葉列寧彗星消失了？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

從遠處看過來，我們的太陽系彷彿空空如也。

如果你用圓球包住太陽系，這圓球大到能容下行星中最外圍的海王星軌道；那麼太陽、所有行星和它們的衛星占住的體積，只比圓球體積的 1 兆分之 1 要多一點點。

不過，太陽系也並不是真的如此空曠，行星之間的空間還有許多岩塊、小圓石、冰球、塵埃、成群的帶電粒子和多艘在遠方飛航的探測船。除此之外，太陽系空間裡，也到處都是強大的重力場和磁場。（太陽系最外圍的行星不再是冥王星了，請接受這個事實。）

多不勝數的固定班底：大大小小的星際碎片

行星際空間其實雜物繁多，所以我們的地球以每秒 30 公里的速率在軌道上行進時，每天都會掃起數百噸的流星體，其中尺寸多半小於沙粒。這些流星體高速衝撞地球大氣產生的熱，會造成它們的表面汽化，於是大部分直接焚毀在地球的高層大氣裡。地球脆弱的物種有賴於這層大氣保護罩，才得以繁衍演化。較大的流星體，除了表面會被燒焦，基本上會相當完整的抵達地球表面。

你或許認為經過了 46 億次的繞行太陽之旅之後，地球應該已經清掉了軌道上的所有碎片，但答案是：還沒有。不過和地球過去的遭遇比起來，現在的情況顯然大有改善。大約在太陽和行星形成 5 億年之後，有多到難以想像的碎片不停掉落到地球上，產生的撞擊熱不斷累積，導至大氣熾熱無比，地殼也完全熔融。

其中一顆非常大的碎片，導致了月亮的形成。在分析阿波羅探月計畫太空人帶回來的樣本後，發現月球的鐵和較重元素的含量意外的少，這表示火星大小的迷途原行星和地球發生擦撞後，那些從地球缺鐵的地殼和地函迸發出去；繞著地球運行的碎片，後來可能聚合成我們低密度的美麗月亮。

除了這個特別重大的事件，嬰孩時期的地球經歷的重轟炸期並不獨特，因為太陽系的其他行星和大型天體也都經歷過。大家也都受到類似的重大破壞，不過只有缺乏大氣的月球和水星，大致保存了這個時期的撞擊紀錄。

太陽系不但受到形成時留下的廢料撞擊，在近行星際空間裡還散布著火星、月亮和地球受到高速撞擊後，從表面彈出的大大小小岩石。流星體撞擊的電腦模擬證明，撞擊區附近的表岩噴飛的速率，高到可以掙脫天體的重力束縛。我們從地球上火星隕石的發現率，可以推斷出每年約有 1 千噸的火星岩石掉到地球上；而每年或許也有大約等量的月岩掉到地球上。回想起來，我們其實用不著特地飛到月球去拿月球岩石，地球上就多得是。只不過，我們沒辦法挑精撿瘦，而且在阿波羅計畫年代，我們也不知道有這回事。

可能會讓物種滅絕的狠角色「小行星」

大部分太陽系的小行星分布在火星與木星間，形狀扁平的小行星主帶上。在傳統上，小行星的發現者有命名權，高興用什麼來命名都可以。通常在畫家描繪的圖示裡，小行星帶是太陽系盤面上一個散布著凌亂崎嶇岩塊的區域。

小行星帶的總質量不到月球質量的 5%，月球的質量則只比地球的 1% 要多一點點而已。雖然小行星的質量不大，但它們的軌道不斷受到擾動，因此形成了一群大約數千顆特別危險的近地小行星，它們的扁平軌道會和地球軌道交錯。簡單的計算指出，它們大部分會在 1 億年內撞上地球。尺寸大於 1 公里的小行星在撞上地球時，產生的能量會高到嚴重破壞地球的生態系統，可能使大部分的陸地物種滅絕。

這當然是糟透了。

小行星並不是唯一會危害地球生物的外太空天體。在海王星之外的柯伊伯帶（Kuiper Belt），帶寬大約和海王星與太陽的距離相當，其中成員包括了冥王星，是一個滿布彗星的環形區域。遠在六十多年前，荷蘭裔美國天文學家柯伊伯（Gerard Kuiper）就指出，在海王星軌道外頭的寒冷深空裡，藏著從太陽系形成時期殘存下來的冰質天體。由於這附近沒有大質量行星來吸收這些彗星，於是大部分彗星就靜靜的繞太陽運行了數十億年。

就如同小行星帶一樣，部分柯伊伯帶天體的軌道極扁平，並會和其他行星軌道相交。例如冥王星和同軌道的那群冥族小天體，它們較靠近太陽時軌道區會和海王星軌道交錯。另外還有一些柯伊伯帶天體的軌道會深入太陽內圍，放肆的穿過許多行星軌道；在這群天體中，最著名的是哈雷彗星。

在柯伊伯帶後方很遠的地方，大約在前往最鄰近恆星的半途上，有一個稱為歐特雲的彗星儲存庫，它呈現球形分布，名字來自首先推斷出它存在的荷蘭天文物理學家歐特（Jan Oort）。

歐特雲（Oort Clude）是長週期彗星的源頭，這類彗星的軌道週期比人類生命還要長。與柯伊伯帶彗星有別的是，歐特雲彗星可以從任何方向，以任何軌道傾角進入太陽系內圍。1990 年代最明亮的海爾─波普彗星（Comet Hale-Bopp）及百武彗星（Comet Hyakutake），都是源自歐特雲，而且在短時間內都不會再度回歸。

有大氣層真好：太陽風極光

太陽表面每秒會散失超過 1 百萬噸的質量，而形成的物質流稱為太陽風，太陽風主要的成分是帶電的高能粒子。太陽風粒子時速最高可達 1 千公里，粒子以這種高速向外泛流成群穿過太空，只有遇到行星磁場時才會轉向。

太陽風的部分粒子以螺旋軌跡掉向行星的磁北極和磁南極時，會撞擊氣體分子，激發大氣發出多彩多姿的極光。哈伯太空望遠鏡已在土星及木星的極區發現極光，而出現在地球上的北極光及南極光，時不時的提醒我們：有大氣層的保護真好。

我們通常說，地球的大氣層從地球表面向上延伸數十公里。而低軌道上的衛星，在 100 公里到 400 公里高的軌道上，大約 90 分鐘會繞地球一圈。

你雖然無法在這種高度呼吸，不過這個區域仍有不少大氣分子存在，摩擦力已足以讓衛星慢慢失去軌道能量而下墜。為了要對抗這種阻力，低軌道的衛星偶爾要重新提升軌道高度，免得掉回地球，焚毀在大氣中。

大氣層邊界的另一種定義為：「地球氣體分子的壓力」和「行星際氣體分子壓力」相等之處。根據這種定義，地球大氣層的範圍有數千公里。在這個高度上方的 36,800 公里處（大約是地球與月亮距離的 1/10），是通訊衛星的國度。在這個特殊的高度，地球大氣的影響無關緊要，衛星的速率也很低，並且恰好和地球的自轉速率相同，所以衛星每天剛好繞地球一圈。相對於地面，這種衛星看似一直飄浮在正上空，是理想的訊號中繼站，能為地表不同的區域轉傳訊號。

謝謝「重力盾牌」木星，為地球擋下危險

牛頓重力定律指出，雖然你若距離行星愈遠，受到行星重力的影響也愈弱，但這個影響並不會降到零。木星用它強大的重力場，把很多原先會在太陽系內圍造成重大破壞的彗星趕開。所以對地球而言，木星就像重力盾牌，也像在保護地球的粗壯大哥，讓地球享有長達億年，相對平安和寧靜的時期。如果沒有木星提供的保護，地球生命除了很難演化成更有趣的複雜生命，也會活在可能受到致命撞擊而滅絕的危險環境中。

我們一直在利用行星的重力場為太空探測船提供能量。就以前往探索土星的卡西尼號探測船為例，它受到許多行星的重力協航，其中金星兩次、地球（由金星返回時）和木星各一次。探測船在多顆行星間輾轉飛航，以酷似撞球檯上撞球的路徑行進，是很常見的操作方式。如果不這樣，火箭提供的飛行速率和能量，不足以讓我們的小探測船前往目的地。

眾多命名不盡的小行星

我現在對太陽系的行星際碎片有些許責任了。2000 年 11 月，由李維（David Levy）和舒梅克（Carolyn Shoemaker）發現的主帶小行星 1994KA，後來命名為「13123– 泰森（13123 Tyson）」來向我致敬。我雖然享有這個殊榮，但其實也沒有什麼好自大的，因為還有許多類似的小行星，以喬笛、哈洛特和湯瑪斯等常見的名字命名。還有一些小行星的名字叫梅林、龐德和聖誕老人。

目前發現的小行星，數量已將近數十萬顆，可能很快就會對我們命名的能力產生挑戰。不管這種時日是否會來臨，我覺得相當欣慰的是，以我命名的那個宇宙碎片在行星間遊蕩時，並非孤苦無依，而是有一大堆以真人和虛構人物為名的其他天體為伴。

此刻讓我更高興的是，我的小行星並沒有直衝地球而來。

本文摘錄自《宇宙必修課：給大忙人的天文物理學入門攻略》，天下文化出版。