什麼是平衡感，平衡感好就不會暈車嗎?

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 本文轉載自 slekmed，原文為《快給我個嘔吐袋——淺談為何會暈車》
• 責任編輯／鄧敬蓉
• 核稿編輯／林翊庭
• 圖說美編／陳怡潔

難度：★★★☆☆  

應備知識：無

連結大學：生理學

不知道你是否有過這種體驗？快樂的假期到來，當全家興高采烈準備出遊，上車 / 船 / 飛機後卻發現自己不太對勁，世界開始快速旋轉，頭又暈又痛，昏昏欲睡，然而腸胃卻沒有打算休息，胃像大浪般不斷翻攪，一股噁心的味道直衝腦門，最後經過一陣作嘔，你將早餐的三明治和奶茶全都吐出來，座艙內瀰漫熟悉的恐怖氣味，還沒抵達目的地，心情就像是坐了一趟雲霄飛車，餘悸猶存。會暈車的人只要坐車或坐船，就會頭暈想吐，實在很掃興，嚴重者甚至搭捷運或是搭電梯也會暈，導致他們不敢出遠門，不然就要隨身攜帶暈車藥，但是有些人卻對這些完全免疫。接下來這篇文章將帶領大家一窺暈車到底在暈什麼。

暈車又稱作動暈症或運動病（Motion sickness），動暈症從字面上理解就是因「動」而「暈」，而關於它最早的描述可以追溯到 2000 年前，古希臘醫者希波克拉底指出「在海上航行證明暈船會損害人體。」船帶著人們前行，是少數能讓人們產生被動運動的媒介之一。時間回到現代，各種交通工具（汽車、火車、飛機）或是互動式螢幕（如互動式遊戲、3D 電影和虛擬現實等）豐富我們的生活，卻大幅增加人們在生活中被動運動的機會，也讓動暈症成為在現代常見的問題。然而細究背後原因，為什麼晃動會讓人暈呢？

先從平衡講起

我們仰賴身上的感應器告知身體的位置和動作，以此建立方向和空間感，這些感測器包括內耳、眼睛、肌肉、關節和大腦間的通訊，並且不斷進行檢測、反饋和調整。其中，在內耳的前庭系統（vestibular system）對於人體平衡至關重要。前庭系統負責提供大腦關於我們運動、頭部位置和空間方向的訊息，並且使我們在運動過程中穩定身體姿勢，保持平衡。前庭系統主要由兩個部分組成，一是耳石器官（otolith organs）：橢圓囊和球囊，兩者可以偵測重力和直線加速度。第二個裝置是由三根半規管（semicircular canals）組成，半規管中充滿內淋巴液（endolymph），當頭部旋轉、左右晃動或傾斜時，會引起內淋巴的相對運動，內淋巴會流到壺腹（ampulla）中。壺腹具有前庭系統的感覺受器——毛細胞（hair cell），毛細胞鑲嵌在壺腹中由膠狀物質構成的頂帽（Cupula）下，當內淋巴流入壺腹時會造成頂帽的變形，因而引起毛細胞擺動，連動促進離子通道的開啟，引起離子傳遞和神經傳遞物質的釋放，進一步刺激神經傳導。

前庭系統、體感覺與視覺三者共同提供有關身體姿勢與運動的訊息，像前一段介紹的，前庭系統負責感測頭部的運動，體感覺傳遞軀幹的位置，視覺訊號則可以提供人體與周圍環境之間的相對運動。三者的訊號會傳入到腦幹的前庭核，並與前庭小腦相連。在正常情況下，三者傳遞的訊息能夠被整合，因而腦部可以根據這些協調身體動作。

為什麼會暈車？

常見導致動暈症的假說是感覺衝突（sensory conflict）和神經失配（neural mismatch）。首先，不同的感覺系統能夠接受的刺激不一樣，也具有不同的靈敏度，例如視覺系統不能精準區分身體和環境的運動（試想當你坐在行駛的火車中，看到外面車站靜止的人，你會認為是外面的人在移動）；又或者半規管雖然可以紀錄頭部的加速度訊號，但在長時間平穩的轉彎過程中訊號會衰減。由於感覺系統間的靈敏度不同和接收到的刺激不同，再加上在被動的人工運動（例如坐在行駛於顛簸山路的車中）誘發不自然的運動刺激，便會導致我們的大腦難以統合感覺信號，而在大腦中產生感覺衝突。想像一下坐在飛行中的飛機上，看著窗外那綿延至世界盡頭的雲朵，你感覺自己在移動，但眼睛卻告訴大腦你似乎沒有去任何地方。這些感覺衝突便是造成我們產生動暈症的原因。

除此之外，大腦在正常環境下會依照過去的經驗建立預測的行為模型，然而當大腦在運動環境（例如行駛的車輛上）或是在虛擬環境（例如觀看 3D 電影時），視覺、體感覺與前庭系統提供給大腦的訊號與大腦預期中的行為不匹配，此時便會產生神經失配訊號，進一步造成動暈症產生。

暈車為什麼容易嘔吐？

在長途旅行乘坐巴士時，置物籃通常放有塑膠袋，相信大家心裡都清楚這些袋子不是裝垃圾用的，而是防止乘客在車程中突然腸胃翻攪，吐的滿車都是。動暈症最常出現的症狀就是嘔吐，而這個反應跟腦幹的反射與神經失配訊號傳遞相關。前庭核、視網膜後區域、胃腸道等地方傳遞的訊息會匯聚在腦幹的孤束核（Nucleus of the solitary tract, NTS），孤束核接受不同刺激例如血液中毒素、感覺衝突或腸胃道症狀，並活化腦幹鄰近區域，最終導致嘔吐。組織胺（histamine）、乙醯膽鹼（acetylcholine）和去甲腎上腺素（noradrenaline）是動暈症神經傳導過程的三種重要神經遞物。研究發現暈車時，腦中的組織胺濃度會升高，組織胺 H1 受體更被發現跟誘發嘔吐密切相關。在被動運動的刺激下，神經失配訊息會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。

暈車是演化上的利器？

從目前科學研究大致能歸結出造成動暈症的原因，但對於「為什麼」會產生動暈症或甚至是為什麼暈車時會想吐，存在很多不同觀點。而前庭系統除了有助於維持平衡和穩定視力，也有科學家針對前庭的功能來解釋暈車的原因。從演化的角度來看，科學家們提出幾種假說來佐證動暈症如何能夠協助人類面對危險或是降低危害。

假說一：毒素檢測器假說（The poison or toxin detector hypothesis）

支持這個假說的科學家們認為前庭系統就像毒素檢測器，而大腦可以識別前庭系統與視動訊息之間的偏離，並且判斷中樞神經系統的功能是否有衰竭。動暈症在演化上的目的是為了保護生物體不要攝入可能的有害物質。當大腦感測到不平衡的狀態，會刺激嘔吐以防止攝入毒素。有進一步的研究指出，容易產生動暈症的人更容易在接受化學療法後產生術後噁心和嘔吐的現象。

假說二：迷惑 / 運動警告假說（The disorientation/motor warning hypothesis）

另一派學者認為動暈症是一種懲罰系統，可以減少個體暴露於迷失方向和迷失空間的情況，而動暈產生的無力感則有助於降低個體受傷或被捕食者傷害的可能性。簡單的例子像是動暈症可以防止前庭失靈的祖先魚類進行冒險活動，或是避免原始人類祖先在搖擺的樹木中尋找食物。然而這個假說面臨的挑戰是，為什麼會演化出噁心、嘔吐等較緩慢的負面強化劑，而不是讓個體產生快速恐懼和痛苦，以達到預警的效果。

假說三：前庭心血管 / 自主反射假說（The vestibular cardiovascular/autonomic reflex hypothesis）

耳石器官傾斜所產生的刺激會導致前庭血管的血壓增加，因而科學家認為動暈症是因為前庭與心血管反射所引起。如同前幾個段落中反覆強調的，前庭和視覺系統以保持身體姿勢平衡為目的，因此動暈症形成的原因可能來自反射過程神經不正常的活化。

假說四：進化不良適應假說（The evolutionary maladaptation hypothesis）

相較於其他假說複雜的論證推理，這種假說將動暈症的成因簡化，認為動暈症是演化上不幸產生的後果，原因來自於前庭與腦幹中嘔吐反射在演化上產生關聯。

動暈症從魚類到人類已存在有數百萬年的歷史，然而如何解釋動暈症的存在仍持續在爭論中。目前的證據偏向以毒素檢測器假說和進化不良適應假說為主。

如何對抗暈車？

俗話說治病要「對症下藥」，了解動暈症的原因後，便可以據此去擬定對抗暈車的戰略。

首先，在行為方面有兩種對策：建立適應性和減緩動暈症發生。考量到服用藥物可能會造成飛行員產生嗜睡或是視力模糊的副作用，因此常會使用暈車脫敏（motion sickness desensitization）來讓個體暴露在晃動環境，並建立新的適應性，這個療法相對安全沒有副作用，而且成功率超過 85%。除此之外，容易暈車的人在刺激性運動環境中，可以透過改變自己的姿勢和動作來降低動暈症的發生，如減少頭部運動。而在上文中介紹過動暈症的成因，是因為在被動運動狀態下所造成的訊息不協調，因此容易暈車的人也可以轉變自己的身份，成為主動控制者，變成駕駛員以減少動暈症。

第二種治療方式便是使用藥物。前面在談為什麼會暈車的時候有提到動暈症和感官衝突以及神經失配相關，因此藥物可以透過阻止會造成感官衝突的感覺輸入，或是調控神經儲存的方式，來減緩新舊經驗不適配的問題，另外第三種方式便是抑制動暈症產生的症狀，如加入抗組織胺，減緩嘔吐反應的產生。

雖然受年齡、性別、生理特質等因素影響，不同個體對於運動環境都有不同的耐受性，也因此不是所有人都有過動暈症的體驗，但是在這篇文章中我們了解動暈症的原因與可能的假說，或許未來不幸要對抗腸胃翻攪的同時，你不只會伸手探尋嘔吐袋的蹤影，還會想起複雜又神奇的前庭系統，讚嘆人體的奧妙。

看完文章後，你應該會知道：

1. 動暈症的成因是因為感覺系統（如前庭系統、視覺和體感覺）間的感覺衝突和神經失配。
2. 在被動運動的刺激下，神經傳導物質會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。
3. 有諸多假說去解釋為何會產生動暈症，包括毒素檢測器假說、迷惑 / 運動警告假說、前庭心血管 / 自主反射假說、進化不良適應假說等等。
4. 動暈症可以透過行為和藥物來改善，前者如藉由暈車脫敏建立適應性或是改變運動狀態減少被動人工運動，後者則透過服用藥物調整神經訊息傳導或減緩動暈症症狀。

• Bertolini, G., & Straumann, D. (2016). Moving in a moving world: a review on vestibular motion sickness. Frontiers in neurology, 7, 14.
• Khan, S., & Chang, R. (2013). Anatomy of the vestibular system: a review. Neuro Rehabilitation, 32 (3), 437-443.
• Koch, A., Cascorbi, I., Westhofen, M., Dafotakis, M., Klapa, S., & Kuhtz-Buschbeck, J. P. (2018). The neurophysiology and treatment of motion sickness. Deutsches Ärzteblatt International, 115 (41), 687.
• Takeda, N., Morita, M., Horii, A., Nishiike, S., Kitahara, T., & Uno, A. (2001). Neural mechanisms of motion sickness. Journal of Medical Investigation, 48 (1/2), 44-59.
• Zhang, L. L., Wang, J. Q., Qi, R. R., Pan, L. L., Li, M., & Cai, Y. L. (2016). Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS neuroscience & therapeutics, 22(1), 15-24.

據估計 25-30% 人¹會暈車、暈船或暈機，出現頭暈目眩、噁心、面青口唇白，又會「飆冷汗」，去旅行明明非常高興，但完全提不起勁去玩。

到底為何這種「動暈病 (Motion Sickness)」會出現？又有甚麼方法處理呢？

這個動態太複雜，大腦亂惹

原來我們移動時，耳朵、肢體與眼睛的多種感應器，都會接收不同訊息，送到腦部的平衡系統，幫助身體知道自己的方位與活動。不過，如果這些訊息太多或過於混亂，例如船正在水平向前移動，但因海浪不定期垂直將你拋起，腦部無法處理這些複雜訊號，而引起上述症狀。

有些人看 3D 電影出現不適或頭暈，其實與動暈病相似：由於視角切換頻繁，使眼向大腦傳達「自己真的在動」的訊息，但大腦卻沒收到肌肉運動的訊號，加上內耳前庭系統平衡感被打亂，於是大腦就會發生「知覺錯誤」矛盾。

乘搭車、船、飛機可能需時較長，引起不適可能不足為奇，但亦有人浮潛輕微頭部晃動，甚至騎駱駝²也會有類似動暈病的症狀。當然，這是相當嚴重的情況，但不要笑，因為動暈病會隨年紀增長而更易出現（主要是肢體活動速度，與腦部處理能力不協調），而女性也更傾向較易動暈病。另外，基因在動暈病上也可能扮演重要角色，問題往往與家族患偏頭痛史共存³。

自己的頭暈自己救！旅行在走，暈車藥要有

對付動暈病，各司各法，甚至有海軍指咬生薑有用——這個在科學研究上仍未能可確認有效⁴。現時，醫生都會建議你橫卧、閉上眼睛休息，減少身體接收訊息量；有機會的話呼吸新鮮空氣也可以舒緩症狀。如果真的嘔吐，記得多飲水避免脫水。

有人亦會預先準備暈車藥或暈船藥，這些藥物通常都是抗組織胺藥 (Antihistamine) 與抗膽鹼劑 (Anticholinergics) ，阻止神經傳遞物如組織胺、乙酰膽鹼 (Acetylcholine) 與多巴胺的效果出現。不過，由於這些藥物並非針對特定位置的神經傳遞物釋放，所以服用後會有副作用，例如有睡意、口乾等。

更需要留意的是，如果服用這些藥物後，再服用中樞神經系統抑製劑，如嗎啡、可待因 (codeine) 等鴉片類藥物 (opioids) 、酒精或安眠藥，就可能威脅身體健康。

2011 年一個審視研究曾分析了 14 個研究⁵，雖然發現東莨菪鹼 (Scopolamine) 作為預防藥，比其他藥物、安慰劑，以及行為與補充療法等都有稍微較好的預防動暈病能力，但團隊並不特別建議優先採用東莨菪鹼。

總之，動暈病用藥必須先徵詢醫生意見。如果你首次出現動暈病又伴隨偏頭痛，可能有其他未知的神經病變，同樣要求診，以免耽誤治療。

1. Mudrin, L., Golding, J. & Bronstein, A. (2011). Managing motion sickness. BMJ 2011; 343:d7430. doi: 10.1136/bmj.d7430
2. Winner, C. (2008). Camels. Lerner Publications: Minneapolis.
3. Hromatka, B.S., Tung, J.Y., Kiefer, A.K. & et al. (2015). Genetic variants associated with motion sickness point to roles for inner ear development, neurological processes and glucose homeostasis. Human Molecular Genetics, Volume 24, Issue 9, 1 May 2015, Pages 2700–2708. doi:10.1093/hmg/ddv028
4. Grøntved, A., Brask, T., Kambskard, J. & Hentzer, E. (1988). Ginger root against seasickness. A controlled trial on the open sea. Acta Otolaryngol. 1988 Jan-Feb;105(1-2):45-9. doi: 10.3109/00016488809119444
5. Spinks, A., & Wasiak, J. (2011). Scopolamine (hyoscine) for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 6. Art. No.: CD002851. DOI: 10.1002/14651858.CD002851.pub4

本文轉載自立場新聞，原文標題暈車浪之謎　兼談如何舒緩症狀