天體的軌道傾角與近日點的位置有特別的趨勢（見圖1、2），但由於數量過少，這個領域的研究方向一直還未確定。就在去年的二月，加州理工學院的巴特金（Konstantin Batygin）與布朗敲響了第九行星理論的第一聲響，發表了一顆十倍地球質量行星位於 250 au 的理論模型。而這個模型剛好可以適當的解釋遠近日點的天體為何都偏向同一邊（見圖）以及傾角分佈，以及他們如何生成的。

行星科學界最重要的定期會議之一是美國天文學會下的 DPS （Division for Planetary Sciences）會議，在裡面接受報告的論文都是最新、最有影響力的研究結果，許多科學媒體也會參與會議，然後立即發出新聞稿。在這個會議中，巴特金受邀發表大會演講，接在他之後的數個論文報告，也都提出一些觀測上跟理論上的一些支持的論點，包含：

1. 雪柏（Scott Sheppard）又找到數顆遠近日點的天體
2. 太陽自轉軸的偏差能用第九行星來解釋
3. 這些遠近日點的天體剛好在這顆推論行星的軌道共振點上。

當然，除了正方的結果，也出現了不少反方的研究，其中最重要的二個結果就是：

(1) 這顆行星的存在將會把現在所見的庫柏帶外的結構摧毀，

(2) 銀河盤面並沒有巡天資料，所以觀測上有明顯的偏差。

現在這個狀況，舉一個眾所皆知的例子，就像UFO到底是外星人太空船，亦或只是地球上的飛行器或者各種光影的組成而已？先不討論照片合成或是誤認，正方反方都能提出不少「說法」或是「間接證據」，但是現況就是我們並沒有確切的證據來證明UFO是外星飛船。

觀測天文學家與理論天文家存在一種微妙的關係：既競爭又合作。理論天文學家可以利用一些假設來預測現在技術看不到的東西或現象，觀測天文學家則是不斷用最新的科學技術去發現、或是證明假設是否正確。一但當科學技術進步到能觀測到應該要觀測的天體時，眾多理論在這時就是大審判的時候了。

目前許多國際研究團隊包含卡內基天文台、加州理工學院及日本國立天文台，都如火如荼地進行尋找第九行星的觀測工作，尤其是位於夏威夷的 Subaru 望遠鏡，由於它是目前口徑最大（八公尺）的大視場望遠鏡，所以擔任起許多重要的觀測工作。所以第九行星到底存不存在？相信這個問題在不久的將來就會真相大白了。

本文摘自《物理雙月刊》39 卷 8 月號 ，更多文章請見物理雙月刊網站。