什麼是平衡感，平衡感好就不會暈車嗎?

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 本文轉載自 slekmed，原文為《快給我個嘔吐袋——淺談為何會暈車》
• 責任編輯／鄧敬蓉
• 核稿編輯／林翊庭
• 圖說美編／陳怡潔

難度：★★★☆☆  

應備知識：無

連結大學：生理學

不知道你是否有過這種體驗？快樂的假期到來，當全家興高采烈準備出遊，上車 / 船 / 飛機後卻發現自己不太對勁，世界開始快速旋轉，頭又暈又痛，昏昏欲睡，然而腸胃卻沒有打算休息，胃像大浪般不斷翻攪，一股噁心的味道直衝腦門，最後經過一陣作嘔，你將早餐的三明治和奶茶全都吐出來，座艙內瀰漫熟悉的恐怖氣味，還沒抵達目的地，心情就像是坐了一趟雲霄飛車，餘悸猶存。會暈車的人只要坐車或坐船，就會頭暈想吐，實在很掃興，嚴重者甚至搭捷運或是搭電梯也會暈，導致他們不敢出遠門，不然就要隨身攜帶暈車藥，但是有些人卻對這些完全免疫。接下來這篇文章將帶領大家一窺暈車到底在暈什麼。

暈車又稱作動暈症或運動病（Motion sickness），動暈症從字面上理解就是因「動」而「暈」，而關於它最早的描述可以追溯到 2000 年前，古希臘醫者希波克拉底指出「在海上航行證明暈船會損害人體。」船帶著人們前行，是少數能讓人們產生被動運動的媒介之一。時間回到現代，各種交通工具（汽車、火車、飛機）或是互動式螢幕（如互動式遊戲、3D 電影和虛擬現實等）豐富我們的生活，卻大幅增加人們在生活中被動運動的機會，也讓動暈症成為在現代常見的問題。然而細究背後原因，為什麼晃動會讓人暈呢？

先從平衡講起

我們仰賴身上的感應器告知身體的位置和動作，以此建立方向和空間感，這些感測器包括內耳、眼睛、肌肉、關節和大腦間的通訊，並且不斷進行檢測、反饋和調整。其中，在內耳的前庭系統（vestibular system）對於人體平衡至關重要。前庭系統負責提供大腦關於我們運動、頭部位置和空間方向的訊息，並且使我們在運動過程中穩定身體姿勢，保持平衡。前庭系統主要由兩個部分組成，一是耳石器官（otolith organs）：橢圓囊和球囊，兩者可以偵測重力和直線加速度。第二個裝置是由三根半規管（semicircular canals）組成，半規管中充滿內淋巴液（endolymph），當頭部旋轉、左右晃動或傾斜時，會引起內淋巴的相對運動，內淋巴會流到壺腹（ampulla）中。壺腹具有前庭系統的感覺受器——毛細胞（hair cell），毛細胞鑲嵌在壺腹中由膠狀物質構成的頂帽（Cupula）下，當內淋巴流入壺腹時會造成頂帽的變形，因而引起毛細胞擺動，連動促進離子通道的開啟，引起離子傳遞和神經傳遞物質的釋放，進一步刺激神經傳導。

前庭系統、體感覺與視覺三者共同提供有關身體姿勢與運動的訊息，像前一段介紹的，前庭系統負責感測頭部的運動，體感覺傳遞軀幹的位置，視覺訊號則可以提供人體與周圍環境之間的相對運動。三者的訊號會傳入到腦幹的前庭核，並與前庭小腦相連。在正常情況下，三者傳遞的訊息能夠被整合，因而腦部可以根據這些協調身體動作。

為什麼會暈車？

常見導致動暈症的假說是感覺衝突（sensory conflict）和神經失配（neural mismatch）。首先，不同的感覺系統能夠接受的刺激不一樣，也具有不同的靈敏度，例如視覺系統不能精準區分身體和環境的運動（試想當你坐在行駛的火車中，看到外面車站靜止的人，你會認為是外面的人在移動）；又或者半規管雖然可以紀錄頭部的加速度訊號，但在長時間平穩的轉彎過程中訊號會衰減。由於感覺系統間的靈敏度不同和接收到的刺激不同，再加上在被動的人工運動（例如坐在行駛於顛簸山路的車中）誘發不自然的運動刺激，便會導致我們的大腦難以統合感覺信號，而在大腦中產生感覺衝突。想像一下坐在飛行中的飛機上，看著窗外那綿延至世界盡頭的雲朵，你感覺自己在移動，但眼睛卻告訴大腦你似乎沒有去任何地方。這些感覺衝突便是造成我們產生動暈症的原因。

除此之外，大腦在正常環境下會依照過去的經驗建立預測的行為模型，然而當大腦在運動環境（例如行駛的車輛上）或是在虛擬環境（例如觀看 3D 電影時），視覺、體感覺與前庭系統提供給大腦的訊號與大腦預期中的行為不匹配，此時便會產生神經失配訊號，進一步造成動暈症產生。

暈車為什麼容易嘔吐？

在長途旅行乘坐巴士時，置物籃通常放有塑膠袋，相信大家心裡都清楚這些袋子不是裝垃圾用的，而是防止乘客在車程中突然腸胃翻攪，吐的滿車都是。動暈症最常出現的症狀就是嘔吐，而這個反應跟腦幹的反射與神經失配訊號傳遞相關。前庭核、視網膜後區域、胃腸道等地方傳遞的訊息會匯聚在腦幹的孤束核（Nucleus of the solitary tract, NTS），孤束核接受不同刺激例如血液中毒素、感覺衝突或腸胃道症狀，並活化腦幹鄰近區域，最終導致嘔吐。組織胺（histamine）、乙醯膽鹼（acetylcholine）和去甲腎上腺素（noradrenaline）是動暈症神經傳導過程的三種重要神經遞物。研究發現暈車時，腦中的組織胺濃度會升高，組織胺 H1 受體更被發現跟誘發嘔吐密切相關。在被動運動的刺激下，神經失配訊息會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。

暈車是演化上的利器？

從目前科學研究大致能歸結出造成動暈症的原因，但對於「為什麼」會產生動暈症或甚至是為什麼暈車時會想吐，存在很多不同觀點。而前庭系統除了有助於維持平衡和穩定視力，也有科學家針對前庭的功能來解釋暈車的原因。從演化的角度來看，科學家們提出幾種假說來佐證動暈症如何能夠協助人類面對危險或是降低危害。

假說一：毒素檢測器假說（The poison or toxin detector hypothesis）

支持這個假說的科學家們認為前庭系統就像毒素檢測器，而大腦可以識別前庭系統與視動訊息之間的偏離，並且判斷中樞神經系統的功能是否有衰竭。動暈症在演化上的目的是為了保護生物體不要攝入可能的有害物質。當大腦感測到不平衡的狀態，會刺激嘔吐以防止攝入毒素。有進一步的研究指出，容易產生動暈症的人更容易在接受化學療法後產生術後噁心和嘔吐的現象。

假說二：迷惑 / 運動警告假說（The disorientation/motor warning hypothesis）

另一派學者認為動暈症是一種懲罰系統，可以減少個體暴露於迷失方向和迷失空間的情況，而動暈產生的無力感則有助於降低個體受傷或被捕食者傷害的可能性。簡單的例子像是動暈症可以防止前庭失靈的祖先魚類進行冒險活動，或是避免原始人類祖先在搖擺的樹木中尋找食物。然而這個假說面臨的挑戰是，為什麼會演化出噁心、嘔吐等較緩慢的負面強化劑，而不是讓個體產生快速恐懼和痛苦，以達到預警的效果。

假說三：前庭心血管 / 自主反射假說（The vestibular cardiovascular/autonomic reflex hypothesis）

耳石器官傾斜所產生的刺激會導致前庭血管的血壓增加，因而科學家認為動暈症是因為前庭與心血管反射所引起。如同前幾個段落中反覆強調的，前庭和視覺系統以保持身體姿勢平衡為目的，因此動暈症形成的原因可能來自反射過程神經不正常的活化。

假說四：進化不良適應假說（The evolutionary maladaptation hypothesis）

相較於其他假說複雜的論證推理，這種假說將動暈症的成因簡化，認為動暈症是演化上不幸產生的後果，原因來自於前庭與腦幹中嘔吐反射在演化上產生關聯。

動暈症從魚類到人類已存在有數百萬年的歷史，然而如何解釋動暈症的存在仍持續在爭論中。目前的證據偏向以毒素檢測器假說和進化不良適應假說為主。

如何對抗暈車？

俗話說治病要「對症下藥」，了解動暈症的原因後，便可以據此去擬定對抗暈車的戰略。

首先，在行為方面有兩種對策：建立適應性和減緩動暈症發生。考量到服用藥物可能會造成飛行員產生嗜睡或是視力模糊的副作用，因此常會使用暈車脫敏（motion sickness desensitization）來讓個體暴露在晃動環境，並建立新的適應性，這個療法相對安全沒有副作用，而且成功率超過 85%。除此之外，容易暈車的人在刺激性運動環境中，可以透過改變自己的姿勢和動作來降低動暈症的發生，如減少頭部運動。而在上文中介紹過動暈症的成因，是因為在被動運動狀態下所造成的訊息不協調，因此容易暈車的人也可以轉變自己的身份，成為主動控制者，變成駕駛員以減少動暈症。

第二種治療方式便是使用藥物。前面在談為什麼會暈車的時候有提到動暈症和感官衝突以及神經失配相關，因此藥物可以透過阻止會造成感官衝突的感覺輸入，或是調控神經儲存的方式，來減緩新舊經驗不適配的問題，另外第三種方式便是抑制動暈症產生的症狀，如加入抗組織胺，減緩嘔吐反應的產生。

雖然受年齡、性別、生理特質等因素影響，不同個體對於運動環境都有不同的耐受性，也因此不是所有人都有過動暈症的體驗，但是在這篇文章中我們了解動暈症的原因與可能的假說，或許未來不幸要對抗腸胃翻攪的同時，你不只會伸手探尋嘔吐袋的蹤影，還會想起複雜又神奇的前庭系統，讚嘆人體的奧妙。

看完文章後，你應該會知道：

1. 動暈症的成因是因為感覺系統（如前庭系統、視覺和體感覺）間的感覺衝突和神經失配。
2. 在被動運動的刺激下，神經傳導物質會刺激下丘腦中的組織胺神經系統，並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。
3. 有諸多假說去解釋為何會產生動暈症，包括毒素檢測器假說、迷惑 / 運動警告假說、前庭心血管 / 自主反射假說、進化不良適應假說等等。
4. 動暈症可以透過行為和藥物來改善，前者如藉由暈車脫敏建立適應性或是改變運動狀態減少被動人工運動，後者則透過服用藥物調整神經訊息傳導或減緩動暈症症狀。

參考資料

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