黑板樹又倒了？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／詹鳳春

樹的光飽和點：陽樹比陰樹更需要陽光

樹木主要可分為陰樹、陽樹及中性樹。所謂陽樹，即偏好日照，當日照不充足便容易枯損衰弱。反之，即使日照不充足也可以健全生長，稱為陰樹。還有介在陰樹與陽樹之間，稱為中性樹。

植物的葉子進行生命維持活動。對植物而言，光為生存的能量，如同動物攝取食物般的重要。換句話說，能否取得充分的日照為樹木的死活問題。

葉子為了收集光照，在葉的構造內也下了不少的功夫。常見葉大且薄，在葉的背後及內側可有效的收集光照。葉表面附著了一層薄膜的角質層，除了讓水分難以透過以外，還可防止葉表蒸發，保護葉內組織。

自葉的生理角度來看，陰樹與陽樹的最大差異，在於光飽和點及光合作用速度不同。一般光照量的最高限度，稱為光飽和點。因此日照需求度高的樹木為陽樹，能耐日蔭為陰樹。

陰陽特質的掌握，有助於適地適木的配植。例如櫻花樹（陽樹）的光飽和點高，受到強光而不斷增加光合作用量，當光照變弱時光合作用量也隨之降低，長期下來影響櫻花樹的生長。

樹木陰陽的差異並沒有明確基準，如一天必須要達到多少小時才能存活？這是隨著原生地的環境，以及培育經驗法則所分類。樹木的成長，是隨著光照強度性質而改變。

例如，幼木時可以在林蔭弱光環境下生長，長大為成木對光的需求也慢慢增大。相對的，需要強光生長為陽樹，周邊若有高大喬木環境時生長受阻，而陰樹即使周邊有大樹也可生長。

一般陽樹多為落葉樹種，因生長快速，樹幹易粗大且短命趨勢。相對的陰樹多為常綠樹種，生長慢，壽命也較長。

除了樹種外，葉子也可分為陰葉、陽葉

此外葉子也可區分陰葉及陽葉；陽葉受到強光，光合作用量增加，陰葉則是利用較弱的光照度進行光合作用。

對樹木而言，最適切的光照度為晴朗的上午，午後的西曬通常帶給部分樹種生長阻礙。路邊常見的紫薇，當夏季午後受到強烈西曬、高溫過熱，反而光合作用量頓時減少。過於高溫時，葉內含水量隨之減少，葉內的氣孔關閉後便無法呼吸交換而影響光合作用。

都市行道樹的日照條件也決定樹木生死，受到各方高樓環抱而遮蔽日照，光合作用也會受到影響。尤其當陽樹日照不充分時生長容易出現阻礙，即使為耐陰的山茶花、冬青也會出現樹勢低下及開花不良、病蟲害等問題。

一片葉子的生命有多長？

針葉樹與闊葉樹的葉型，表現出樹木存活的戰略。

常見的針葉樹種柳杉、松樹等為常綠樹種，葉子細長、如針狀。這是為了取得更多的日照得以行光合作用，並不斷的往上生長。藉由向上生長與其他植物相互競爭，取得日照。

雖然稱為常綠樹，但也並非不落葉。尤其光合作用效率變低後，老葉陸續落葉並與新葉進行交替更新。樹木為了維持葉子也需要充分的養分，除了蓄積於枝條、樹幹以外，也儲藏於針葉樹葉內。

一般常綠樹的葉子壽命平均一到兩年，松樹的葉子甚至二到十年的也有。常綠樹的壽命，取決於環境。即使相同種，也會因日照、降雨量、土壤環境的不同而出現差異。

當環境要素越是不良時，葉子的壽命也就越長。簡單說，光合作用效率變低，養分的回收期間也就更長，而葉子的壽命也變長。一般熱帶地區的常綠樹，多數葉子的壽命為三個月。

即使先天抽了一張好牌，沒有好的成長環境也是枉然

樹木的生長條件之中，氣溫扮演著非常重要的角色。例如：將暖地生長的樹木種植於寒冷地，易受寒害，葉子變黑、枯死。相反的，習慣寒冷地的樹木若種植於暖地時，就容易出現新芽生長停頓等現象。

諸如此類的現象，可以說是樹木各自的生理特徵。

樹木以根系吸收養水分，枝葉進行光合作用並製造能量。暖地或喜日照的樹木，光合作用能力非常旺盛，所製造的糖直接被樹體吸收使用，而水及空氣自葉的氣孔排出為蒸散。

就另一個角度來看；當氣溫升高時，蒸散旺盛而葉溫也隨之下降。而蒸散旺盛也會讓樹木失去大量水分，甚至引起脫水狀態。

因此，樹木為了維持本身機能平衡，配合氣候進行生理活動。例如：熱帶雨林的樹木行光合作用時，根系需要吸收大量水分；而沙漠的植物幾乎處於冬眠，受到強烈熱氣後關閉氣孔，將水分儲存於體內等。

生活在都市裡的樹木，面對了哪些壓力？

樹木面對各式各樣環境要素，其生活樣式也不同。然而這樣的生活並非一朝一夕，而是經過不斷演變而獲得的機能。當環境突然改變時，樹木當然也面對很大的生長壓力。

行道樹面對的都市環境，如水泥、柏油等人工基盤，引起的高溫化要比郊外氣溫還高，遠遠不同於自然環境生長的樹木。

面對嚴峻的都市微氣候環境，水分吸收為生存的關鍵要素之一。當水分不充足，直接反映於蒸散的受阻。而通風不良時，枝葉蒸散也容易出現病蟲害。

相對的，風過大反而帶給樹木物理損傷，同時引起土壤蒸散、落葉等問題。尤其長期遭受東北季風吹襲，因低溫使根系衰弱無法吸收水分，間接影響蒸散能力。行道樹受到大樓風影響也容易出現落葉、枝條斷裂、傾倒等災害，其環境因素直接影響樹木生理。

——本文摘自《聆聽樹木的聲音》，2022 年 7 月，麥田出版。