什麼是平衡感，平衡感好就不會暈車嗎?

• 本文轉載自 slekmed，原文為《快給我個嘔吐袋——淺談為何會暈車》
• 責任編輯／鄧敬蓉
• 核稿編輯／林翊庭
• 圖說美編／陳怡潔

難度：★★★☆☆  

應備知識：無

連結大學：生理學

不知道你是否有過這種體驗？快樂的假期到來，當全家興高采烈準備出遊，上車 / 船 / 飛機後卻發現自己不太對勁，世界開始快速旋轉，頭又暈又痛，昏昏欲睡，然而腸胃卻沒有打算休息，胃像大浪般不斷翻攪，一股噁心的味道直衝腦門，最後經過一陣作嘔，你將早餐的三明治和奶茶全都吐出來，座艙內瀰漫熟悉的恐怖氣味，還沒抵達目的地，心情就像是坐了一趟雲霄飛車，餘悸猶存。會暈車的人只要坐車或坐船，就會頭暈想吐，實在很掃興，嚴重者甚至搭捷運或是搭電梯也會暈，導致他們不敢出遠門，不然就要隨身攜帶暈車藥，但是有些人卻對這些完全免疫。接下來這篇文章將帶領大家一窺暈車到底在暈什麼。

暈車又稱作動暈症或運動病（Motion sickness），動暈症從字面上理解就是因「動」而「暈」，而關於它最早的描述可以追溯到 2000 年前，古希臘醫者希波克拉底指出「在海上航行證明暈船會損害人體。」船帶著人們前行，是少數能讓人們產生被動運動的媒介之一。時間回到現代，各種交通工具（汽車、火車、飛機）或是互動式螢幕（如互動式遊戲、3D 電影和虛擬現實等）豐富我們的生活，卻大幅增加人們在生活中被動運動的機會，也讓動暈症成為在現代常見的問題。然而細究背後原因，為什麼晃動會讓人暈呢？

先從平衡講起

我們仰賴身上的感應器告知身體的位置和動作，以此建立方向和空間感，這些感測器包括內耳、眼睛、肌肉、關節和大腦間的通訊，並且不斷進行檢測、反饋和調整。其中，在內耳的前庭系統（vestibular system）對於人體平衡至關重要。前庭系統負責提供大腦關於我們運動、頭部位置和空間方向的訊息，並且使我們在運動過程中穩定身體姿勢，保持平衡。前庭系統主要由兩個部分組成，一是耳石器官（otolith organs）：橢圓囊和球囊，兩者可以偵測重力和直線加速度。第二個裝置是由三根半規管（semicircular canals）組成，半規管中充滿內淋巴液（endolymph），當頭部旋轉、左右晃動或傾斜時，會引起內淋巴的相對運動，內淋巴會流到壺腹（ampulla）中。壺腹具有前庭系統的感覺受器——毛細胞（hair cell），毛細胞鑲嵌在壺腹中由膠狀物質構成的頂帽（Cupula）下，當內淋巴流入壺腹時會造成頂帽的變形，因而引起毛細胞擺動，連動促進離子通道的開啟，引起離子傳遞和神經傳遞物質的釋放，進一步刺激神經傳導。

前庭系統、體感覺與視覺三者共同提供有關身體姿勢與運動的訊息，像前一段介紹的，前庭系統負責感測頭部的運動，體感覺傳遞軀幹的位置，視覺訊號則可以提供人體與周圍環境之間的相對運動。三者的訊號會傳入到腦幹的前庭核，並與前庭小腦相連。在正常情況下，三者傳遞的訊息能夠被整合，因而腦部可以根據這些協調身體動作。

為什麼會暈車？

常見導致動暈症的假說是感覺衝突（sensory conflict）和神經失配（neural mismatch）。首先，不同的感覺系統能夠接受的刺激不一樣，也具有不同的靈敏度，例如視覺系統不能精準區分身體和環境的運動（試想當你坐在行駛的火車中，看到外面車站靜止的人，你會認為是外面的人在移動）；又或者半規管雖然可以紀錄頭部的加速度訊號，但在長時間平穩的轉彎過程中訊號會衰減。由於感覺系統間的靈敏度不同和接收到的刺激不同，再加上在被動的人工運動（例如坐在行駛於顛簸山路的車中）誘發不自然的運動刺激，便會導致我們的大腦難以統合感覺信號，而在大腦中產生感覺衝突。想像一下坐在飛行中的飛機上，看著窗外那綿延至世界盡頭的雲朵，你感覺自己在移動，但眼睛卻告訴大腦你似乎沒有去任何地方。這些感覺衝突便是造成我們產生動暈症的原因。

除此之外，大腦在正常環境下會依照過去的經驗建立預測的行為模型，然而當大腦在運動環境（例如行駛的車輛上）或是在虛擬環境（例如觀看 3D 電影時），視覺、體感覺與前庭系統提供給大腦的訊號與大腦預期中的行為不匹配，此時便會產生神經失配訊號，進一步造成動暈症產生。

暈車為什麼容易嘔吐？

在長途旅行乘坐巴士時，置物籃通常放有塑膠袋，相信大家心裡都清楚這些袋子不是裝垃圾用的，而是防止乘客在車程中突然腸胃翻攪，吐的滿車都是。動暈症最常出現的症狀就是嘔吐，而這個反應跟腦幹的反射與神經失配訊號傳遞相關。前庭核、視網膜後區域、胃腸道等地方傳遞的訊息會匯聚在腦幹的孤束核（Nucleus of the solitary tract, NTS），孤束核接受不同刺激例如血液中毒素、感覺衝突或腸胃道症狀，並活化腦幹鄰近區域，最終導致嘔吐。組織胺（histamine）、乙醯膽鹼（acetylcholine）和去甲腎上腺素（noradrenaline）是動暈症神經傳導過程的三種重要神經遞物。研究發現暈車時，腦中的組織胺濃度會升高，組織胺 H1 受體更被發現跟誘發嘔吐密切相關。在被動運動的刺激下，神經失配訊息會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。

暈車是演化上的利器？

從目前科學研究大致能歸結出造成動暈症的原因，但對於「為什麼」會產生動暈症或甚至是為什麼暈車時會想吐，存在很多不同觀點。而前庭系統除了有助於維持平衡和穩定視力，也有科學家針對前庭的功能來解釋暈車的原因。從演化的角度來看，科學家們提出幾種假說來佐證動暈症如何能夠協助人類面對危險或是降低危害。

假說一：毒素檢測器假說（The poison or toxin detector hypothesis）

支持這個假說的科學家們認為前庭系統就像毒素檢測器，而大腦可以識別前庭系統與視動訊息之間的偏離，並且判斷中樞神經系統的功能是否有衰竭。動暈症在演化上的目的是為了保護生物體不要攝入可能的有害物質。當大腦感測到不平衡的狀態，會刺激嘔吐以防止攝入毒素。有進一步的研究指出，容易產生動暈症的人更容易在接受化學療法後產生術後噁心和嘔吐的現象。

假說二：迷惑 / 運動警告假說（The disorientation/motor warning hypothesis）

另一派學者認為動暈症是一種懲罰系統，可以減少個體暴露於迷失方向和迷失空間的情況，而動暈產生的無力感則有助於降低個體受傷或被捕食者傷害的可能性。簡單的例子像是動暈症可以防止前庭失靈的祖先魚類進行冒險活動，或是避免原始人類祖先在搖擺的樹木中尋找食物。然而這個假說面臨的挑戰是，為什麼會演化出噁心、嘔吐等較緩慢的負面強化劑，而不是讓個體產生快速恐懼和痛苦，以達到預警的效果。

假說三：前庭心血管 / 自主反射假說（The vestibular cardiovascular/autonomic reflex hypothesis）

耳石器官傾斜所產生的刺激會導致前庭血管的血壓增加，因而科學家認為動暈症是因為前庭與心血管反射所引起。如同前幾個段落中反覆強調的，前庭和視覺系統以保持身體姿勢平衡為目的，因此動暈症形成的原因可能來自反射過程神經不正常的活化。

假說四：進化不良適應假說（The evolutionary maladaptation hypothesis）

相較於其他假說複雜的論證推理，這種假說將動暈症的成因簡化，認為動暈症是演化上不幸產生的後果，原因來自於前庭與腦幹中嘔吐反射在演化上產生關聯。

動暈症從魚類到人類已存在有數百萬年的歷史，然而如何解釋動暈症的存在仍持續在爭論中。目前的證據偏向以毒素檢測器假說和進化不良適應假說為主。

如何對抗暈車？

俗話說治病要「對症下藥」，了解動暈症的原因後，便可以據此去擬定對抗暈車的戰略。

首先，在行為方面有兩種對策：建立適應性和減緩動暈症發生。考量到服用藥物可能會造成飛行員產生嗜睡或是視力模糊的副作用，因此常會使用暈車脫敏（motion sickness desensitization）來讓個體暴露在晃動環境，並建立新的適應性，這個療法相對安全沒有副作用，而且成功率超過 85%。除此之外，容易暈車的人在刺激性運動環境中，可以透過改變自己的姿勢和動作來降低動暈症的發生，如減少頭部運動。而在上文中介紹過動暈症的成因，是因為在被動運動狀態下所造成的訊息不協調，因此容易暈車的人也可以轉變自己的身份，成為主動控制者，變成駕駛員以減少動暈症。

第二種治療方式便是使用藥物。前面在談為什麼會暈車的時候有提到動暈症和感官衝突以及神經失配相關，因此藥物可以透過阻止會造成感官衝突的感覺輸入，或是調控神經儲存的方式，來減緩新舊經驗不適配的問題，另外第三種方式便是抑制動暈症產生的症狀，如加入抗組織胺，減緩嘔吐反應的產生。

雖然受年齡、性別、生理特質等因素影響，不同個體對於運動環境都有不同的耐受性，也因此不是所有人都有過動暈症的體驗，但是在這篇文章中我們了解動暈症的原因與可能的假說，或許未來不幸要對抗腸胃翻攪的同時，你不只會伸手探尋嘔吐袋的蹤影，還會想起複雜又神奇的前庭系統，讚嘆人體的奧妙。

看完文章後，你應該會知道：

1. 動暈症的成因是因為感覺系統（如前庭系統、視覺和體感覺）間的感覺衝突和神經失配。
2. 在被動運動的刺激下，神經傳導物質會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。
3. 有諸多假說去解釋為何會產生動暈症，包括毒素檢測器假說、迷惑 / 運動警告假說、前庭心血管 / 自主反射假說、進化不良適應假說等等。
4. 動暈症可以透過行為和藥物來改善，前者如藉由暈車脫敏建立適應性或是改變運動狀態減少被動人工運動，後者則透過服用藥物調整神經訊息傳導或減緩動暈症症狀。

參考資料

• Bertolini, G., & Straumann, D. (2016). Moving in a moving world: a review on vestibular motion sickness. Frontiers in neurology, 7, 14.
• Khan, S., & Chang, R. (2013). Anatomy of the vestibular system: a review. Neuro Rehabilitation, 32 (3), 437-443.
• Koch, A., Cascorbi, I., Westhofen, M., Dafotakis, M., Klapa, S., & Kuhtz-Buschbeck, J. P. (2018). The neurophysiology and treatment of motion sickness. Deutsches Ärzteblatt International, 115 (41), 687.
• Takeda, N., Morita, M., Horii, A., Nishiike, S., Kitahara, T., & Uno, A. (2001). Neural mechanisms of motion sickness. Journal of Medical Investigation, 48 (1/2), 44-59.
• Zhang, L. L., Wang, J. Q., Qi, R. R., Pan, L. L., Li, M., & Cai, Y. L. (2016). Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS neuroscience & therapeutics, 22(1), 15-24.

據估計 25-30% 人¹會暈車、暈船或暈機，出現頭暈目眩、噁心、面青口唇白，又會「飆冷汗」，去旅行明明非常高興，但完全提不起勁去玩。

到底為何這種「動暈病 (Motion Sickness)」會出現？又有甚麼方法處理呢？

這個動態太複雜，大腦亂惹

原來我們移動時，耳朵、肢體與眼睛的多種感應器，都會接收不同訊息，送到腦部的平衡系統，幫助身體知道自己的方位與活動。不過，如果這些訊息太多或過於混亂，例如船正在水平向前移動，但因海浪不定期垂直將你拋起，腦部無法處理這些複雜訊號，而引起上述症狀。

有些人看 3D 電影出現不適或頭暈，其實與動暈病相似：由於視角切換頻繁，使眼向大腦傳達「自己真的在動」的訊息，但大腦卻沒收到肌肉運動的訊號，加上內耳前庭系統平衡感被打亂，於是大腦就會發生「知覺錯誤」矛盾。

乘搭車、船、飛機可能需時較長，引起不適可能不足為奇，但亦有人浮潛輕微頭部晃動，甚至騎駱駝²也會有類似動暈病的症狀。當然，這是相當嚴重的情況，但不要笑，因為動暈病會隨年紀增長而更易出現（主要是肢體活動速度，與腦部處理能力不協調），而女性也更傾向較易動暈病。另外，基因在動暈病上也可能扮演重要角色，問題往往與家族患偏頭痛史共存³。

自己的頭暈自己救！旅行在走，暈車藥要有

對付動暈病，各司各法，甚至有海軍指咬生薑有用——這個在科學研究上仍未能可確認有效⁴。現時，醫生都會建議你橫卧、閉上眼睛休息，減少身體接收訊息量；有機會的話呼吸新鮮空氣也可以舒緩症狀。如果真的嘔吐，記得多飲水避免脫水。

有人亦會預先準備暈車藥或暈船藥，這些藥物通常都是抗組織胺藥 (Antihistamine) 與抗膽鹼劑 (Anticholinergics) ，阻止神經傳遞物如組織胺、乙酰膽鹼 (Acetylcholine) 與多巴胺的效果出現。不過，由於這些藥物並非針對特定位置的神經傳遞物釋放，所以服用後會有副作用，例如有睡意、口乾等。

更需要留意的是，如果服用這些藥物後，再服用中樞神經系統抑製劑，如嗎啡、可待因 (codeine) 等鴉片類藥物 (opioids) 、酒精或安眠藥，就可能威脅身體健康。

2011 年一個審視研究曾分析了 14 個研究⁵，雖然發現東莨菪鹼 (Scopolamine) 作為預防藥，比其他藥物、安慰劑，以及行為與補充療法等都有稍微較好的預防動暈病能力，但團隊並不特別建議優先採用東莨菪鹼。

總之，動暈病用藥必須先徵詢醫生意見。如果你首次出現動暈病又伴隨偏頭痛，可能有其他未知的神經病變，同樣要求診，以免耽誤治療。

參考資料

1. Mudrin, L., Golding, J. & Bronstein, A. (2011). Managing motion sickness. BMJ 2011; 343:d7430. doi: 10.1136/bmj.d7430
2. Winner, C. (2008). Camels. Lerner Publications: Minneapolis.
3. Hromatka, B.S., Tung, J.Y., Kiefer, A.K. & et al. (2015). Genetic variants associated with motion sickness point to roles for inner ear development, neurological processes and glucose homeostasis. Human Molecular Genetics, Volume 24, Issue 9, 1 May 2015, Pages 2700–2708. doi:10.1093/hmg/ddv028
4. Grøntved, A., Brask, T., Kambskard, J. & Hentzer, E. (1988). Ginger root against seasickness. A controlled trial on the open sea. Acta Otolaryngol. 1988 Jan-Feb;105(1-2):45-9. doi: 10.3109/00016488809119444
5. Spinks, A., & Wasiak, J. (2011). Scopolamine (hyoscine) for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 6. Art. No.: CD002851. DOI: 10.1002/14651858.CD002851.pub4

本文轉載自立場新聞，原文標題暈車浪之謎　兼談如何舒緩症狀

文/楊昀霖

什麼是平衡感，為什麼有人可以輕鬆地單手騎車，但上了汽車卻暈半天像條蟲。有人走在路上一不小心就仆街掛彩，在車上竟然能像條龍！

想了解這個問題我們要先知道什麼是平衡感，再來探討暈車的機制。首先，你必須知道大腦是由三種感覺受器接收訊息，再藉由控制肢體維持平衡。這三種感覺受器分別是視覺、本體覺與前庭覺{1}(Bundy, 2002)，介紹如下：

視覺除了我們所知用來看東西以外，能夠幫助大腦瞭解環境，雙眼視覺能夠建立空間概念，幫助我們在行走時預判出腳該伸多遠。不過如果以為視覺只幫助走路這些動態平衡的能力那就大錯特錯囉！視覺也會影響站立時的靜態平衡，最簡單的例子就是當我們閉起眼睛金雞獨立時，你會發現閉眼時身體搖晃程度遠大於睜開眼睛。

本體覺受器來自於肌肉及關節，大腦接收來自受器的訊息以判斷身體四肢的相對位置、用力大小，因此得以精準地控制肢體。舉例來說，坐在電腦前觀看此篇文章的你就算把眼睛閉起來，也能夠伸出手指挖鼻孔，或即使眼睛盯著正妹大頭貼，依然能夠用手指在鍵盤上打字哈拉。

前庭系統包含內耳中的三個半規管，負責偵測頭部轉動方向及速度。其中附著在內耳中的耳石組織會在我們頭部移動位置時產生垂直或水平的加速度，幫助大腦瞭解頭與地心引力的相對位置。大腦藉由前庭神經讓我們能夠感覺到目前是身處於平地上還是行進中的捷運，並在緊急煞車時能夠感受到速度變化即時做出反應避免仆街。

上述這三種感覺會同時傳給大腦來進行統合來判斷出肢體在空間的位置，如此一來才得以控制肢體維持平衡。如果這三種感覺無法進行良好的統合，那麼就沒辦法像梅西一樣在奔跑中，眼睛還能定焦在前方的足球，同時出腳大力射門，而當騎單車前進時，眼睛看見了前方的障礙物，我們還需要前庭覺來知道當前的速度，才能夠判斷要煞車還是直接閃避。所以平衡感好的人通常前庭覺、本體覺與視覺三種感覺協調得很好。

但是當前庭、本體覺與視覺看到的景物不同時，就會引起知覺衝突，產生暈眩、噁心的感覺。目前較廣為人接受的暈車理論是：當我們坐在車上時，常常看向兩邊窗外，風景是由左向右移動的，或是低頭看著報章雜誌，眼前的物體是靜止的。但是前庭系統卻告訴大腦身體正在向前移動，兩種感覺訊息互相矛盾，大腦會以為自己看到幻覺，而人類由演化經驗得知『產生幻覺最可能的原因是誤食中毒』{2}(Yates, 1998)，於是中樞神經的嘔吐反射就會啟動，透過嘔吐來排毒，這樣不舒服的感受就是我們熟知的「暈車」。

初步瞭解暈車背後機制後，那麼要如何減緩頭暈的症狀呢？其實很簡單，我們必須盡量減低感覺器官間的衝突，坐在車上時看向前方，並減少頭部不必要的轉動，讓視覺與前庭覺感覺訊息是一致的，或是乾脆閉上眼睛，來避免大腦以為自己是中了幻術。

由以上可知，前庭敏感的人的確容易暈車，但跟平衡感並沒有正向關聯，平衡感好不好不能夠直接從容不容易暈車來判斷，畢竟平衡感不只是大腦需要處理感覺刺激，還需要良好的控制肌肉骨骼系統，有良好的協調才能夠不跌倒喔！

參考文獻：

1. Bundy, A. C., Lane, S., & Murray, E. A. (2002). Sensory integration: Theory and practice (pp. 276-278). Philadelphia, PA: FA Davis.
2. Yates, B. J., Miller, A. D., & Lucot, J. B. (1998). Physiological basis and pharmacology of motion sickness: an update. Brain research bulletin, 47(5), 395-406.

特別感謝：蘇意庭、蘇昭華、黃晨維、蔡金宏還有謝妤葳老師提供建議協助編撰此文。